Ответы на тестовые задания и вопросы к ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
1	г	6	б
2	г	7	г
3	в	8	в
4	г	9	в
5	г	10	б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

Номер вопроса	Правильные ответы	Номер вопроса	Правильные ответы
1	а	3	а, б, в
2	а

Тема 25. Инфекционные и паразитарные болезни. Часть 2

Вирусные и бактериальные инфекции, передающиеся воздушно-капельным путем: грипп, ОРВИ, корь, коклюш, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция. Вирусные инфекции: герпес, цитомегалия, ВИЧ-инфекция. Хламидийные инфекции. Токсоплазмоз. Риккетсиозные инфекции. Прионовые болезни

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Геморрагический трахеит при гриппе — демонстрация.

2. Очаговая пневмония при гриппе (большое пестрое гриппозное лёгкое) —описать.

3. Бронхоэктазы и пневмосклероз — демонстрация.

4. Распространенный круп с обтурацией трахеи и бронхов при дифтерии — демонстрация.

5. Дифтеритический колит при дизентерии — описать.

6. Некротическая ангина (тозиллит) при скарлатине — описать.

7. Гнойный менингит — демонстрация.

Микропрепараты

1. Геморрагический трахеит при гриппе (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

2. Гриппозная очаговая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

3. Пневмония при кори (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

4. Аденовирусная инфекция (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

6. Кандидоз пищевода при ВИЧ-инфекции (PAS-реакция) — демонстрация.

7. Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Грокотту) — рисовать.

8. Токсоплазмоз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

9. Цитомегаловирусный паротит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

10. Дифтеритический тонзиллит при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Грам–Вейгерту) — рисовать.

11. Крупозный трахеит при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

12. Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

13. Болезнь Крейтцфельд–Якоба (окраска гематоксилином и эозином, иммуногистохимическая реакция) — демонстрация.

Краткое содержание темы

Одними из наиболее частых заболеваний, передающиеся воздушно-капельным путем являются вирусные инфекции с поражением органов дыхания, протекающие, как правило, остро, и часто приобретающие характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп и аденовирусные инфекции, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Грипп(от франц.grippe— «схватывать») —острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года,вызываемое РНК-вирусом семейства Ortho-myxoviridae,тропным к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. В организме больного вирус проходит три стадии своего развития — внедрения и первичной репродукции, вирусемии и вторичной репродукции вируса в тропных клетках. Вирус гриппа оказывает цитопатическое, вазопатическое, нейропатическое и иммунодепрессивное действие. Вирус оказывает местное и общее воздействие на организм.

Клинически характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, преимущественным поражением дыхательных путей, лихорадкой явлениями общей интоксикации и расстройством кровообращения.

В зависимости от выраженности местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При самом распространенном легком гриппе отмечается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит, заканчивающийся, как правило, на 5–6-й день выздоровлением.Среднетяжелыйгрипп характеризуется присоединением более тяжелого (серозно-геморрагического или фибринозного) воспаления слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол с обширными участками некроза и слущивания эпителия, приводящего в ряде случаев к закупорке бронхов и формированию ателектазов. В лёгких при этом развивается межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония. Выздоровление происходит через 3–4 нед, однако возможны бронхолёгочные осложнения.Тяжелый грипппротекает в двух вариантах: токсический и с лёгочными осложнениями. Токсический грипп отличается тяжелыми общими изменениями, обусловленными выраженной интоксикацией, в том числе кровоизлияниями в головной мозг. Грипп с лёгочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Это приводит к фибринозно-геморрагическому (редко некротическому) ларингиту и трахеиту, серозно-гнойному, фибринозно-гнойному, гнойно-геморрагическому бронхиту, захватывающему на отдельных участках всю толщу стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит), гнойно-геморрагической пневмонии. Вследствие чередования очагов пневмонии, абсцессов, эмфиземы, ателектазов и кровоизлияний пораженный орган получил название «большого пестрого лёгкого».

Осложнениями гриппа являются пневмония, хронический бронхит, пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктазы, гайморит, перикардит и др.

Корь —острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель — вирус кори (семействоParamyxoviridae). Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, конъюнктива, откуда вирус проникает в кровь (первичная виремия) и инфицирует клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Инфицированные макрофаги гибнут и возникает вторичная виремия и повторный захват вирусных частиц лейкоцитами. Поражаются преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония), кожа (экзантема) и слизистые оболочки (энантема, конъюнктивит, фарингит), возможно развитие энцефалита (результат прямое поражение нейронов вирусом). Он встречается у 1 на 1000 заболевших.

