Ответы к тестовым заданиям и ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
1	в	6	а
2	а	7	в
3	г	8	г
4	д	9	в
5	в	10	в

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

Номер вопроса	Правильные ответы	Номер вопроса	Правильные ответы
1	в	4	в
2	а, в, г, д	5	в
3	д

Тема 24. Инфекционные и паразитарные болезни. Часть 1

Общая характеристика. Особо опасные инфекции. Туберкулёз. Инфекции, передающиеся половым путем: гонококковая инфекция, сифилис. Паразитарные болезни

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Первичный туберкулёзный комплекс — описать.

2. Туберкулёзный мезаденит — демонстрация.

3. Милиарный туберкулёз лёгких — демонстрация.

4. Казеозная пневмония — описать.

5. Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких —описать.

6. Туберкулома — описать.

7. Сифилитический мезаортит (или сифилитическая аневризма аорты) — демонстрация.

Микропрепараты

1. Энтерит при холере (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

2. Амебиаз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

3. Казеозный лимфаденит (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

4. Милиарный туберкулёз лёгких (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

5. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

6. Заживший очаг вторичного туберкулёза (очаг Ашоффа–Пуля), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

7. Туберкулёзный менингит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

8. Сифилитический мезаортит (окраски гематоксилином и эозином, окраска орсеином на эластические волокна) — демонстрация.

Краткое содержание темы

Инфекция(инфекционный процесс) — биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием различных форм взаимодействия — от элиминации и бессимптомного носительства до болезни. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни.

Инфекционные болезни обладают рядом общих свойств — каждому заболеванию соответствует определенный возбудитель; характерны цикличность течения (инкубационный период, период продромов, период основных проявлений, период угасания, период реконвалесценции), заразительность, формирование иммунитета; имеется сходство общих клинико-морфологических проявлений. Течение инфекционных заболеваний может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

Патогенными (инфекционными)агентами могут быть прионы, вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, бактерии, грибы, паразитические простейшие, паразитические черви (гельминты), членистоногие.

Пути передачи инфекционных агентов — контактно-бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя — пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). В зависимости от преимущественного поражения органов и пути передачи выделяют инфекции: воздушно-капельные, кишечные, урогенитальные и т.д.

Местом первичного внедрения возбудителя — входными воротами инфекции — являются слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Через кожу возбудители, как правило, способны проникать только при ее повреждении.Пути диссеминации: контактный (по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный — по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Морфологические изменения при инфекционных заболеваниях складываются из местных и общих. Местные изменения могут развиваться в области входных ворот или в отдалении от них. Они представленыпервичным инфекционным комплексом, состоящим изпервичного аффекта,лимфангита и лимфаденита. Локализация и характер воспаления в значительной мере характерны, а иногда специфичны для каждой инфекции. При вирусных инфекциях гнойное воспаление не встречается (концентрация хемоаттрактантов для нейтрофилов невысока). Особенностью вирусных инфекций являются изменения клеток, связанные с цитопатическими эффектами вирусов. Инфицированные вирусом клетки обычно более крупных размеров (гигантоклеточный метаморфоз), в клетках обнаруживаются включения различных типов. Фуксинофильные включения представляют собой очаги повреждения цитоплазмы клетки и не содержат вирусного материала. Базофильные включения содержат вирусные нуклеиновые кислоты, эозинофильные включения — вирусные белки. Эти включения локализуются либо в цитоплазме (преимущественно при инфекциях, вызванных РНК-содержащими вирусами), либо в ядре (преимущественно при инфекциях, вызванных ДНК-содержащими вирусами). Инфицированные вирусами клетки могут сливаться, формируя синцитий (симпласт). Инфицированные клетки погибают путем некроза или апоптоза. При вирусных инфекциях высок риск присоединения вторичной бактериальной инфекции. Это происходит в связи с повреждением вирусами барьерных структур и клеток иммунитета.

Общие изменения являются типовыми для инфекционных заболеваний. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофия и некрозы клеток, межуточное воспаление. В связи с гематогенной диссеминацией или иммунопатологическими реакциями характерны васкулиты. Отмечаются гиперплазия костного мозга, селезёнки и лимфатических узлов.

