Краткое содержание темы

Артериосклероз — собирательное понятие, отражающее склеротические (и связанные с ними) изменения стенок артерий, развивающиеся при различных патологических состояниях и заболеваниях (атеросклероз, воспалительный (васкулиты), токсический, аллергический артериосклероз, медиакальциноз (медианекроз) Менкеберга, старческий склероз и гиалиноз артерий и др.). Одним из наиболее частых разновидностей этого процесса является атеросклероз.

Атеросклероз— хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного разрастания гладкомышечных клеток и соединительной ткани. В результате формируется бляшка, приводящая к сужению просвета артерий либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.

Факторами риска развития и прогрессирования заболевания являются пожилой возраст, мужской пол, наследственная предрасположенность, ожирение и метаболические нарушения с гипер(дис)липидемией, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, другие эндокринные нарушения (гипотиреоз, дефицит эстрогенов и т.д.), психоэмоциональное перенапряжение, ятрогенные факторы (терапия кортикостероидами) и многие другие.

Существуют различные теории патогенеза атеросклероза:инфильтрационная,нервно-метаболическая,иммунологическая,рецепторная и др. Ключевое значение в развитии заболевания имеет повреждение эндотелия и гладкомышечных клеток артерий и аорты. Получено большое количество данных об активном участии в атерогенезе клеток воспаления, лимфоцитов, макрофагов и лейкоцитов, что придает болезни характер хронического вялотекущего воспалительного заболевания. В качестве инициального фактора атерогенеза рассматривают повреждение интимы артерий и аорты (эндотелиальную дисфункцию) — при гиперлипидемии, стрессе, иммунными факторами, токсинами, вирусами, хламидиями и гемодинамическими факторами.

Дисфункция эндотелия, миграция и пролиферация гладкомышечных клеток интимы, избыточная продукция ими экстрацеллюлярного матрикса, состоящего из коллагеновых, эластичных волокон и протеогликанов, создают основу атеросклеротической бляшки. В результате накопления продуктов липидного обмена в макрофагах и гладкомышечных клетках интимы они превращаются впенистые клетки (иликсантомные клетки). Последующие изменения атеросклеротической бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов бляшки, кровоизлияниями в толщу бляшки, ее изъязвлением, склерозом, гиалинозом, обызвествлением, развитием пристеночного тромба в области изъязвленной покрышки бляшки.

Атеросклеротическая бляшка при постепенном развитии, достигнув больших размеров, создает фиксированное сужение просвета артерии (стеноз вплоть до полной обтурации) и препятствует кровотоку. Даже при небольшом стенозе просвета артерии, например, миокарда, в случае повышения его потребности в кислороде при повышенной нагрузке, возникает относительная недостаточность его кровоснабжения (ишемия), что клинически выражается приступами стенокардии.

В последние годы получило распространение понятие «нестабильная или легкоранимая атеросклеротическая бляшка». Она характеризуется следующими структурными особенностями: величина липидного ядра более 40% от площади бляшки, содержание коллагена в покрышке бляшки снижено, выражена воспалительная реакция (лимфо-макрофагальная инфильтрация) с увеличенным синтезом металлопротеиназ (коллагеназ) макрофагами.В нестабильной (легкоранимой)атеросклеротической бляшке много сосудов, нередко развивается кровоизлияние в некротизированное ядро бляшки, которое осложняется разрывом ее покрышки, изъязвлением, тромбозом в области ее изъязвления (и в результате — обтурацией просвета артерии, тромбоэмболией или эмболией атероматозными массами).

Дестабилизация атеросклеротической бляшки способна привести к острой ишемии органов. При таком поражении, например, коронарных артерий сердца развивается острый коронарный синдром(нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), а артерий головного мозга — инфаркт головного мозга.

В развитии атеросклероза макроскопически выделяют четыре стадии:

жировых пятен и полосок;

фиброзных бляшек;

осложненных поражений;

атерокальциноза.

На основании микроскопических изменений выделяют шесть патогенетических стадий атеросклероза:

долипидную;

липоидоза;

липосклероза;

атероматоза;

изъязвления;

атерокальциноза.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических поражений выделяют шесть клинико-морфологических форм заболевания:

атеросклероз аорты;

венечных (коронарных) артерий сердца;

артерий головного мозга;

артерий нижних конечностей;

мезентериальных;

почечных артерий.

