Клинико-морфологическая классификация инфаркта миокарда

???

Причинами смерти от инфаркта миокарда чаще бывают острая левожелудочковая недостаточность сердца с развитием альвеолярного отёка лёгких, кардиогенный (аритмический и миогенный) шок, фибрилляция желудочков, асистолия, реже — миомаляция (иногда с развитием острой аневризмы сердца) и разрыв сердца в зоне инфаркта с гемотампонадой сердца, а также тромбоэмболические осложнения.

Крупноочаговый (постинфарктный)кардиосклероз диагностируют у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Макроскопически в миокарде определяется разной величины белесоватый, плотный, блестящий соединительнотканный рубец неправильной формы с четкими границами. Это пример субституции (вид неполной регенерации). Сохранный миокард всегда подвергается компенсаторной гипертрофии, особенно в перирубцовой области. При микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань красного цвета, а сохраненная мышечная ткань — желтого.

Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический)кардиосклероз чаще всего является следствием хронической относительной коронарной недостаточности. Макроскопически в миокарде наблюдаются множественные мелкие диффузные белесоватые рубчики. Микроскопически выявляют интерстициальный фиброз миокарда и диффузную атрофию кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется вследствие постепенного выбухания постинфарктной рубцовой ткани (участка постинфарктного кардиосклероза) под давлением крови. Стенка аневризмы представлена истонченной фиброзной или фиброзно-мышечной тканью, причем на ее внутренней поверхности часто образуются тромботические массы. Сохранный миокард, как и при постинфарктном кардиосклерозе без аневризмы, всегда подвергается компенсаторной гипертрофии. Следует помнить, что такая гипертрофия, вначале компенсированная (концентрическая гипертрофия миокарда), затем декомпенсируется. В кардиомиоцитах развивается жировая дистрофия («тигровое» сердце), прогрессирует тоногенная и миогенная дилатация его полостей (эксцентрическая гипертрофия миокарда).

У больных хроническими формами ИБС на фоне декомпенсации сердечной деятельности (при эксцентрической гипертрофии миокарда) часто развивается синдром хронической сердечной недостаточности (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, морфологическим эквивалентом которой является общее хроническое венозное полнокровие с формированием мускатной печени, цианотической индурации селезёнки и почек, бурой индурации лёгких). Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если ишемические повреждения миокарда (например, инфаркт) и их исходы (кардиосклероз) обусловлены коронариитами и миокардитами различной этиологии, тромбоэболическими осложнениями других заболеваний (например, инфекционного или ревматического эндокардитов), травматическими повреждениями, первичной опухолью сердца или метастазами опухолей, пороками развития сердца или коронарных артерий. Инфаркт миокарда следует дифференцированть с некоронарогенными, в частности, метаболическими некрозами миокарда при хронической почечной, печёночной недостаточности, экзогенных интоксикациях.

Описания макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 16.1.

Рис. 16.1. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с липидными пятнами желтого цвета,атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтоватобелого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом

Ы Верстка: вставить рисунок 16.2.

Рис. 16.2. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент). Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ — коллагеновые волокна. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.3.

Рис. 16.3. Микропрепараты. Атеросклероз аорты. Вверху — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани, внизу — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах — пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желтовато-оранжевый цвет); внизу — окраска суданом III, ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.4.

Рис. 16.4. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер левого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены

Ы Верстка: вставить рисунок 16.5.

Рис. 16.5. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Стопа уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.6.

Рис. 16.6. Макропрепарат. Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.7.

Рис. 16.7. Макропрепарат. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.8.

Рис. 16.8. Микропрепараты. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии), вверху — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; внизу — при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; внизу — окраска суданом III; вверху — ×200, внизу — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 16.9.

Рис. 16.9. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе. Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК гладкомышечная клетка. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.10.

Рис. 16.10. Макропрепараты. Артериолосклеротический нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Ы Верстка: вставить рисунок 16.11.

Рис. 16.11. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз. Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 — гиалиноз и склероз артериол, 2 — гиалиноз клубочков (сохранившиеся — компенсаторно увеличены), 3 — склероз стромы, 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.12.

Рис. 16.12. Макропрепарат. Атеросклеротический нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Ы Верстка: вставить рисунок 16.13.

Рис. 16.13. Макропрепараты. Нефроцирроз (первично-сморщенные почки). Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе (слева) корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек; препараты И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.14.

Рис. 16.14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарной артерии сердца. Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 16.15.

Рис. 16.15. Макропрепараты. Нестабильные (легкоранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца. Вверху — выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; внизу — разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; внизу — препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.16.

Рис. 16.16. Микропрепараты. Атеросклероз коронарных артерий сердца. Вверху — нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца; внизу — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах — пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; внизу — окраска суданом III; вверху — ×60, внизу —×140 (внизу препарат Л.В. Кактурского)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.17.

Рис. 16.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее одних суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия. Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет в результате химической реакции теллурита калия с сохранившимися окислительно-восстановительными ферментами кардиомиоцитов (препарат А.В. Филиппова и Л.В. Кактурского)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.18.

Рис. 16.18. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 часов). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф — миофибриллы. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.19.

Рис. 16.19. Микропрепараты. Инфаркт миокарда, давностью около 6 часов (ишемическая стадия инфаркт миокарда). Вверху — при гистологическом исследовании наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отёк стромы и полнокровие сосудов; внизу — методом поляризационной микроскопии выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); внизу — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.20.

Рис. 16.20. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 2 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.21.

Рис. 16.21. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 16.22.

Рис. 16.22. Микропрепарат. Инфаркт миокарда давностью около 3 сут (стадия некроза). В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.23.

Рис. 16.23. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.24.

Рис. 16.24. Микропрепарат. Инфаркт миокарда давностью около 7 сут (стадия некроза с началом организации). В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.25.

Рис. 16.25. Макропрепарат. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.26.

Рис. 16.26. Микропрепараты. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый; внизу — окраска пикрофуксином по Ван Гизону; вверху — ×100, внизу — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 16.27.

Рис. 16.27. Макропрепарат. Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.28.

Рис. 16.28. Макропрепарат. Хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбом. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы пристеночный тромб. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.29.

Рис. 16.29. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек. Препарат Н.О. Крюкова