Классификации инфекционных заболеваний — антропонозы(болеют только люди),антропозоонозы (болеют и люди и животные) ибиоценозы (болезни с промежуточным хозяином).

По этиологии — вирусные, хламидийные, токсоплазменные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микотические, микозы), протозойные и паразитарные.

Исходя из особенностей клинико-морфологических проявлений выделяют семь групп инфекционных заболеваний с преимущественным поражением тех или иных органов и тканей, к которым адаптирован возбудитель:

инфекции с преимущественным поражением кожныхпокровов(пиодермия, рожа, оспа, микозы кожи и др.);

инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, ОРВИ, трахеиты, бронхиты и др.);

инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, амебиаз кишечника, дизентерия);

инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.);

трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.);

инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.);

инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.).

Выделяют группу условно патогенных инфекционных заболеваний, вызванных нормальной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях первичных и вторичных иммунодефицитных синдромов — оппортунистические (от лат. opportunus— «выгодный, удобный, оппортунистический — использующий случай») инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).

Особо опасные инфекции — это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. Особо опасной в зависимости от ситуации может быть объявлена любая инфекция. В настоящее время к особо опасным инфекциям относятантропонозы — холеру,сыпной тиф,возвратный тиф,натуральную оспу;антропозоонозы — желтую лихорадку,сибирскую язву (антракс),чуму,туляремию,бруцеллез. Некоторые специалисты добавляют сюдаящур и сап.

Карантинные (конвенционные)инфекции — инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила». Такими инфекциями являютсячума,холера,желтая лихорадка,натуральная оспа. Их особенность — почти абсолютная к ним восприимчивость, что вызывает эпидемии и пандемии; короткий инкубационный период и высокая летальность.

ВОЗ в 1980 г. объявила об исчезновении на Земле натуральной оспы, однако это не исключает возможность ее появления вновь.

Холера — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера чрезвычайно контагиозна.Возбудители холеры —Vibrio choleraeиVibrio eltor. Человек заражается от больного холерой или от бактерионосителей при употреблении воды, реже пищевых продуктов. После преодоления кислотного барьера желудка вибрионы попадают в тонкую кишку, но никогда не внедряются в эпителий, а выделяют энтеротоксин.

Клинико-морфологические стадии холеры — холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Клинически — диарея, рвота. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела, холерной коме. Для алгида характерен крайне выраженный эксикоз (обезвоживание) с падением температуры тела (до 35°Cи ниже), характерный внешний вид больного: «руки прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа», хриплый голос, падение артериального давления. Селезёнка маленькая с гемосидерозом пульпы. В паренхиматозных органах выраженные дистрофические изменения.

Специфические осложнения холеры:

а) холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит;

б) хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами).

Неспецифические осложнения — присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Туберкулёз(от лат.tuberculum — «бугорок») — инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемоеMycobacteriumtuberculosisиMycobacterium bovis.

Туберкулёз характеризуется убиквитарностью («вездесущностью») в эпидемиологическом, морфологическом и клиническом отношении, способностью существовать как проявление инфицированности и как заболевание, полиморфизмом клинико-морфологических проявлений, хроническим волнообразное течением, низким уровнем полного выздоровления.

Для патоморфологической верификации туберкулёза используют не только рутинные гистологические методы, но и специальную окраску по Цилю-Нильсену, которая выявляет в тканях кислотоустойчивые палочки, а также иммуногистохимический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Перспективны генетические методы исследования микобактерии и пациента для прогнозирования течения туберкулёза.

Пути и способы заражения туберкулёзом — воздушно-капельный, алиментарный, контактный (через конъюнктиву глаз или поврежденную кожу), возможно внутриутробное заражение.Клинико-морфологические формы туберкулёза — первичный, гематогенный, вторичный.

При первичном туберкулёзе заболевание совпадает с периодом первичного инфицирования и развивается чаще в детском возрасте. Характерным является развитие реакция ГНТ с преобладанием экссудативно-некротических изменений. В течение 2–3 нед воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер (ГЗТ).Гранулёма вначале состоит из активированных лимфоцитов, макрофагов и производных макрофагов (эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса), затем в центре появляется творожистый (казеозный) некроз.

