24.Об’ємні зміни серця(гіпертрофія та розширення серця).

Гіпертрофія серця – збільшення його в наслідок потовщення м’язової стінки. За походженням вона може бути фізіологічною і патологічною. Фізіологічна гіпертрофія серця спостерігається у тварин, які мають сильне і тривале навантаження. Для цього виду гіпертофії характерне пропорційне збільшення маси серцевих і скелетних м’язів. Патологічна гіпертрофія серця буває при утрудненнях кровообігу у великому або малому колі. Гіпертрофія лівого шлуночка спостерігаються при звуженні аортального клапана, при артеріосклерозі; гіпертрофія правого шлуночка – при емфіземі легень і стенозі клапана легеневої артерії; гіпертрофія лівого передсердя – при недостатності двостулкового клапана. Ознаки – об’єм серця збільшений, серцевий м’яз на розрізі потовщений, повнокровний, добре видно потовщені м’язові волокна, порожнини серця зберігають нормальний об’єм або дещо збільшені. При усуненні причин, що зумовлюють гіпертрофію серця, в міокарді розвиваються атрофічні явища із заміною м’язових волокон сполучною тканиною ( міофіброз ), серце розширюється. Розширення серця – збільшення об’єму його порожнин при одночасному потоншенні їх м’язової стінки. Причини ураження серцевого м’яза – різка навантаженість у нетренованих тварин (швидкий біг, важка незвичайна робота), інколи наслідок гіпертрофії. Розширення серця може бути гострим та хронічним. У всіх цих випадках дуже збільшуються порожнини серця, потоншується його стінка. При гострому розширенні серця відбувається просте розтягування його м’язової стінки; при хронічному – розвиваються дистрофічні зміни і атрофія м’язових елементів, заміна їх сполучною тканиною. Скоротлива здатність серця значно зменшується.

25.Місцеві та загальні зміни при отруєнні мінеральними сполуками(миш’яку ртуті фтору міді суперфосфатом та інші).

Миш’як та його сполуки (арсенат натрію) викликають отруєння тварин при неправильному їх використанні в якості лікувальних препаратів (новарсенол, осарсол тощо) у боротьбі з шкідниками тварин і рослин (при поїданні приманок, протравленого зерна і т.д.).

Смертельна доза миш’яковистого ангідриду А503 при попаданні через рот становить для коней 10-15 г, для великої рогатої худоби – 15-30 г, для свиней – 0,5-10 г, для овець – 10-15 г, а парентерально – в 5 разів менше.

При гострому отруєнні миш’яком місцеве його дія проявляється у вигляді гіперемії, набряку, геморагічного запалення шлунково-кишкового тракту, омертвлянні і виразці його слизової оболонки. Всмоктуючись у кров, він накопичується в організмі, блокуючи сульфгідрильні групи ферментів, порушує окисно-відновні процеси в тканинах, викликає розвиток гемолізу, крововиливів, дистрофічних змін паренхіматозних органів, набряків у підшкірній і міжм’язової сполучної тканини. При хронічному отруєнні розвивається виснаження з атрофією жирової клітковини, м’язів і внутрішніх органів.

Отруєння фосфором спостерігається при попаданні в корм жовтого фосфору або фосфіду цинку найчастіше при неправильному використанні його для боротьби з гризунами. Смертельна доза фосфору для коней та великої рогатої худоби становить 0,5 – 2 г, для свиней та овець – 0,1-0,2 г, для собак – 0,05 – 0,1 г. Фосфор викликає блокаду окисно-відновних ферментів , гемоліз, геморагічний гастроентерит, білкову та жирову дистрофії печінки та інших паренхіматозних органів, гостру застійну гіперемію і набряк легень. На відміну від отруєння миш’яком вміст шлунково-кишкового тракту світиться в темряві і видає часниковий запах. При хронічному отруєнні порушується фосфорно-кальцієвий обмін, спостерігається ламкість кісток. Отруєння фтористими сполуками може бути при облизуванні тваринами телеграфних стовпів і шпал, просочених кремнійфтористим натрієм (Ураліту), при неправильному груповому застосуванні фтористого натрію як антгельмінтиків, при застосуванні в якості кормової добавки суперфосфату з високим вмістом фтористого кальцію