Наследственные хромосомные синдромы с черепно-лицевыми дизморфиями: синдромы Дауна, Патау, Эдвардса, Вольфа–Хиршхорна.

Примером врожденных экзогенных пороков развития может быть алкогольная эмбриофетопатия («алкогольный синдром»)— внутриутробно приобретенный комплекс пороков развитияу детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности.

Заболевания твердых тканей зуба

Виды:некариозные поражения (все формы патологии зубов, за исключением кариеса) и кариес.

Классификация кариеса: кариес эмали, дентина, цемента;полокализации — ортоградный и ретроградный, коронки зуба, пришеечный, фиссуральный, контактных (апроксимальных) поверхностей, циркулярный;по течению — быстро и медленно прогрессирующий, приостановившийся; осложненный пульпитом и/или периодонтитом; первичный (первая полость запломбирована), рецидивный (вторичный — новый дефект рядом с пломбой).

Морфологические стадии развития кариеса: начальная (стадия пятна, без полостного дефекта); поверхностная (в пределах эмали); средняя (дефект захватывает лишь дентино-эмалевое соединение); глубокая (дефект эмали и дентина).

Болезни периодонта: пульпит; апикальный (верхушечный) периодонтит; радикулярная киста (корневая воспалительная киста).

Одонтогенная инфекция — периостит, одонтогенный синусит, субпериостальный (поднадкостничный) абсцесс, субмукозный абсцесс, ангина Людвига, абсцессы и флегмоны щелевидных пространств мягких тканях лица и шеи, медиастинит, септический тромбоз пещеристого синуса, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис.

Болезни пародонта и слизистой оболочки рта: гингивит, пародонтит, пародонтоз, пародонтомы (эпулисы), десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз), фиброматоз дёсен, стоматиты (гетерогенная группа как самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, так и местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней).

Опухоли,предопухолевые заболевания и поражения слизистойоболочки рта (см. также тему 32). Эпителиальные доброкачественные [папиллома, зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова, часто — в языке), кератоакантома] и злокачественные (плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный рак, карциномаcuniculatum) опухоли слизистой оболочки рта.Опухоли и опухолеподобные образования из производных мезенхимы,нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани,лимфомы.

Заболевание челюстных костей (см. также тему 31).

Классификация: врожденные, приобретенные; травматические (переломы, остеорадионекроз), воспалительные (остит, периостит, остеомиелит), кисты, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Опухоли челюстных костей, так же, как и кисты, делят на две основные группы — одонтогенные и неодонтогенные. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Кроме того, в челюстях (чаще в теле и углах нижней челюсти) наблюдаются метастазы рака молочной предстательной и щитовидной желёз, почек, лёгких, толстой кишки и т.д.

Одонтогенные опухоли, встречающиеся редко, возникают из зубообразующих тканей и представляют собою сложную группу новообразований различного гистологического строения и разного клинического поведения. Они развиваются внутрикостно, характеризуются медленным ростом, нередко местнодеструирующим, деформирующим челюстные кости, ведут к смещению, расшатыванию зубов, могут возникать в местах не прорезавшегося зуба, прорастать в мягкие ткани полости рта, а в верхней челюсти в верхнечелюстную пазуху, сопровождаться спонтанными переломами. Чаще всего они доброкачественные, но в силу местнодеструируюшего роста, при нерадикальном удалении, могут рецидивировать.

Классификация. Исходя из особенностей гистогенеза, одонтогенные опухоли подразделяют на опухоли эпителиального, мезенхимального и смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения.

В качестве примеров приведены наиболее распространенные и клинически значимые.

Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиальногопроисхождения. Амелобластома (устар. — адамантинома) — наиболее распространенная опухоль из клинически значимых одонтогенных новообразований. Развивается из одонтогенного эпителия остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист чаще в возрасте 20–50 лет с одинаковой частотой у лиц обоего пола, может быть и у детей. Более 80% амелобластом возникает в теле нижней челюсти в области моляров, премоляров, угла и ветви.

