atlas_rekonstruktivnoy_khirurgii_parodonta

18 ОСНОВЫ

Генетические факторы

Липополисахариды

Рис. 1.7. Генетические фак­ торы пародонтита и их биоло­ гический потенциал. Красным цветом отмечены генетические факторы с подтвержденными данными относительно их роли в развитии пародонтита. Жел­ тым отмечены генетические факторы с подтвержденными данными относительно их роли в развитии пародонтита, но без наличия специфического генетического маркера заболе­

вания (По Dr. К. Kornman, editor. Periodontology 2000 с разреше­ ния Munksgarrd, Copenhagen, Denmark)

Клинический прогноз и генотип пациента

В 1999 г. McGuire и Nunn повторно обследовали 42 пациента, наблюда­ емых ими на протяжении 14 лет, на предмет полиморфизма ИЛ-1. Авто­ ры отметили, что выявить пациен­ тов с повышенным уровнем ИЛ-1 на основе клинических характеристик нельзя, а также обозначили отсутст­ вие корреляции с наследственным фактором заболеваний пародонта. Опираясь на факт потери зуба в ка­ честве маркера развития и тяжести заболевания, они сообщили о потере 4.5% зубов (47 из 1044 зубов), из ко­ торых 27 (57,5%) зубов принадлежа­ ли пациентам с повышенным уров­ нем ИЛ-1, составляющим только 38% от общего числа пациентов. Резуль­ таты работы McGuire и Nunn пред­ ставлены в табл. 1.5.

DeSanctis и Zuchelli (1999) иссле­ довали процессы регенерации у па­ циентов с повышенным и нормаль­ ным уровнем ИЛ-1. Они обнаружили, что регенерировавшие ткани у паци­ ентов с нормальным уровнем ИЛ-1 были стабильны в течение 4 лет, а па­ циенты с высоким содержанием ИЛ-1 поте­ ряли более 70 % тканей.

Axelson (2002) в выборочном

10-летнем аналитическом исследо­ вании 283 пятидесятилетних па­ циентов исследовал роль полимор­ физма гена ИЛ-1 в процессах потери альвеолярной кости. Все пациенты

Прогноз 19

Компания Kimball Genetics раз­ работала генетический тест PST® (Genetic Test for Susceptibility to Periodontal Disease) на наличие поли­ морфизма гена ИЛ-1. Тест был реко­ мендован в следующих случаях:

1.Пациенты с тяжелыми формами заболеваний пародонта, нуждаю­ щиеся в:

•регенерации;

•сложном протезировании.

2.Курящие пациенты с тяжелыми формами пародонтита, желающие установить имплантат.

3.Курящие пациенты с тяжелыми формами пародонтита.

4.Повторное лечение рецидивного пародонтита.

5.Определение нужных интервалов профилактики.

Ир имечание. Стоит обратить внимание на то, что несмотря на заключение Greenstein и Hart (2002) и коми­ тета Американской академии пародонтологических иссле­ дований, науки и терапии (the American Academy of Periodontology Research, Science and Therapy Committee, 2005),

согласно которому в настоящее время нет достаточных свидетельств в пользу изменения протокола лечения боль­ ных хроническим пародонтитом на основании тестиро­ вания уровня ИЛ-1, существует достаточно данных в пользу того, чтобы рекомендовать данное тестирование для куря­ щих пациентов, а также пациентов с генерализованными формами не леченного ранее пародонтита, чтобы создать более точный долгосрочный прогноз, если пациент не про­ шел курс лечения, а также гигиена полости рта неудовлет­ ворительна.

Окклюзионная травма

Первоначально окклюзионная травма (рис. 1.10) рассматривалась

пародонта (Stillman, 1917; Box, 1935).

Как только был установлен действи­ тельный патогенез заболеваний па­ родонта (Loe et al., 1965), Glickman и Smulow (1962, 1965, 1967) начали активно развивать теорию окклю­ зионной травмы как фактора, со­ путствующего разрушению тканей пародонта в процессе развития за­ болевания. Эта теория была основа­ на на концепции, согласно которой после инициирования процесса за­ болевания бактериями окклюзион­ ная травма изменяет ход воспали­ тельного процесса, что приводит к значительным повреждениям опор- но-удерживающих структур паро­ донта (кость и пародонтальная связ­ ка) (рис. 1.11).