Атеросклероз аорты — изменения преобладают в брюшном отделе аорты, часто возникают тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов (почек) и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или расслаивающей. Возможен разрыв атеросклеротической аневризмы аорты с массивным кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

Атеросклероз венечных(коронарных)артерий сердцалежитв основе ишемической болезни сердца(ИБС). Группа ИБС включает в себя такие нозологические формы, как разные варианты стенокардии, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и мелкоочаговый диффузный (атеросклеротический) кардиосклероз, хроническую аневризму сердца.

Атеросклероз артерий головного мозга (включая и экстрацеребральные, например, общие сонные артерии) является основой цереброваскулярных заболеваний. Это групповое понятие, которое включает в себя острые преходящие эпизоды ишемии головного мозга, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга, реже — кровоизлияния (гематомы); хроническую ишемию головного мозга с атрофией его коры, развитием атеросклеротической энцефалопатии, атеросклеротического слабоумия (деменции) или синдрома Паркинсона. В клинике разные виды инфарктов и нетравматических гематом головного мозга часто объединяют под термином «инсульт», нарушая нозологический принцип формулировки диагноза.

Атеросклероз почечных артерий приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов почек с последующим формированием втянутых рубцов. Поверхность атеросклеротически сморщенной почки крупнобугристая (атеросклеротический нефросклероз). Первичносморщенные почки и хроническая почечная недостаточность без сочетания с артериальной гипертензией или сахарным диабетом развиваются редко. В результате хронической ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (реноваскулярная) артериальная гипертензия.

Атеросклероз мезентериальных артерий(острая и хроническая ишемическая болезнь кишечника) может обусловить развитие острого или хронического ишемического колита, гангрены кишки.

Атеросклероз артерий нижних конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии; при присоединении тромбоза или тромбоэмболии развивается сухая, реже влажная гангрена конечности; стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному синдрому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в нижних конечностях при ходьбе). Совокупность клинических проявлений, обусловленных чаще атеросклеротическим стенозом или окклюзией в области бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий получило название синдрома Лериша (по имени французского хирургаR. Leriche), который чаще встречается у мужчин в возрасте 40–60 лет.

Под артериальной гипертензией понимают уровень систолического артериального давления, равный140 мм рт.ст. или более, и/или уровень диастолического артериального давления, равный 90 мм рт.ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов. Диагноз артериальной гипертензии должен основываться на результатах его многократного повторного измерения.

Классификации артериальных гипертензий: по механизму развития — первичная (гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертензия) и вторичные (симптоматические) гипертензии — почечная (реноваскулярная и ренопаренхиматозная), эндокринная (при синдроме Иценко–Кушинга, феохромоцитоме, гипертиреозе, гиперпаратиреозе), нейрогенная (органические повреждения структур головного мозга, регулирующих артериальное давление), рефлексогенная (повреждение барорецепторных зон), гемодинамическая (эритремия, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана).

По изменению общего сосудистого сопротивления выделяют гипер-, нормо- и гипорениновую гипертензию;по изменению ударного объема сердца — гипер-, нормо- и гипокинетическую;по виду увеличения артериального давления — систолическкую, диастолическую и систоло-диастолическую,по течению — быстропрогрессирующую (злокачественную), доброкачественную, медленно прогрессирующую, непрогрессирующую. Используют также классификации по уровню повышения давления, наличию или отсутствию осложнений (хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, поражение глаза, ЦНС), гипертонических кризов и т.д. Поражения сердца (виды ИБС), головного мозга (виды ЦВБ), кишечника, нижних конечностей при артериальной гипертензии выделены в самостоятельные нозологические формы (заболевния).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления.Факторы риска: наследственность, психоэмоциональное перенапряжение и избыточное потребление поваренной соли, а также курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, сахарный диабет, гиподинамия и др.

Основные теории патогенеза гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова — инициальный фактор патогенеза — психо-эмоциональное перенапряжение со снижением тормозящего влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего вазопрессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

ТеорияА. Guytonи соавт. — инициальный фактор патогенеза — генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции артериального давления, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на эпизоды повышения артериального давления, обусловленные различными причинами. Пусковой механизм — повышенное потребление поваренной соли.

Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова — инициальный фактор патогенеза — генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки артериол, что приводит к накоплению ионов Ca и Na в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

В значительной мере все эти факторы приводят к увеличению артериального давления вследствие спазма артериол и мелких артерий, повышения периферического сосудистого сопротивления, обусловленного активацией, прежде всего, ренин-ангиотензиновой системы, а также повышением минутного объема сердца (гиперволемией).

По преимущественной локализации поражений органов (органов-мишеней) выделяют сердечную,мозговую и почечную клинико-морфологические формы, а по течению —доброкачественный и злокачественный варианты заболевания. На основании морфофункциональных изменений выделяют тристадии гипертонической болезни (А.Л. Мясников) — доклиническую (транзиторную, функциональную);стадию распространенных сосудистых изменений;стадию вторичных органных изменений. Клинически выделяют более важные для практики несколько степеней артериальной гипертензии и степеней риска развития осложнений.

Злокачественная гипертензия характеризуется нефросклерозом Фара (фибриноидный некроз артериол почек, капиллярных петель клубочков, отёк, геморрагии с развитием быстропрогрессирующей почечной недостаточности), гипертензивной энцефалопатией, а также поражением сетчатки глаза с кровоизлияниями и двусторонним отёком диска зрительного нерва. Она развивается преимущественно у мужчин в возрасте 35–50 лет, иногда до 30 лет, быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу при отсутствии адекватной терапии через 12 лет. В настоящее время встречается редко.

Гипертонический криз — состояния с внезапным повышением артериального давления, которые неоднородны по клиническим проявлениям и прогнозу и сопряжены с риском поражения органов мишеней, которое представляет угрозу жизни или здоровью больного. Гипертонический криз может развиться как при эссенциальной, так и при вторичной артериальной гипертензии.

При любой форме артериальной гипертензии развиваются макроангиопатия и микроангиопатия. Макроангиопатия характеризуется особенно ранним, быстрым и распространенным прогрессированием атеросклероза (т.е. поражаются аорта и артерии мышечно-эластического и мышечного типов).Микроангиопатия (вид артериолосклероза) отличатся развитием гиалиноза (сосудистый простой гиалин) и склероза артериол.

Микроангиопатия (гиалиноз и склероз артериол), характерна для гипертонической болезни, начиная уже со второй ее стадии, наряду с гиперпластическими изменениями эндотелия и гладкомышечных клеток артериол.

Также для любой формы артериальной гипертензии характерна гипертрофия (рабочая) миокарда, преимущественно левого желудочка. Толщина его стенки увеличивается с 1,2–1,3 см (в норме) до 2–2,5 см (а масса сердца с 250–280 до 350–500 г). Гипертрофия миокарда проходит стадии становления, компенсации и декомпенсации (обычно в течение многих лет). На стадии компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда) сократительная способность миокарда повышена, полости не расширены, признаки сердечной недостаточности отсутствуют. На стадии декомпенсации сократительная способность миокарда падает (из-за нарастания гипоксии кардиомиоцитов и развития их жировой дистрофии — «тигровое сердце»), полости сердца расширяются за счет давления крови (эксцентрическая гипертрофия миокарда) и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность (ее морфологический субстрат — хроническое общее венозное полнокровие).

Смерть больных при артериальной гипертензии может наступить от острой (при инфаркте миокарда) или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, поражений головного мозга (цереброваскулярные болезни, в частности, кровоизлияние в головной мозг или его оболочки, инфаркт головного мозга), почечной недостаточности (атеро-артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенная почка).

Ишемическая болезнь сердца(ИБС) —это группа заболеваний,приводящих к острой или хронической дисфункции сердца,возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками, поэтому ее еще называют коронарной болезнью сердца.

В 1965 г. экспертами ВОЗ в 1965 г. ИБС была выделена как самостоятельное заболевание в связи с ее большой социальной значимостью (на долю ИБС приходится боле 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). Впоследствии ИБС стала групповым понятием, причем вначале были выделены острая и хроническая формы ИБС, а в настоящее время выделяют уже несколько заболеваний — самостоятельных нозологических форм, а термин ИБС часто расшифровывают во множественном числе, как ишемические болезни сердца.