Редко она обнаруживается в области резцов. Крайне редко диагностируют внекостные (периферические, экстраоссальные) амелобластомы, обычно в дёснах.

Опухоль отличается местнодеструирующим ростом, но растет медленно и длительное время бывает бессимптомной со временем приводя к деформации челюсти. Различают две формы амелобластомы — солидную и поликистозную. Солидная форма представляет собою узел, состоящий из опухолевой ткани серого цвета. Поликистозная форма характеризуется наличием нескольких кист, выполненных светлой или бурой жидкостью. На рентгенограммах амелобластома выглядит как многокамерные или, менее характерно, однокамерные зоны деструкции кости. Многокамерные зоны, разделенные тонкими костными перегородками, имеют сходство с «мыльными пузырями».

Гистологические варианты строения: фолликулярный, плексиформный, и, реже встречающиеся, акантоматозный, десмопластический, плоскоэпителиальный, базальноклеточный, зернистоклеточный, а также особый, монокистозный — амелобластома в стенке кисты.

Фолликулярный вариант строения является наиболее типичным и характеризуется формированием островков эпителиальных клеток, напоминающих развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. По периферии островков располагаются высокие цилиндрические клетки. Центральная часть состоит из рыхлой сети клеток звездчатой формы, что напоминает сеть звездчатых клеток эмалевого органа. Между эпителиальными островками располагается бедная клетками рыхлая соединительная ткань, представляющая собою строму опухоли.

Плексиформный вариант представлен тяжами эпителия, которые имеют неправильные очертания и переплетаются в виде сети. По периферии тяжей располагаются клетки цилиндрической формы, а центральная их часть занята клетками, похожими на звездчатый ретикулум. Нередко в одной опухоли обнаруживают различные варианты ее гистологического строения.

Наилучший прогноз отмечают при периферических и монокистозных амелобластомах. Однако все виды амелобластом могут рецидивировать. Наиболее склонен к рецидивам акантоматозный тип. Такие опухоли могут рецидивировать даже через 10 лет после удаления первичного узла.

Одонтогенная аденоматоидная опухоль (аденоматоидная опухоль) чаще наблюдается у женщин, обычно во втором десятилетии жизни. Как правило, она возникает в передних отделах верхней челюсти в области клыков и премоляров. Часто сочетается с непрорезавшимся клыком. На рентгенограммах опухоль похожа на зубную кисту. Опухоль инкапсулирована, представлена протокоподобными структурами, выстланными кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием.

После хирургического удаления новообразование обычно не рецидивирует.

Кальцифицирующаяся эпителиальная одонтогенная опухоль(опухоль Пиндборга) — относительно редкая опухоль, состоит из полей довольно крупных эпителиальных клеток полигональной формы с обильной эозинофильной цитоплазмой, для которых часто характерен ядерный полиморфизм. Опухоль обладает признаками местнодеструирующего роста. По поведению она похожа на амелобластому. Частота рецидивов составляет 10–15%.

Кератокистозная одонтогенная опухоль (устар. — одонтогенная паракератозная и ортокератозная кератокиста, примордиальная, первичная киста) составляет 5–10% всех челюстных кист и в 80% случаев локализуется в нижней челюсти соответственно третьему большому коренному зубу, в дальнейшем распространяется по длиннику нижней челюсти. Может быть одно- и многокамерной.

Имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку внутренней поверхности широким пластом могослойного плоского ороговеваюшего эпителия. Выделяют два ее типа — с преобладанием паракератоза (устар. — паракератозная кератокиста), которая обладает потенциалом более агрессивного роста и отличается более высокой частотой рецидивов и гиперкератоза (устаревш. — ортокератозная кератокиста).

Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимальногопроисхождения. Одонтогенная миксома — одна из наиболее распространенных одонтогенных опухолей, чаще обнаруживается в возрасте 10–30 лет, примерно с равной частотой поражает верхнюю и нижнюю челюсти. У опухоли отсутствует капсула, она растет в виде желтовато-белой слизистого вида массы без четких границ, характеризуется местнодеструирующим ростом. Гистологически представлена тканью миксоидного характера с клетками звездчитой и веретенообразной формы с анастомозирующими отростками. Отличительной особенностью одонтогенной миксомы является наличие мелких островков одонтогенного эпителия.

Одонтогенная фиброма — нечасто встречающаяся опухоль из зрелой фиброзной ткани с мелкими вкраплениями одонтогенного эпителия. Типично наличие более или менее выраженной псевдокапсулы. Прогноз благоприятен, рецидивы чрезвычайно редки.

«Цементные опухоли» или цементомы — группа поражений как опухолевой, так и неопухолевой природы, общим признаком которых является наличие цементоподобной ткани. Их можно также отнести к фибрознокостноцементным поражениям челюстей. К ним относят цементобластому, цементирующую фиброму, периапикальную цементодисплазию.

Цементобластома (истинная цементома) — редко встречающаяся доброкачественная опухоль. На рентгенограммах она выглядит как четко отграниченная обызвествленная масса, тесно связанная с корнями пораженного зуба и вызывающая их резорбцию.

Микроскопически опухоль состоит из переплетающихся пластов минерализованного материала, представляющего собою костную ткань и цемент.

Доброкачественные одонтогенные опухоли смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения.

Амелобластическая фиброма состоит из эпителиальных и мезенхимальных структурных элементов, при этом в ней отсутствуют твердые ткани зуба (эмаль или дентин).

Амелобластическая фиброодонтома — новообразование, в общих чертах сходное с амелобластической фибромой, но содержащее дентин и эмаль. Может являться стадией развития одонтомы.

Одонтома — распространенная одонтогенная опухоль. Возникает как результат нарушения развития зуба, т.е. представляет собою гамартому. Достигнув полного развития, одонтома включает эмаль, дентин и цемент.

Одонтомы подразделяют на простые и сложные (комплексные). Более распространены сложные одонтомы, состоящие из многочисленных мелких, неправильной формы, зубоподобных структур, разделенных фиброзной тканью.

В свою очередь, сложные одонтомы делаться на смешанные, построенные из хаотичного сплетения эмали и дентина, и составные, состоящие из тканей нескольких отдельно сформированных зубов.

В большинстве случаев одонтомы бессимптомны и обнаруживаются при рентенографическом исследовании. Рентгенографическое изображение сложной составной одонтомы весьма характерно — видны многочисленные мелкие зубоподобные структуры. Сложная смешанная одонтома рентгенографически представлена аморфной темной массой.

Злокачественные аналоги одонтогенных опухолей эпителиального происхождения встречаются очень редко. Они называются одонтогенными раками.

Опухолеподобные поражения челюстных костей представлены репаративной гигантоклеточной гранулёмой, фиброзной дисплазией, херувизмом.

Репаративная гигантоклеточная гранулёма объединяет центральную и периферическую гранулёмы.Центральная гигантоклеточная репаративная гранулёма — это опухолеподобное остеогенное образование костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров с местнодеструирущим ростом, может рецидивировать после удаления.

Макроскопически это отграниченный плотноватый узел, растущий внутрикостно, на разрезе красного или бурого цвета с белыми участками и разной величины кистами. Рентгенологически она представлена зоной деструкции костной ткани в виде разрежения с четкими границами и ровным контуром, на фоне которого иногда видны тонкие костные перегородки и возможно рассасывание корней зубов. Образование представлено остеолитической фиброзной тканью с периваскулярными скоплениями остеокластов, кровоизлияниями, отложениями гемосидерина и реактивным формированием остеоида. По сравнению с гигантоклеточной опухолью число и размеры остеокластов меньше. Микроскопическая картина сходна с периферической гигантоклеточной гранулёмой (гигантоклеточным эпулисом, см. раздел болезни десен и пародонта), гигантоклеточной опухолью (остеобластокластомой), а также с коричневой опухолью гиперпаратиреоидизма и херувизмом.

