Септический шокпомимо спон сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

молниеносный (до суток, или до 3 сут, также называемый острейшим);

острый(до 2–3 или до 6 нед);

подострый или затяжной(более 3 или 6 нед); подострым также считают сепсис давностью 2–12 нед, а затяжным, рецидивирующим — от 12 нед до нескольких лет.

Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4 недель с момента внедрения инфекции, ипоздний сепсис,возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость и сепсис ошибочно трактуют как криптогенный.

Классификация сепсиса основана на двух приципах — этиологии и локализации входных ворот. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интубации трахеи, фиксации в организме разнообразных имплантатов и других медицинских манипуляциях (ятрогенный сепсис).

Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом (тромбофлебитом). Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдалении от них. Из первичного очага возбудители распространяются по организму.

Вторичные септические (метастатические)очаги. Такие очаги возникают в результате диссеминации возбудителей из первичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмболию. Тромбоэмболия развивается если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом случае в органах развиваются септические инфаркты. Обычно первые отсевы образуются в лёгких, в дальнейшем они возни кают в других органах и тканях — почках, печени, селезёнке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на клапанах сердца (острый септический эндокардит).

ССВР морфологически проявляется васкулитами и межуточным воспалением паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и лимфоидной ткани обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезёнки (септическая селезёнка). При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваютсядистрофические изменения (жироваяы дистрофия печени,миокарда,белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и т.д.), связанные с синдромом полиорганной недостаточности. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид абсцессов (эмболический гнойный нефрит, миокардит и т.д.) или флегмоны (гнойный менингит). Проявления ССВР при септикопиемии морфологически выражены умеренно или слабо.

Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии гнойных септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром и признаки выраженного ССВР. Может развиваться ДВС-синдром. При септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соединительной ткани при наличии бактериемии, обусловленныые реакциями гиперчувствительности и их последствиями. Признаки генерализованной инфекции отсутствуют. На фоне септицемии часто развивается шок, в связи с чем некоторые авторы объединяют септицемию и септический шок, хотя последний может осложнять и течение септикопиемии.

Септический (бактериальный,инфекционно-токсический,эндотоксический)шок. Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки.

Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеет не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. Развиваются шок, ДВС-синдром, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнением местного инфекционного процесса или возникает при генерализованной инфекции, в частности, сепсисе.

Основные морфологические признаки сепсиса

Гнойно-некротический первичный очаг (отсутствует в случае заживления).

Региональный гнойный тромбофлебит.

Преимущественно кокковая флора.

Метастатические гнойные и бактериальные очаги.

Гиперплазия и миелоз пульпы селезёнки.

Обеднение липидами коры надпочечников («большие серые надпочечники»).

Дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Основные морфологические критерии септического шока

Преимущественно грамотрицательная флора.

ДВС-синдром.

Апоплексия (кровоизлияния) коры надпочечников.

Некроз гипофиза.

Кортикальный некроз почек (острый тубулонекроз).

Жидкая кровь в полостях сердца на вскрытии (результат фибринолиза).

Петехии в коже, слизистых оболочках.

«Ареактивная» селезёнка.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 26.1.

Рис. 26.1. Макропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе). Стенка толстой кишки утолщена, отёчна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 26.2.

Рис. 26.2. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе). Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой (1), представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). Из [1]; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.3.

Рис. 26.3. Макропрепарат. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшнм тифе. Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга

Ы Верстка: вставить рисунок 26.4.

Рис. 26.4. Микропрепарат. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отёчна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. В центральной части лимфатических фолликулов скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулёмы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 26.5.

Рис. 26.5. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе. Лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов — очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулёмы; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.6.

Рис. 26.6. Макропрепарат. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе. В стенке кишки язвы овальной формы с ровными краями и дном на уровне серозной оболочки, на месте лимфоидных фолликулов. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 26.7.

Рис. 26.7. Микропрепарат. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе. Некроз лимфоидной ткани групповых фолликулов с образованием язвенного дефекта, дном которого является мышечный слой стенки кишки. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.8.

Рис. 26.8. Микропрепарат. Регенерация брюшнотифозной язвы. В слизистой оболочке подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта — разрастания грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия

Ы Верстка: вставить рисунок 26.9.

Рис. 26.9. Макропрепарат. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе). Размеры и масса селезёнки увеличены, капсула напряжена, гладкая, консистенция дряблая. На разрезе вишневого цвета, дает обильный соскоб

Ы Верстка: вставить рисунок 26.10.

Рис. 26.10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтоватосерого цвета (из которых выдавливается гной). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 26.11.

Рис. 26.11. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). В результате, лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре — колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отёк; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок

Рис. 26.12. Микропрепараты. Септический (инфекционно-токсический) шок. Вверху — кровоизлияние в миокард, в середине — кровоизлияние в надпочечник, внизу — некроз аденогипофиза; (препараты Ю.Г. Пархоменко) вверху и в середине — ×100, внизу — ×200