Каждая стадия делится на категории а и в — при стадии а общие симптомы выражены слабо, при стадии в — значительно.

Лимфома Ходжкина(устар. —лимфогранулематоз) характеризуется разрастанием опухолевых клеток в лимфатических узлах и селезёнке, при прогрессировании вовлекаются и другие органы. Опухолевыми клетками при лимфоме Ходжкина являются одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского–Рид–Штернберга, которые происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов.

Гистологические варианты (нередко — последовательные фазы прогрессии):

с большим количеством лимфоцитов;

нодулярный склероз;

смешанноклеточный;

с лимфоидным истощением.

Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Т-лимфоцитами. Отдельно рассматривается нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Фоновая популяция представлена преимущественно В-лимфоцитами. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений или кахексии.

Прогноз: наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно — с лимфоидным истощением.

Неходжкинские лимфомы. В-клеточного происхождения лимфомы составляют 85–90%. Среди них выделяют лимфому из малых лимфоцитов, лимфо-плазмоцитарную, фолликулярную, из клеток мантии, диффузную крупноклеточную (варианты — центробластная, иммунобластная, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, богатая Т-лимфоцитами, анапластическая крупноклеточная В-клеточная лимфома CD30⁺, плазмобластная и др.), Беркитта, экстранодальную лимфому маргинальной зоны MALT-типа (из ассоциированной со слизистыми оболочками лимфоидной ткани), плазмоцитому кости и внекостную и др.

Среди Т-клеточных лимфом выделяют, например, анапластическую крупноклеточную (Т/0-клеточную) лимфому, периферическую Т-клеточную лимфому, неуточненную, экстранодальную NK/T-клеточную лимфому и т.д.

В зависимости от 5-летней выживаемости при определении прогноза выделяют лимфомы:

индолентные (низкой степени злокачественности) — лимфома из малых лимфоцитов, лимфома маргинальной зоны, большинство фолликулярных лимфом, анапластическая крупноклеточная (с В-, Т- и 0-клеточным фенотипом);

агрессивные — диффузная В-крупноклеточная лимфома, плазмоцитома;

высокоагрессивные — опухоли из клеток-предшественников, лимфома из клеток мантии, лимфома Беркитта, а также большинство Т- и NK-клеточных лимфом.

При морфологической дифференциальной диагностике В-клеточных лимфом иногда используется групповое понятие «лимфомы из мелких клеток», исключающее из списка периферических лимфом крупноклеточную лимфому и лимфому Беркитта. Это понятие не тождественно лимфомам «низкой степени злокачественности», так, например, лимфома из клеток мантии, хотя и состоит в большинстве случаев из мелких клеток, характеризуется высоко агрессивным течением.

Экстранодальные лимфомы развиваются первично вне лимфатических узлов, например, могут локализоваться в лимфоидной ткани кольца Вальдейера–Пирогова [нёбные и глоточная (носоглоточная) миндалины, лимфоидная ткань основания языка (язычная миндалина)], слюнных железах, в желудке, кишечнике и других органах.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 15.1.

Рис. 15.1. Макропрепарат. Шоковая почка при геморрагическом шоке (некротический нефроз, острый тубулонекроз почек). Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе бледный, малокровный корковый слой и полнокровное мозговое вещество (гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханки и чашечек

Ы Верстка: вставить рисунок 15.2.

Рис. 15.2. Микропрепарат. Экстрамедуллярное (внекостномозговое) кроветворение в печени при хронической анемии. В ткани печени выявляются множественные островки кроветворной ткани, представленные различными клетками системы кроветворения, в том числе эритробластами и т.д.; 1 — клетки кроветворной ткани, 2 — жировая дистрофия гепатоцитов. Из [1]; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 15.3.

Рис. 15.3. Макропрепарат. Гиперплазия костного мозга диафиза бедренной кости при хронической постгеморрагической анемии. Костный мозг диафиза бедренной кости сочный, красного цвета (гиперплазия костного мозга). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 15.4.

Рис. 15.4. Макропрепарат. Гемосидероз селезёнки при гемолитической анемии. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе бурого цвета (общий гемосидероз) с серыми прослойками (склероз)

Рис. 15.5. Электронограммы. Нормальные эритроциты (слева) и серповидный эритроцит (справа) при серповидноклеточной анемии. Сканирующая электронная микроскопия. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 15.6.

Рис. 15.6. Электронограмма. Лейкозная клетка при остром недифференцированном лейкозе. Патологический митоз с неравномерным распределением хроматина. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 15.7.