Фиброзная дисплазия может быть моно- и полиоссальной. Полагают, что в основе болезни лежит порок развития одонтогенной мезенхимы. Последняя утрачивает способность продуцировать костную и хрящевую ткань и вместо нее образуется волокнистая фиброзная ткань, а остеобласты создают лишь отдельные примитивные костные включения. Заболевание медленно прогрессирует в течение многих лет и обнаруживается уже у взрослого человека. Рентгенологическая картина специфична — диффузное увеличение челюсти с деструкцией костной ткани в виде чередования мелких участков уплотнения и разрежения, картина «матового стекла».

Херувизм (семейная поликистозная болезнь челюстей) — редкое семейное заболевание, разновидность фиброзной дисплазии с аутосомно-доминантным типом наследования. Выявляется в раннем детском возрасте. Характерно двустороннее увеличение челюстей и при распространении заболевания на верхнюю челюсть происходит оттягивание нижних век вниз, что приводит к приоткрыванию нижнего отдела склеры, в связи с чем создается впечатление, что ребенок смотрит в нёбо. Это и округлая форма лица придают заболевшим детям сходство с херувимом, отсюда и возникло название болезни.

Рентгенологически выявляются множественные кистоподобные участки, образующиеся за счет резорбции костной ткани остеокластами. Рассасывание костной ткани может быть настолько интенсивным, что зубы теряют свою костную опору и выглядят как «парящие в пространстве». Нарушается их развитие, они могут отсутствовать, смещаться или преждевременно выпадать.

Костные поражения бывают активными до 12 лет, а затем активность их снижается и с наступлением полового созревания процесс стабилизируется. Меняется и гистологическая картина заболевания. В активную стадию заболевания отмечают разрастание клеточной фиброволокнистой остеогенной ткани, образование кист в связи с лизисом костных балок остеокластами, множественные периваскулярные кровоизлияния, накопление фуксинофильной субстанции. По мере стабилизации процесса в очагах поражения нарастает фиброз, уменьшается число остеокластов и активируется неоостеогенез.

Кисты челюстных костей. Кисты с эпителиальной выстилкой возникают при спонтанной пролиферации одонтогенных эпителиальных остатков, сохранившихся внутри челюстей и десен. Кисты с эпителиальной выстилкой зубного происхождения называютодонтогенными. Такого рода кисты являются пороками развития и называются дизонтогенетическими или дисэмбриогенетическими. Гистологическое исследование удаленных кистозных образований обязательно, так как только лишь морфологическое исследование позволяет уточнить их гистогенез опухоли и определить объем хирургического вмешательства.

Образование одонтогенных кист связано с пролиферацией эпителия в челюстях как сформированных зубов, так и их зачатков. Выделяют одонтогенные кисты дисэмбриогенетического характера и приобретенные (воспалительные).

К одонтогенным кистам дисэмбриогенетического характераотносят фолликулярную, боковую периодонтальную, кисту прорезывания, десневую (гингивальную), десневую кисту младенцев (жемчужины Эпштейна). Паракератозную и ортокератозную кератокисты (примордиальную, первичную кисту) в настоящее время расценивают как кератокистозную одонтогенную опухоль.

К приобретенным одонтогенным кистам воспалительногогенезаотносится радикулярная (околокорневая) киста.

Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубным эпителием, включают кисты дисэмбриогенетического характера, которые называют фиссуральными — киста резцового канала (носо-нёбного канала), глобуломаксиллярная (шаровидно-верхнечелюстная) и носогубная (носоальвеолярная) киста предверья полости рта.

Перечисленные кисты, и одонтогенные, и неодонтогенные, являются истинными кистами.

К ложным кистам челюстных костей (костным кистам), носящим приобретенный характер, относят аневризмальную и простую (травматическую, геморрагическую, солитарную).

Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживаются у людей разного возраста, в том числе и детского, с одинаковой частотой у лиц обоего пола.

Радикулярная (околокорневая, корневая)киста — самая частая одонтогенная приобретенная киста, имеющая воспалительный генез, и составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетически связана с апикальными хроническим гранулематозным периодонтитом и формируется из кистогранулёмы (см. раздел болезни пульпы и периапикальных тканей). Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой, как молочный, так и постоянный, пораженный кариесом и его осложнениями в любом возрасте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2–3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы) достигая в диаметре от 0,5 до 3 см и более.

Рентгенологически характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба.

Микроскопически стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины с воспалительной инфильтрацией, кристаллами холестерина, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью.

В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки, что характерно именно для этой кисты. В наружных отделах, особенно у детей, встречаются очаги остеогенеза. В просвете кисты слегка опалесцирующаяся желтоватая жидкость, а при обострении воспаления — гной.

Кистообразование разной этиологии в челюстных костях имеют как общие осложнения (резорбцию, атрофию от давления костной ткани, что сопровождается деформацией челюстей и опасностью спонтанного перелома), так испецифические (в зависимости от этиологии кист). Так, радикулярная киста, выбухающая, как правило, в вестибулярную область, имеет тенденцию к нагноению, образованию свищей. При нередкой локализации в верхней челюсти в области зубов, корни которых проецируются в верхнечелюстную пазуху, киста может прилегать к ней, оттеснять ее или проникать в нее. Это может вести к развитию одонтогенного гайморита, а на нижней челюсти к остеомиелиту. Нагноение радикулярных кист может осложниться развитием свищей, абсцессов и флегмон мягких тканей орофациальной области.

В стенке кист могут развиваться одонтогенные опухоли как доброкачественного (амелобластома и др.), реже — злокачественного характера.

Болезни слюнных желёз

Классификация — травматические, воспалительные (сиалоадениты), обструктивные (слюннокаменная болезнь — сиалолитиаз), аутоиммунные (болезнь и синдром Шегрена — см. тему 3), дисэмбриогенетические и опухолеподобные поражения, кисты, опухоли; первичные (слюннокаменная болезнь, опухоли и т.д.) и вторичные (проявления и осложнения системных болезней, например, туберкулёзный сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.).

Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желёз— ксеростомия и сиалорея.

Опухоли слюнных желёз составляют 1,5–4% новообразований человека. 64–80% эпителиальных опухолей локализуются в околоушной железе, 7–11% — в подчелюстной, менее 1% — в подъязычной, 9–23% — в малых слюнных железах. Пик заболеваемости приходится на 6–7-е десятилетия, однако наибольшее количество плеоморфных аденом, мукоэпидермоидных и ациноклеточных карцином выявляют на 3–4-м десятилетиях.

В современной международной гистологической классификации опухолей слюнных желёз выделено более 20 нозологических форм их доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия и миоэпителия. Кроме того, в них могут развиваться различные органонеспецифические мезенхимальные доброкачественные и злокачественные опухоли, лимфомы.

Доброкачественные опухолислюнных желёз составляют 54–79%. Различаютплеоморфную(смешанную),миоэпителиальную,базальноклеточную аденому,опухоль Уортина(аденолимфому, папиллярную аденолимфому), онкоцитому(онкоцитарную, оксифильная аденому) и т.д. Самой частой является плеоморфная аденома (50% всех опухолей).

Плеоморфная аденома чаще возникает в околоушной железе, встречается в любом возрасте, но в основном в 50–60 лет, растет медленно и представляет собою безболезненное образование, которое может стать очень крупным, если не проводить лечение. Опухоль обычно имеет вид узла диаметром от 1 до 6–10 см, окруженного в большинстве случаев фиброзной капсулой различной толщины, хотя может расти мультицентрически (с узлами сателлитами). Поверхность узлов чаще гладкая, реже бугристая. На разрезе ткань опухоли белесовато-желтого или серого цвета, с кистами и очагами кровоизлияний, режется нередко с трудом в связи с наличием участков хрящеподобной ткани.