Существующие факторы риска ИБС сходны с описанными для атеросклероза и артериальной гипертензии, их разделяют на изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (константные, немодифицируемые). К модифицируемым факторам риска относят курение, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, гиподинамию, ожирение, гипергомоцистеинемию, дефицит эстрогенов, применение гормональных противозачаточных средств и т.д., к неизменяемым — пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, наследственную предрасположенность к ИБС и т.д.

Классификация ИБС включает следующие нозологические формы:

варианты стенокардии (стабильная, нестабильная и т.д.) – клинические синдромы, отсутствуют в патологоанатомической классификации (их морфологическим субстратом часто являются варианты кардиосклероза);

острая (внезапная) коронарная смерть;

инфаркт миокарда: острый (первичный), рецидивирующий (в сроки от 3-х до 28 сут. после первичного), повторный (в сроки после 28 сут после первичного);

диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;

крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;

хроническая аневризма сердца.

Острую коронарную смерть и инфаркт миокарда объединяют в группу острых ИБС, а последние три нозологических единицы — хронических ИБС (ХИБС). Выделявшаяся ранее по предложению А.Л. Мясникова (1965) «острая очаговая дистрофия миокарда» в настоящее время расценивается как ишемическая стадия инфаркта миокарда. Все более широкое распространение приобретает понятие «ишемическая кардиомиопатия» (хотя такая нозологическая форма отсутствует в МКБ-10) — крайнее проявление хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (выраженный атеросклеротический кардиосклероз с развитием изменений, сходных с дилатационной кардиомиопатией). В клинических классификациях фигурируют также «безболевая ишемия миокарда» и ряд других синдромов (нарушения ритма сердца, «оглушенный» (stunned) миокард — дисфункции левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда, в том числе после реваскуляризации миокарда), «гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией и т.д.) пока не получивших статуса нозологических форм.

В зарубежной литературе вместо отечественных терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия — «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца».

В последние годы получил распространение новый групповой термин — острый коронарный синдром, предложенный в 1985 г.Fusterи соавт. Острый коронарный синдром включает в себя клинические формы ИБС, обусловленные тромбозом или быстро развившейся атеросклеротической окклюзией коронарной артерии (результат повреждения нестабильной, «легкоранимой» атеросклеротической бляшки коронарной артерии) вплоть до возникновения очага некроза миокарда.

В настоящее время к острому коронарному синдрому относят нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Стенокардия — это клиническое групповое понятие (синдром), обозначающее кратковременные (от 15 с до 15 мин, реже — более длительные) приступы ангинозной (давящей, сжимающей), реже колющей боли за грудиной или в предсердечной области грудной клетки, вызванной транзиторной ишемией миокарда.

Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ (суточное мониторирование, пробы с физической нагрузкой) эпизодов ишемии миокарда при отсутствии приступов стенокардии.

Внезапная коронарная смерть — летальные случаи внезапного прекращения сердечной деятельности у больного с ИБС при возникновении фибрилляции желудочков и/или асистолии сердца в течение шести часов после появления первых симптомов заболевания.

Причинами внезапной коронарной (сердечной) смерти и инфаркта миокарда могут быть:

тромбоз;

длительный спазм;

эмболия;

функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Инфаркт миокарда — это сосудистый (ишемический)некроз сердечной мышцы. Клинически в классическом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов — продромальный (ранее называвшийся «предынфарктное состояние»), острейший, острый, подострый и постинфарктный. Для клинической диагностики инфаркта миокарда используют выявление в сыворотки крови повышенного уровня специфических (тропонины, креатинфосфокиназа — КФК) и неспецифических для кардиомиоцитов ферментов (аспартатаминотрансфераза — АСТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ), которые попадают в кровь при некрозе мышечных волокон. К десятым суткам уровень всех ферментов нормализуется.

Согласно рекомендациям ВОЗ (2012), клинический диагноз инфаркта миокарда устанавливают при повышении или снижении уровня в сыворотке крови кардиоспецифических биомаркеров(предпочтительно — сердечного тропонина)в сочетании,как минимум,с одним из следующих симптомов ишемии миокарда: признаками ишемии или формированием патологических зубцов Q на ЭКГ, доказанной при визуализации новой потери жизнеспособного миокарда или появлением новых зон нарушенной сократимости, выявлением тромбоза коронарных артерий при ангиографии. Важно, однако, помнить, что уровень тропонина и других кардиоспецифических биомаркеров в сыворотке крови может повышаться также и при миокардитах, кардиомиопатиях, тяжелых травмах, ожогах, хирургических операциях, тромбоэмболии лёгочной артерии, острых нарушениях мозгового кровообращения, почечной недостаточности и т.д.