Рис. 15.7. Макропрепарат. Некроз миндалин при остром лейкозе. Миндалины увеличены, с очагами некроза серо-черного цвета и кровоизлияниями. Перитонзиллярная ткань отёчна, гиперемирована. В слизистой оболочке языка и зева множественные петехиальные кровоизлияния

Ы Верстка: вставить рисунок 15.8.

Рис. 15.8. Микропрепарат. Головной мозг при остром миелолейкозе. В просвете мелких сосудов скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и окружающую ткань головного мозга (1), 2 — очаг кровоизлияния. Выражен перицеллюлярный отёк. Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 15.9.

Рис. 15.9. Макропрепарат. Пиоидный (гноевидный) костный мозг при хроническом миелолейкозе. Костный мозг диафиза бедренной кости, сочный, зеленовато- или красновато-желтого цвета (гноевидный, пиоидный), с кровоизлияниями

Ы Верстка: вставить рисунок 15.10.

Рис. 15.10. Макропрепарат. Печень при хроническом миелолейкозе. Размеры и масса печени значительно увеличены (масса 6700 г — гепатомегалия), поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета, на разрезе однородного вида, желтовато- или красновато-коричневого цвета с единичными мелкоточечными кровоизлияниями

Ы Верстка: вставить рисунок 15.11.

Рис. 15.11. Микропрепарат. Печень при хроническом миелолейкозе. Выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена, ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 15.12.

Рис. 15.12. Макропрепарат. Селезёнка при хроническом миелолейкозе. Селезёнка резко увеличена в размерах (спленомегалия, масса — до нескольких кг), на разрезе сочного вида, темно-красного цвета, треугольной формы, с желтоватобелыми и красновато-бурыми плотными очагами (ишемические инфаркты разной давности). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 15.13.

Рис. 15.13. Микропрепарат. Печень при хроническом лимфолейкозе. Выраженная инфильтрация опухолевыми лимфоцитами разной степени зрелости (но не бластами) портальных трактов. В паренхиматозных дольках инфильтрация практически отсутствует. Жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 15.14.

Рис. 15.14. Макропрепарат. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе. Лимфатические узлы брыжейки кишки резко увеличены, уплотнены, сливаются в плотные пакеты, на разрезе представлены однородной сочной тканью розовато-белого цвета, местами с мелкими кровоизлияниями. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 15.15.

Рис. 15.15. Макропрепарат. Деструкция костей черепа при миеломной болезни. Множественные округлые, диаметром до 2 см («штампованные») очаги деструкции (остеолиза) губчатого вещества плоской кости свода черепа (стрелка), особенно хорошо видимые на просвет. Препарат О.О. Орехова

Ы Верстка: вставить рисунок 15.16.

Рис. 15.16. Электронограмма. Миеломная клетка. В цитоплазме резко расширенные канальцы эндоплазматической сети,заполненные парапротеинами (1). Эксцентрично расположенное ядро (2). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 15.17.

Рис. 15.17. Микропрепараты. Биоптат лимфатического узла. Фолликулярная лимфома. На рис. сверху — рисунок строения лимфатического узла стерт, опухолевые лимфоциты формируют фолликулоподобные структуры; снизу — экспрессия онкогена – ингибитора апоптоза Bcl 2 опухолевыми клетками (коричневое окрашивание), непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к Bcl 2. Препараты Г.А. Франка; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 15.18.

Рис. 15.18. Макропрепарат. Селезёнка при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе). Размеры и масса селезёнки значительно увеличены (спленомегалия), консистенция плотная, поверхность гладкая, на разрезе пестрого вида: с множественными, разной величины очагами белого, желтого, темно-красного и коричневатого цвета («порфировая селезёнка»)

Ы Верстка: вставить рисунок 15.19.

Рис. 15.19. Микропрепарат. Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанноклеточный вариант. Рисунок строения лимфатического узла стерт, лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых крупные одноядерные клетки Ходжкина (1), многоядерные клетки Березовского–Рида–Штернберга (2), присутствуют также лимфоциты, плазмоциты, эозинофильные и нейтрофильные лейоциты (в опухоли могут встречаться очаги некроза и склероза); ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 15.20.

Рис. 15.20. Микропрепараты. Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанноклеточный вариант, иммуноморфологическое исследование. Положительная иммуногистохимическая реакция опухолевых клеток (коричневое окрашивание) при лимфоме Ходжкина на антигены CD15 (вверху) и CD30 (внизу). Непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к CD15 (вверху) и CD30 (внизу). Препараты Г.А. Франка; ×200