Гистологическое строение опухоли разнообразно. Условно, по преобладанию тех или иных структур, выделяют три гистологических варианта строения — тубулярно-трабекулярный с выраженным миксоидным компонентом, с наличием хондроидного компонента и солидный.

Плеоморфная аденома с преобладанием миксоидного компонента нередко рецидивирует после удаления, так как ее тонкая капсула легко повреждается при оперативном вмешательстве. Кроме того, при операциях на околоушной слюнной железе велик риск повреждения лицевого нерва, что иногда ограничивает действия хирурга и делает объем операции менее радикальным. Рецидивы плеоморфной аденомы обычно имеют солидное строение и склонность к малигнизации.

Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных желёз(карцинома, рак) составляют 21–46%.Выделяют мукоэпидермоидную,аденокистозную(устар. — цилиндрома),ациноклеточную,полиморфную низкой степени злокачественности,миоэпителиальную,карциному в плеоморфной аденомеи т.д.

Наиболее частой злокачественной опухолью является мукоэпидермоидная карцинома.

Мукоэпидермоидная карцинома (мукоэпидермоидный рак) встречается на 5–6-м десятилетиях жизни, чаще у женщин. По локализации на первом месте — околоушная слюнная железа. Узлы опухоли округлые или овальные, бугристые, диаметром от 1,5 до 4 см, часто спаяны между собой, на разрезе желтоватого или сероватого цвета с коричневыми прослойками, множественными кистам. Редко инкапсулирована, либо тонкая капсула не полностью сформирована. Консистенция варьирует от мягкой до «каменистой», причем плотные, малоподвижные узлы обычно оказываются низкодифференцированными при гистологическом исследовании.

Низкодифференцированные варианты опухоли отличаются выраженным полиморфизмом, патологическими митозами, резким гиалинозом стромы, кисты в них обнаруживают с трудом, клетки, секретирующие слизь, единичны. Умереннодифференцированные — с небольшими участками клеточного полиморфизма, микрофокусами некроза, очаговым гиалинозом. Высокодифференцированные — без клеточного полиморфизма, некрозов, митозы отсутствуют, гиалиноз стромы мелкоочаговый, много макрокист и клеток, секретирующих слизь. Для верификации слизи используют гистохимические реакции (РАS-реакцию, окраску по Крейбергу).

Прогноз зависит, прежде всего, от радикальности хирургического удаления опухоли и затем уже от степени ее дифференцировки и глубины инвазии.

Описание макропрепаратов, рентгенограмм и микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 33.1.

+ Рис 33.1. Боковая левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка и твердого нёба (хейлогнатопалатосхизис)

Ы Верстка: вставить рисунок 33.2.

Рис. 33.2. Микропрепарат. Хонический апикальный гранулематозный периодонтит. Простая гранулёма представлена грануляционной тканью, окруженной фиброзной капсулой в области верхушки корня зуба. Костная ткань в области гранулёмы разрушена. В отличие от простой гранулёмы, в сложной гранулёме имеются тяжи плоского, неороговевающего эпителия из островков Маляссе; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 33.3.

Рис. 33.3. Микропрепараты. Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе. Вверху справа — глубокая кариозная полость, зоны размягченного дентина (1), неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями микробов в них (базофильные полоски (2), вверху слева — склероз пульпы и пристеночный дентикль (3), внизу справа и слева — гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия одонтобластов — фокальный колликвационный некроз (4), хроническое воспаление и склероз пульпы, дентикли (5), базофильные очаги кальцификации (6), вверху справа и слева; внизу справа — ×100, внизу слева — ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 33.4.

Рис. 33.4. Макропрепарат. Радикулярная (корневая) киста. Тонкостенная полость, заполненная полупрозрачной жидкостью, обхватывающая корень зуба и плотно прикрепленная к его верхушке

Ы Верстка: вставить рисунок 33.5.