Энантема — белесоватые пятна с красным венчиком на слизистой оболочке рта — пятна Бельского–Филатова–Коплика.Экзантема — макулопапулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, разгибательных поверхностях конечностей, которая разрешается мелкочешуйчатым (отрубевидным) шелушением.

Коревая пневмония по характеру воспаления является серозной макрофагально-десквамативной с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани и проявляется накоплением в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образованием гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). При коревой инфекции развивается глубокий (но обратимый) иммунодефицит, в связи с чем высок риск бактериальной суперинфекции с развитием осложнений — гнойно-некротического панбронхита, очаговой гнойной пневмонии. Это ведет к необратимой деформации лёгочной ткани, развитию бронхоэктазов и пневмосклероза. Кроме того, может присоединиться туберкулёз.

Парагрипп вызывается РНК-вирусом семействаParamyxoviridae. Заболевание напоминает легкий грипп. Для парагриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием катарального ларингита, реже трахеобронхита, со значительным отёком слизистых оболочек, что может вызвать ложный круп. Другие осложнения объясняются присоединением вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии, ангины, отита, синуситов и др. Цитопатические эффекты вируса проявляются увеличением пораженных клеток в размерах и образованием своеобразных разрастаний эпителиальных клеток, напоминающих симпласты.

Аденовирусная инфекция вызывается ДНК-содержащим вирусом семействаAdenoviridae. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, тогда как интоксикация обычно не существенна. При легкой форме заболевания наблюдаются катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с катаральным конъюнктивитом. В слизистой оболочке встречаются эпителиоциты с увеличенными уродливыми ядрами, фуксинофильными и базофильными включениями (аденовирусные клетки), отмечается значительная десквамация эпителия. При тяжелой форме, развивающейся, как правило, у детей первого года жизни, происходит присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза (гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гнойно-геморрагическая пневмония), а также с выраженной общей симптоматикой, что связано с вторичной репродукцией вируса в эпителии не только дыхательных путей, но и кишечника, почек, печени, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Осложнениями тяжелой аденовирусной инфекции являются пневмонии, бронхоэктазы, синуситы, отит, цистит, менингоэнцефалит и др.

Дифтерия— острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина.Дифтерийный токсин оказывает цитопатическое, вазопаралитическое и нейропатическое действие. Дифтерия характеризуется местными и общими изменениями.Источником заражения является больной или бактерионоситель.Основной путь заражения —воздушно-капельный.Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая оболочка глаза, половых органов, раневая поверхность, где развивается фибринозное воспаление. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина.

Клинико-морфологические формы — дифтерия зева (ротоглотки) и дифтерия дыхательных путей. Придифтерии зева на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления) —дифтеритическая ангина при дифтерии. При попытке удаления налетов образуются глубокие кровоточащие язвы.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется токсинемией. В конце 1-й — начале 2-й недели может развиться миокардит и ранний паралич сердца. Поражение нервных стволов проявляется в первую очередь разрушением миелиновой оболочки. При этом развиваютсяпериферические параличи мягкого нёба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Через 2–2,5 мес от начала заболевания в результатепоражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев сердцаможет развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца —поздний паралич сердца.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек (некротический нефроз), кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани, верхних дыхательных путей. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомовистинного крупа. Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией.

Скарлатина — это острое инфекционное заболевание спреимущественным поражением глотки и экзантемой, вызываетсяβ-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки вызывают и другие инфекции (ангина, стрептодермия и др.).Заражение происходит воздушно-капельным путем.Входными воротами являются миндалины. Возможна скарлатина и с другими входными воротами (экстрабуккальная).

Местные изменения: катаральное воспаление глотки с резко выраженной гиперемией («пылающий зев»), к которому быстро присоединяетсятонзиллит. В типичных случаях (при тяжелой скарлатине) тонзиллит имеет некротический характер (ангина может быть фолликулярной или лакунарной). Типична ранняя лимфогенная диссеминация микроорганизмов, что приводит к развитию лимфангита и регионарного лимфаденита (первичныйскарлатинозный комплекс).

Общие изменения: экзантема представлена мелкоточечной ярко красной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая разрешается пластинчатым шелушением. Сыпь отсутствует в области носогубного треугольника. Интраканаликулярная диссеминация и контактное распространение стрептококков приводит к развитию синуситов, отитов, заглоточных абсцессов, флегмон шеи, бронхитов и пневмоний, лимфогенная — к развитию лимфаденитов. Скарлатина с тяжелым течением протекает вдвух формах — токсической и септической. Септическая форма развивается при гематогенной генерализации инфекции.