Морфологическое проявление первичного туберкулёза — первичный туберкулёзный комплекс, состоящий из первичного аффекта, лимфангита и туберкулёзного лимфаденита.

Первичный аффект расположен субплеврально, в III, VIII–X сегментах лёгкого, чаще правого в виде очага казеозного некроза величиной с лесной орех (около 1 см в диаметре). Микроскопически — вначале серозная пневмония, затем десквамативная и фибринозная. В итоге развивается казеозная пневмония, окруженная зоной перифокального серозного воспаления. Это сформировавшийся первичный лёгочный аффект.

Туберкулёзный лимфангит имеет вид «дорожки» из мелких белесовато-желтых бугорков, микроскопически — характерное для туберкулёзного бугорка строение с минимальной зоной творожистого некроза.

Туберкулёзный лимфаденит — в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы, в которых формируются туберкулёзные гранулёмы с обширными зонами творожистого некроза.

Варианты течения первичного туберкулёза

Самоизлечение при формировании иммунитета с заживлением первичного аффекта и образованием очага Гона (инкапсулировнный с петрификатами или образованием костной ткани очаг творожистого некроза).

Прогрессирование (лимфогенное, гематогенное, рост первичного аффекта, смешанное). Гематогенная диссеминация может быть в костную ткань или верхушки лёгких с образованием микроочагов, связанных с сосудами (очаги Симона). Это, как правило, эндогенный источник постпервичных форм туберкулёза. Рост первичного аффекта приводит к формированию казеозной пневмонии и при распаде к формированию первичной лёгочной каверны.

Первично хроническое течение.

В ходе гематогенного прогрессирования формируются очаги отсева, которые являются источниками развития следующей формы — гематогенного туберкулёза. Возникает после перенесенного первичного туберкулёза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимофузлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности. При гематогенном туберкулёзе, как правило, формируется несколько мелко или крупноочаговых поражений лёгких и других органов, иногда расположенных в парных органах симметрично и, кроме того, имеется вполне заживший первичный туберкулёзный комплекс в виде очага Гона или петрифицированных лимфоузлов в корне лёгкого или брыжейки тонкой кишки. Для гематогенного туберкулёза характерна продуктивная тканевая реакции (гранулёма).По размеру очагов выделяют милиарные (просовидные) и крупноочаговые формы.Разновидности гематогенноготуберкуёза: генерализованный туберкулёз. гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких, гематогенный туберкулёз с преимущественно внелёгочными поражениями (костно-суставной туберкулёз, туберкулёз почек, половых органов, кожи).Генерализованный туберкулёз может протекать как острейший туберкулёзный сепсис (устар. — «тифобациллез Ландузи») у больных с иммунодефицитными синдромами (при наркомании, ВИЧ-инфекции, хроническом алкоголизме). При этом микроскопически в бугорках преобладают зоны казеозного некроза без клеточной реакции и, даже очаги нагноения.

При хроническом течении гематогенного и первичного туберкулёза возникают параспецифические реакции или «маски» туберкулёза — диффузные или узелковые лимфо-макрофагальные и гистиоцитарные инфильтраты, васкулиты с фибриноидным некрозом стенки сосуда; гиперпластические процессы в кроветворной ткани с лейкемоидными реакциями и неспецифические изменения синовиальной оболочки с припухлостью и деформацией суставов (ревматизм Понсе), неспецифическое поражение лимфатических узлов — «золотуха».

Вторичный туберкулёз возникает вследствие повторного заражения (реинфицирования). Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию. Характерны избирательно лёгочная локализация, контактное и интраканаликулярное распространение, смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулёзного процесса в лёгких Типично преимущественное поражение лёгких (синоним вторичного — «лёгочный туберкулёз»), изменения начинаются в I, II и VI сегментах чаще правого лёгкого в виде эндобронхита, затем мезобронхита, панбронхита и бронхопневмонии —казеозная бронхопневмония (очаг реинфекта А.И. Абрикосова). Зажившие очаги Абрикосова получили название очагов Ашоффа–Пуля. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении контактным или каналикулярным путем и характеризуется сменой клинико-морфологических форм-фаз.

