5.8. Використання ферментів із діагностичною метою в пульмонології

Ферменти сироватки крові:альдолаза, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, МДГ, протеази, моноамінооксидаза (МАО), аденозиндезаміназа та ін.

Ізоферменти:ЛДГ, протеаз, альдолази, МАО та ін.

Ферменти бронхоальвеолярного змиву:протеази, аденозиндезаміназа, ЛДГ, β-глюкуронідаза, α-глюкозидаза та ін.

Дослідження ферментів сироватки крові при захворюваннях легень різного генезу не знайшло поки що широкого застосування, однак окремі дослідження свідчать про певне діагностичне значення ряду ферментних показників. Так, хронічні неспецифічні захворювання легень супроводжуються зниженням активності МАО, що зумовлює поряд із іншими факторами розвиток бронхообструктивного синдрому й легеневої гіпертензії. Визначення активності ЛДГ, амінотрансфераз можна використовувати для оцінки поширення процесу та глибини структурних ушкоджень органа.

5.9. Використання ферментів із діагностичною метою в гематології

Ферменти сироватки крові:гексокіназа, ЛДГ, МДГ, ІДГ, глюкозофосфатізомераза, тріозофосфатізомераза, Г6ФДГ, піруваткіназа, гліцерофосфатдегідрогеназа, альдолаза, глутатіонредуктаза, АсАТ, АлАТ та ін.

Ізоферменти:ЛДГ, Г6ФДГ, піруваткінази, гексокінази, кислої фосфатази та ін.

Ферменти в еритроцитах:глюкозофосфатізомераза, тріозофосфатізомераза, ХЕ, кисла фосфатаза, Г6ФДГ та ін.

Ферменти в лейкоцитах:ЛДГ, ЛФ, альдолаза, лізоцим, ІДГ, МДГ, естерази та ін.

Зміни активності ферментів при захворюваннях крові відрізняються відсутністю чіткої закономірності та специфічності, внаслідок чого мають лише другорядне значення після дослідження морфологічної картини крові та клінічних даних.

Активність багатьох неспецифічних ферментів (гексокінази, ЛДГ, МДГ, глюкозофосфатізомерази і т. п.) значно підвищується при гострих лейкозах, лімфогранулематозі, гемолітичних анеміях, хронічних лейкеміях у стадії загострення. Отже, вони можуть бути корисними в основному для встановлення періоду захворювання, ступеня поширення процесу, однак вони є малопридатними для диференціації окремих гематологічних захворювань. Більш інформативним у ряді випадків є дослідження ферментів у формених елементах крові.

Активність ферментів еритроцитів може бути аномальною в результаті вродженого дефіциту або в результаті набутих захворювань. Часто вроджені дефекти є причиною гемолітичної хвороби або метгемоглобінемії. Багато генетичних варіантів Г6ФДГ є причиною дефектної ферментативної активності. Вони відносно часто зустрічаються у африканської і середземноморської популяції людей і призводять до гемолізу після застосування оксидантних лікарських препаратів, таких, як примахін або вживання бобів. Гемолітична анемія може викликатися іншими ферментативними дефектами, що включають зміни піруваткінази, глутатіонсинтетази, гексокінази й ферментів гліколізу.

Ферменти еритроцитів іноді визначаються при діагностиці дефіциту вітамінів, наприклад, активність транскетолаз визначають при дефіциті тіаміну.

5.10. Використання ферментів із діагностичною метою в неврології та психіатрії

Ферменти сироватки крові:церулоплазмін, карбоангідраза, ХЕ, ацетилхолінестераза, МАО, діамінооксидази (ДАО), ЛДГ, МДГ, АсАТ, АлАТ, альдолази, РНКаза, ДНКаза, глутаміназа, глутамінсинтетаза, гексокіназа, ІДГ та ін.

Ізоферменти:ЛДГ, МДГ, КК, карбоангідрази, ХЕ, МАО, ДАО, альдолази та ін.

Визначення активності ферментів у спинномозковій рідині має обмежене значення, оскільки підвищення ферменту відбувається нерегулярно і часто неспецифічно. Проте певне прогностичне значення має визначення КК-ВВ у лікворі. Після травми мозку максимальні значення КК-ВВ у лікворі виявляються через 6–24 год. Хворі з активністю КК-ВВ вище 200 Од/л помирають, між 100 і 200 Од/л, якщо виживають, то у них зберігаються неврологічні порушення, при активності КК-ВВ < 100 Од/л прогноз, як правило, сприятливий. При гострій аноксії мозку через зупинення серцевої діяльності при вмісті КК-ВВ у лікворі > 20 Од/л хворі, як правило, помирають, при < 10 Од/л – як правило, відновлюються. При гострому шоці хворі в коматозному стані з або без обмеженої рухової активності при вмісті КК-ВВ у лікворі > 50 Од/л, як правило, не виживають.

У здорових людей активність ЛДГ у лікворі суттєво нижча, ніж у сироватці крові, активність ЛДГ4 і ЛДГ5 взагалі не визначається. Тому виявлення цих ферментів у лікворі свідчить про крововилив у мозок або порушення гематоенцефалічного бар’єра. Ізоферменти можуть надходити в ліквор із клітин, які інфільтрують мозок при патології. Так, при бактеріальному менінгіті із гранулоцитів вивільняються ЛДГ4 і ЛДГ5, тоді як при вірусному менінгіті, що викликає лімфоцитоз, підвищуються ЛДГ1 і ЛДГ3. Проте ні для ЛДГ, ні для КК та їх ізоферментів немає кореляції збільшення в лікворі та обширністю або тяжкістю ураження мозку.

При нейроінфекціях має значення визначення у спинномозковій рідині також АсАТ, альдолази, РНКази, церулоплазміну, карбоангідрази. Слід, однак, зазначити, що ензимодіагностика в цій групі захворювань вирішального значення не має.