Рис. 33.5. Микропрепарат. Стенка радикулярной (корневой) кисты. Слои стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с диффузным воспалительным инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий, тканевой детрит и кристаллы холестерина в полости кисты; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 33.6.

Рис. 33.6. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени

Ы Верстка: вставить рисунок 33.7.

Рис. 33.7. Микропрепарат. Пародонтит. Пародонтальный карман (1), наддесневой и поддесневой зубные камни (2), горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3); ×10

Ы Верстка: вставить рисунок 33.8.

Рис. 33.8. Лейкоплакия языка. Веррукозно-язвенная лейкоплакия боковой поверхности языка

Ы Верстка: вставить рисунок 33.9.

Рис. 33.9. Микропрепараты. Лейкоплакия (слева) и гиперкератоз (справа) слизистой оболочки рта. Слева — слизистая оболочка щеки, справа — губы. Гиперплазия клеток шиповатого и базального слоя эпителия (акантоз, гиперкератоз), образование в наружном слое эпителия палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение неороговевающего в норме эпителия), воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя; слева — ×100, справа — ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 33.10.

Рис. 33.10. Микропрепарат. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулёма (гигантоклеточный эпулис). Опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, пролиферирующими фибробластами (миофибробластами — веретенообразными или овоидными клетками) и многоядерными остеобластоподобными гистиоцитами. Характерны многочисленные синусоиды и капилляры, очаги кровоизлияний и гемосидероза, островки остеоида, реактивные изменения покровного эпителия (акантоз и паракератоз); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 33.11.

Рис. 33.11. Макропрепарат. Амелобластома нижней челюсти. Челюсть, пораженная опухолью, деформирована. Опухоль представлена узлом, состоящим из ткани серовато-бурого цвета (солидная форма). Кость челюсти над опухолью истончена

Ы Верстка: вставить рисунок 33.12.

Рис. 33.12. Микропрепарат. Фолликулярная амелобластома. Островки эпителиальных клеток, напоминают эмалевый орган зубного зачатка. По периферии островков высокие цилиндрические клетки. Центральная часть представлена рыхлой сетью клеток звездчатой формы (напоминает эмалевый орган). Между эпителиальными островками располагается бедная клетками рыхлая соединительная ткань (строма опухоли); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 33.13.

Рис. 33.13. Макропрепарат. Плеоморфная аденома околоушной слюнной железы. Опухолевый узел окружен фиброзной капсулой. Поверхность узла бугристая. За пределами капсулы основного узла — узелки-спутники (мультицентрический рост). На разрезе ткань опухоли желтовато-белого цвета, режется с трудом в связи с наличием участков хрящеподобной ткани. Местами опухоль мягкой консистенции, с очагами кровоизлияний и мелкими кистами

Ы Верстка: вставить рисунок 33.14.

Рис. 33.14. Микропрепарат. Плеоморфная аденома околоушной слюнной железы. Опухоль представлена эпителиальными клетками, образующими трабекулы и протоковые структуры с отдельными кистозными образованиями, располагающиеся среди слизеподобного вещества. Встречаются хондроидные (хрящеподобные) структуры (1), много миоэпителиальных клеток, анастомозирующих между собой по типу сетевидных структур (тубулярнотрабекулярный вариант с выраженным миксоидным компонентом); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 33.15.

Рис. 33.15. Микропрепарат. Мукоэпидермоидный рак. Опухоль представлена эпидермоидными клетками с большой примесью клеток, секретирующих слизь, популяция промежуточных клеток минимальна, присутствуют микро- и макрокисты. Клеточный полиморфизм, некрозы и митозы выражены умеренно (умеренно дифференцированный рак). Мелкоочаговый гиалиноз стромы. Реакция по Крейбергу выявляет микрокисты со слизью (1) и отдельные, секретирующие ее, клетки. Окраска по Крейбергу; ×100