Выделяют следующие формы-фазы:острый очаговый туберкулёз,фиброзно-очаговый туберкулёз,инфильтративный туберкулёз,туберкулома,казеозная пневмония,острый кавернозныйтуберкулёз,фиброзно-кавернозный туберкулёз,цирротическийтуберкулёз.

Осложнения вторичного туберкулёза: кровотечения из аррозированных сосудов, пневмоторакс, спутогенное поражение кишечника, вторичный (АА) амилоидоз, пневмосклероз с формированием «лёгочного сердца».

Название специфических очагов при туберкулёзеи их краткая характеристика

Сифилис— инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Возбудитель — бледная трепонема, заражение осуществляется половым (реже — внеполовым) путем — приобретенный сифилис. Существует врожденный сифилис (при внутриутробном заражении). Для всех периодов сифилиса характерна преимущественно лимфо-плазмоцитарная инфильтрация либо очаговая, либо диффузная, васкулиты.

Выделяют три периода сифилиса, отражающих тканевые изменения и реактивность организма.

Первичный сифилис — через 2–3 нед после заражения, образуется первичный инфекционный комплекс —первичный аффект(твердый шанкр) в месте внедрения спирохеты, лимфангит и регионарный лимфаденит, через 2–3 мес развиваются процессы склероза. Твердый шанкр представляет собой безболезненную язву неправильной формы, с «лакированным» красным дном. Может развиться в ротовой полости (слизистая щек, глотка, язык, губы, миндалины — сифилитическая ангина).

Вторичный сифилис — через 1,5–2 мес после заражения, характеризуется появлением сифилидов на коже и слизистых оболочках. Очень заразен, так как в сифилидах — скопления трепонем. Через 3–6 нед — заживление сифилидов с образованием беспигментных рубчиков. Длится 2–3 года.

Третичный сифилис — через 3–6 лет и более после заражения, проявляется в видехронического интерстициального воспаленияи образования гумм (висцеральный сифилис). Хроническое интерстициальное воспаление развивается в лёгких, печени, яичках, стенке восходящего отдела или дуги аорты (сифилитический мезаортит).

Гумма— очаг продуктивно-некротического воспаления. Гуммы могут быть одиночными (солитарными), реже — множественными. Гуммы могут встретиться в языке, других отделах ротовой полости с образованием язв; в толще костей с развитием сифилитического остеомиелита с образованием свищевых ходов и патологическими переломами. Гумм в орофациальной области может быть несколько, если поражено твердое нёбо, то в исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник — проваливается спинка носа.

Висцеральный сифилис — поражение внутренних органов, чаще при третичном сифилисе. Наибольшее значение имеет поражение сердечно-сосудистой системы (сердце — миокардиты и склероз, сифилитический аортальный порок; аорты — сифилитический мезаортит, аневризма восходящей аорты; сифилитический коронариит, сифилитический облитерирующий эндоартериит и эндофлебит), нервной системы — нейросифилис: гуммозная форма, простая форма (инфильтраты), прогрессивный паралич, спинная сухотка.

Врожденный сифилис — возникает при внутриутробном заражении. Подразделяется на три формы:

1) сифилис мертворожденных и недоношенных плодов;

2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста.

Кроме того, выделяют врожденный сифилис взрослых.

Ранний врожденный сифилис — интерстициальная пневмония («белая пневмония» за счет процессов склероза), интерстициальный гепатит («кремниевая печень»), сифилитический энцефалит и менингит, остехондрит.Поздний врожденный сифилис — триада Гетчинсона (зубы Гетчинсона, кератит, глухота), абсцессы в вилочковой железе (абсцессы Дюбуа).

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 24.1.

Рис. 24.1. Микропрепарат. Энтерит при холере. Полнокровие, кровоизлияния, умеренно выраженная лимфо-макрофагальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки (1), слущивание эпителия крипт (2). Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 24.2.