Морфологически выделяют три стадии — ишемическую(ранее называвшуюся острой очаговой ишемической дистрофией миокарда),некротическуюистадию организации. На ранних стадиях (ишемическая стадия) зона повреждения характеризуется дряблостью, бледностью, но нередко, макроскопически не определяется. Область ишемии можно выявить на вскрытии с помощью макроскопических проб — реакций с солями тетразолия или теллуритом калия (зона ишемии миокарда не окрашивается в связи с утратой окислительно-восстановительных ферментов). Микроскопически ранние ишемические повреждения миокарда диагностировать трудно. При окраске гематоксилином и эозином выявляются контрактуры, внутриклеточный миоцитолиз и глыбчатый распад миофибрилл на фоне выраженного отёка и нарушений микроциркуляции. Для морфологической диагностики острых ишемических повреждений миокарда (от 20–30 мин) используют поляризационную микроскопию (свечение контрактур) и гистологические окраски по Ли и Селье (очаги ишемии окрашены в красный цвет).

Некротическая стадия макроскопически представлена участком неправильной формы светло-коричневого или сероватого цвета, слегка выступающего, окруженного геморрагическим венчиком. По мере исчезновения отёка зона инфаркта западает, поверхность становится суховатой, желтовато- или зеленовато-серого цвета. Микроскопически определяются безъядерные кардиомиоциты, строма с интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией, выражены микроциркуляторные нарушения с кровоизлияниями. Впоследствии лейкоцитарная инфильтрация (вид демаркационного воспаления) сменяется на лимфо-макрофагальную. Следует помнить, что при восстановлении кровотока по коронарной артерии в эту стадию инфаркта миокарда, например, при поздно проведенном тромболизисе, может наблюдаться феномен реперфузии миокарда. Он характеризуется «вымыванием» биологически активных веществ из очага поражения в окружающий миокард с расширением зоны некроза.

На стадии организации через 2–3 нед появляется молодая, богатая сосудами грануляционная ткань красного цвета, созревающая к 4–5-й недели, что приводит к образованию плотного рубца.

Классификация инфаркта миокарда

Современная клиническая классификация ВОЗ (2012) включает в себя 4 типа инфарктамиокарда.

Тип 1.Спонтанный инфаркт миокарда, вызванный ишемией, возникшей в результате изъязвления, разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки или надрыва ее покрышки с обтурацией (окклюзией) коронарной артерии тромбом, тромбоэмболом или атероматозными массами.

Тип 2.Вторичный инфаркт миокарда, возникший на фоне ишемии в результате нарушения баланса между поступлением и потреблением кислорода сердечной мышцей (спазм коронарных артерий, особенно при их стенозирующем атеросклерозе, тахи/брадиаритмия, анемия, дыхательная недостаточность, артериальная гипертензия или гипотензия).

Тип 3.Внезапная сердечная смерть с клиникой ишемии миокарда (внезапная коронарная смерть) с впервые возникшим повышением сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, или выявленный тромбоз коронарной артерии при коронарографии, если смерть наступила до взятия образцов крови или до повышения уровня кардиоспецифических биомаркеров.

Тип 4.Инфаркт миокарда,связанный с операцией чрезкожной реваскуляризации коронарных артерий. Тип 4 а — повышение уровня сердечного тропонина в сочетании с одним из признаков ишемии миокарда: симптомами ишемии или новыми ишемическими изменениями на ЭКГ, или ангиографическими признаками перипроцедурных осложнений, или новой потери жизнеспособного миокарда, или появлением новых зон нарушенной сократимости при визуализации.Тип 4 б— инфаркт миокарда, обусловленный тромбозом стента, выявленным при ангиографии, при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров.

Тип 5.Инфаркт миокарда,связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.Повышение уровня сердечного тропонина в сочетании с формирование новых патологических зубцовQили новой блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, или ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии, или новая потеря жизнеспособного миокарда, или появление новых зон нарушенной сократимости при визуализации.