Через несколько недель после выздоровления возможно развитие поздних осложнений (второй периодскарлатины). Это проявляется развитием миокардита или гломерулонефрита и обусловлено способностью антистрептококковых антител к перекрестному реагированию.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, антропоноз. Возбудитель — грамположительный диплококкNeisseria meningitidis. Выделяют локализованныеформы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

Источником инфекции является больной или бактерионоситель.Механизм передачи — воздушно-капельный.Входнымиворотами заболевания являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лимфоидного аппарата задней стенки глотки.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием симптомов. Морфологические изменения определяются, главным образом, тяжестью ДВС-синдрома и эндотоксического шока. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдромУотерхауса–Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях.

Менингококковый менингит характеризуется диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отёк головного мозга с дислокационным синдромом. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита. Отдаленным осложнением у лиц, перенесших менингит, является гидроцефалия.

Простой герпесвызывается вирусами простого герпеса I и II типа. Инфицирование контактное или воздушно-капельное, происходит чаще в раннем детском возрасте, инфицирование новорожденного может происходить в родах. Инфекция передается половым путем. Различают две основных клинико-анатомических формы инфекции — орофациальный (лабиальный) и генитальный герпес. Преобладают изменения кожи и слизистых оболочек соответствующих локализаций. Морфологические изменения одинаковы вне зависимости от локализации. Наиболее тяжелые и распространенные изменения возникают при острой инфекции. Высыпания на коже имеют вначале вид розовых пятен, затем пузырьков с геморрагическим венчиком. После вскрытия образуются эрозии, прикрытые желтоватыми корками. Они заживают в течение 6–8 дней. Возможны поражения слизистой оболочки рта, которые имеют вид эрозий или афт. При гистологическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения и отёк эпидермиса, полнокровие сосудов и очаговые лимфо-гистиоцитарные инфильтраты в дерме. Встречаются клетки с внутриядерными включениями. Клиническое выздоровление сопровождается сохранением вируса в нервных ганглиях, регионарных к очагу поражения. При снижении резистентности вирусы транспортируются обратно к коже и слизистым оболочкам, вызывая обострение инфекции. При генерализации возможно поражение печени и головного мозга.

Цитомегалия, вызывается одноименным вирусом. Это инфекция с латентным персистентным течением. Распространена повсеместно, инфицированные лица с признаками активной инфекции выделяют вирус со всеми секретами и экскретами. Путь передачи — контактный, в том числе половой, часто передается с кровью и ее продуктами. Практически всегда протекает с поражением многих органов (генерализованно). Вирус поражает, прежде всего, эпителиальные клетки протоков желёз и аналогичных структур. В ядрах клеток появляются довольно крупные включения с отчетливой зоной просветления вокруг них («совиный глаз»). Хроматин оттеснен под ядерную мембрану. Наибольшее значение имеют внутриутробные поражения и инфекция у больных с тяжелыми иммунодефицитами различной природы, в том числе у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.

Врожденная цитомегалия клинически проявляется лишь у четверти инфицированных новорожденных. Чаще развивается гепатоспленомегалия с желтухой, петехиальные кровоизлияния, поражения лёгких и почек, реже поражения других внутренних органов и центральной нервной системы, характерно поражение слюнных желёз (сиаладенит).

ВИЧ-инфекция (СПИД). Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция, конечной фазой которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита — СПИД. ВИЧ-инфекции — антропоноз, вызываемый вирусами иммунодефицита человека 1 или 2 типов. Вирус иммунодефицита человека содержит РНК, относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retroviridae). Передача инфекции от больного или носителя — при половом контакте, при внутривенном введении наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов, а также от больной матери детям.

Клеточным рецептором вируса является CD4 — корецептор комплекса MHC-II. CD4 экспрессирован, прежде всего, на Т-хелперной популяции лимфоцитов. Иммунодефицитный синдром развивается при ВИЧ-инфекции из-за прогрессирующей гибели и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, где продуцируется и хранится, что сопровождается снижением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза. Поражение Т-лимфоцитов и макрофагов приводит к нарушению функции В-лимфоцитов со снижением функции антителообразования. Поражения головного мозга обусловлены накоплением вируса в клетках микроглии, а также способностью вирусного gp120 блокировать метаболические процессы в астроцитах. Вирус повреждает также и другие клетки, имеющие CD4-рецепторы (эозинофилы, мегакариоциты, эпителиальные клетки кишечника и т.д.).

В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским в 1989 г., согласно которой в течение заболевания выделяютстадии инкубации,первичных проявлений,вторичных заболеваний и терминальную стадию.

По классификации ВОЗ:

I стадия — бессимптомная;

II — ранняя;

III — промежуточная (количество CD4⁺-Т-лимфоцитов 200–500/мкл);

IV — собственно СПИД.

Начиная с I стадии, может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. В IV стадию характерны «СПИД-ассоциированные заболевания».

Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию «СПИД-ассоциированных заболеваний» — оппортунистических инфекций (пневмоцистная пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулёз, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) иновообразований, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью больного от оппортунических инфекций, опухолей, поражения ЦНС. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа, приводит к ремиссии уже развившегося заболевания.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 25.1.

Рис. 25.1. Макропрепарат. Геморрагический трахеит при гриппе. Слизистая оболочка трахеи отёчная, с избытком слизи, полнокровная, со множественными петехиальными и сливными кровоизлияниями

Ы Верстка: вставить рисунок 25.2.

Рис. 25.2. Микропрепарат. Геморрагический трахеит при гриппе. Некроз эпителия, катаральногеморрагический экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отёк, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 25.3.

Рис. 25.3. Макропрепарат. Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное лёгкое»). Гнойно-геморрагический характер пневмонии: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы (участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов (маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Лёгкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 25.4.

Рис. 25.4. Микропрепараты. Гриппозная очаговая пневмония. Сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов, кровоизлияниями; в ткани лёгкого — в части альвеол лейкоцитарный экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, геморрагический отёк лёгких; слева — ×60, справа — ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 25.5.

Рис. 25.5. Микропрепарат. Аденовирусная инфекция. Аденовирусные клетки в лёгком. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 25.6.

Рис. 25.6. Микропрепарат. Пневмония при кори. Серозная макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной стромемакрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование гигантских многоядерных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями (клетки Уортина — 1), метаплазия эпителия бронхов в многослойный плоский (2). Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 25.7.

Рис. 25.7. Макропрепарат. Бронхоэктазы и пневмосклероз. В субплевральных отделах лёгкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, либо, напротив, источены, в просвете — гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей ткани лёгкого — усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (перибронхиальный и диффузный сетчатый пневмосклероз), выражена хроническая обструктивная эмфизема лёгких. Плевра утощена, склерозирована

Ы Верстка: вставить рисунок 25.8.

Рис. 25.8. Микропрепараты. Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции. Слева — на фоне гиперплазии лимфоидной ткани начало фрагментации лимфоидных фолликулов, нечеткость контуров мантийной зоны фолликулов, справа — истощение лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Препараты Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 25.9.

Рис. 25.9. Микропрепарат. Кандидоз пищевода при ВИЧ-инфекции. Мицелий гриба рода кандида в слизистой оболочке пищевода, красно-малинового цвета при PAS-реакции. PAS-реакция. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 25.10.

Рис. 25.10. Микропрепараты. Пневмоцистная пневмония при ВИЧинфекции. В просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма лёгкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно, из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония). Справа — пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол, окраска метамином серебра по Грокотту; (справа — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 25.11.

Рис. 25.11. Микропрепарат. Цитомегаловирусный паротит. Лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые — с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений — ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза» или «птичьего глаза» (цитомегаловирусные клетки); ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 25.12.

Рис. 25.12. Микропрепарат. Токсоплазмоз. В веществе головного мозга макрофаг, содержащий токсоплазмы. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 25.13.

Рис. 25.13. Микропрепараты. Дифтеритический тонзиллит при дифтерии. Глубокие участки некроза покровного моногослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка — 1). По периферии участкадифтеритического фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2); справа — окраска по Грам–Вейгерту, (справа — препарат Ю.Г. Пархоменко); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 25.14.

Рис. 25.14. Макропрепарат. Распространенный круп с обтурацией трахеи и бронхов при дифтерии. Просвет трахеи и главных бронхов обтурирован обрывками отторгнутых крупозных фибринозных пленок — причина асфиксии (истинного крупа). Препарат Ю.Г. Пархоменко

Ы Верстка: вставить рисунок 25.15.

Рис. 25.15. Микропрепарат. Крупозный трахеит при дифтерии. Слизистая оболочкатрахеи некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином, образуятонкую легко отделяемую пленку (1). Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 25.16.

Рис. 25.16. Макропрепарат. Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине. Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, — изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки

Ы Верстка: вставить рисунок 25.17.

Рис. 25.17. Макропрепарат. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, полнокровные, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гноем). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды больших полушарий головного мозга сглажены, извилины уплощены

Ы Верстка: вставить рисунок 25.18.

Рис. 25.18. Микропрепарат. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярныйи перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, пролиферация

Ы Верстка: вставить рисунок 25.19.

Рис. 25.19. Микропрепараты. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (новый вариант). Слева — куру-бляшки в коре головного мозга и ее спонгиоформные изменения; справа — скопление инфекционного прионного белка (PrPSc) в коре мозжечка, (иммуногистохимический метод). Препараты Т.С. Гулевской; слева — ×400, справа — ×200