Рис. 24.2. Микропрепарат. Амебиаз. Скопления амеб в стенке кишки на границе с некрозом. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×280

Ы Верстка: вставить рисунок 24.3.

Рис. 24.3. Макропрепарат. Первичный туберкулёзный комплекс» (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Первичный аффект — субплеврально, в X сегменте (чаще правого) лёгкого, очаг казеозного некроза желтоватобелого цвета, творожистого вида, около 1 см в диаметре. Плевра над ним утолщена, белесоватая. Туберкулёзный лимфангит — «дорожка» к корню лёгкого от первичного аффекта из мелких белесовато-желтых бугорков. Туберкулёзный лимфаденит — крупные очаги творожистого некроза в увеличенных перибронхиальных лимфатических узлах (казеозный лимфаденит). Из [3]

Ы Верстка: вставить рисунок 24.4.

Рис. 24.4. Макропрепарат. Туберкулёзный мезаденит. Пакет увеличенных и спаянных между собой лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура лимфатических нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань желтовато-белого цвета, творожистого вида (казеозный лимфаденит)

Ы Верстка: вставить рисунок 24.5.

Рис. 24.5. Микропрепарат. Казеозный лимфаденит. Рисунок строения лимфатического узла стерт, определяются крупный очаг казеозного (творожистого) некроза (1), окруженный валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (2) — туберкулёзная гранулёма с преобладанием казеозного некроза; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 24.6.

Рис. 24.6. Макропрепарат. Милиарный туберкулёз лёгких. Лёгкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1–0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани лёгкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. Из [3]

Ы Верстка: вставить рисунок 24.7.

Рис. 24.7. Микропрепарат. Милиарный туберкулёз лёгких. На фоне ткани лёгкого — мелкие очаги казеозного некроза, вокруг которых — вал («частокол») эпителиоидных клеток, далее — макрофаги, лимфоциты, немногочисленные гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса (туберкулёзные гранулёмы). В ткани лёгкого выражен склероз межальвеолярных перегородок, перибронхиальной ткани, группы альвеол эмфизематозно расширены. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 24.8.

Рис. 24.8. Макропрепарат. Казеозная пневмония. Полисегментарная и лобарная казеозная пневмония. На разрезе и гистотопограммах в ткани лёгкого видны крупные сливные множественные очаги некроза, серовато- и желтовато-белого цвета, плотноватой консистенции, творожистого вида. Из [3]

Ы Верстка: вставить рисунок 24.9.

Рис. 24.9. Микропрепарат. Казеозная пневмония. В ткани лёгкого обширные, сливающиеся, эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии которых — зона серозно- или фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол, лимфо-макрофагальная инфильтрация и воспалительная гиперемия межальвеолярных перегородок. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 24.10.

Рис. 24.10. Макропрепарат. Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Верхняя доля лёгкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек. На разрезе в лёгочной ткани располагаются большая полость неправильной формы, с толстыми, серого цвета стенками (каверна). Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани лёгкого — разных размеров очаги творожистого некроза, часть из которых с капсулой серого цвета. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 24.11.

Рис. 24.11. Микропрепарат. Заживший очаг вторичного туберкулёза — инкапсулированный и кальцифицированный очаг «реинфекта» Абрикосова (очаг Ашоффа–Пуля). В лёгочной ткани уплотненные эозинофильные массы творожистого некроза заключены в соединительнотканную капсулу с сосудами, вокруг — воспалительная лимфоидная инфильтрация, очаги петрификации (базофильные очаговые отложения солей кальция в некротических массах и капсуле) и оссификации (формирование костных балок с очагами кроветворения) очага; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 24.12.

Рис. 24.12. Макропрепарат. Туберкулома. Инкапсулированные, уплотненные, местами петрифицированные очаги казеозного некроза. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 24.13.

Рис. 24.13. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты с разрывом (в сочетании с умеренно выраженным атеросклерозом восходящего отдела и дуги аорты). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты)

Ы Верстка: вставить рисунок 24.14.

Рис. 24.14. Микропрепараты. Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представлены лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (справа — окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань. Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; слева — ×100, справа — окраска орсеином; ×200