Рис. 1.10. Модель органосиликоно­ вого эластомера. (Л) Равномерное распределение силы, приложенной к длинной оси зуба. (В) Неравномерное цервикальное и апикальное распре­ деление силы при ее приложении под углом. (Любезно предоставлено

Dr. Irving Glickman)

Рис. 1.11. Травматическая окклюзия Glickman. (А) Рентгеновский снимок кадаверной челюстной кости, имеющей внутрикостные дефекты. (В) Гистологи­ ческий срез, иллюстрирующий угловую потерю кости. (С) Большее увеличение, при котором видно развитие воспале­ ния в ткани. (D) Показано разрушение транссептальных волокон. (Любезно предоставлено Dr. Irving Glickman)

Исследования на животных, таких как собаки (Svanberg, 1974; Linane и Ericsson, 1976; Lindhe и Svanberg, 1976) и приматы (Poison, 1974; Kantor et al., 1976; Poison et al., 1976), не разрешили проблему достоверности значения окклюзионной травмы. В ходе Меж­ дународного симпозиума по клини­

ческой пародонтологии (1989) был подведен итог, согласно которому взаимосвязь между заболеваниями пародонта и окклюзионной травмой является спорной, и не существует долгосрочных свидетельств эффек­ тивности исправления окклюзион­ ных патологий как метода лечения заболеваний пародонта.

В 1992 г. Burgett и соавт. опубли­ ковали важное исследование, по-

священное влиянию исправленного окклюзионного соотношения на заболеванпя пародонта IV типа. Они показали, что исправление наруше­ нии приводило к существенному увеличению уровня прикрепления по сравнению с клиническими слу­ чаями, когда данное мероприятие не проводилось. Объяснений это­ му явлению авторы не дали, сослав­ шись на необходимость дальнейших исследований. Wang и соавт. (1994) обнаружили, что наличие дефекта фуркации моляров в 2,5 раза увели­ чивает вероятность их потери, а под­ вижность усиливает эту тенденцию. Gilbert и соавт. (2005) показали, что зубы, относимые по классификации к подвижным у основания, «более ча­ сто претерпевали потерю прикре­ пления, нежели те, подвижность ко­ торых не выявлена».

На Международном симпозиуме по пародонтологии (1996) Gehr от­ метил, что «статьи наглядно демон­

прикрепления и эти силы могут выз­ вать изменения в костной и соедини­ тельной тканях. Такие трансформа­ ции могут повлиять на подвижность зуба и глубину зондирования». Wang и соавт. (1994) показали, что подвиж­ ность приводит к потере зубодесне­ вого прикрепления.

В 2001 г. Nunn и Harrel опубликова­ ли свои классические «клинические» статьи, посвященные влиянию нару­ шения окклюзии на развитие паро­ донтита. В отличие от других иссле­

et al., 1986; Cao, 1992), Harrel и Nunn

проследили за влиянием прикуса на развитие заболеваний отдельно взя­ тых зубов (2147) у пациентов, под­ вергнутых полному курсу лечения (41), частичному лечению, (18) иунелеченных больных (30). Результаты их исследований были разделены на две группы: касающиеся периодов до и после лечения.

А,Исходные данные исследования.

При сравнении зубов с окклюзи­ онными нарушениями и без таковых они обнаружили, что первые имеют:

1)выраженное увеличение глубины зондирования;

2)неблагоприятный исходный про­ гноз:

•выраженные окклюзионные на­ рушения;

•отсутствие окклюзионных на­ рушений являлось благоприят­ ным фактором;

•повышенная подвижность.

Они также выявили:

1.Отсутствие взаимосвязи с наличием дефекта фуркации.

2.У пациентов с хорошим уровнем гигиены полости рта нарушения окклюзии — единственно надеж­

ный фактор предсказания уве­

3. Несмотря на то что такие сопут­

ны имеют более глубокую глубину зондирования, нежели женщины) и гигиена полости рта (пациен­ ты с хорошей гигиеной рта имеют меньшую глубину зондирования, нежели пациенты с плохой гигие­ ной), оказывали влияние, отсутст­ вовала «причинно-следственная связь» (Kornman et al., 1997; McGuire and Nunn, 1999), и пациенты с не­ правильным прикусом по-преж­ нему имели увеличенную на 1 мм глубину зондирования.

В, Данные, полученные после лече­ ния.

После проведенного лечения выя­ вили, что наличие патологии прику­ са приводит К:

1)большей вероятности ухудшения прогноза;

2)риску увеличения подвижности;

3)увеличению глубины зондирова­ ния (рис. 1.12 и 1.13).

Прич€ЧаН И е. Похожие результаты наблюдались у

пациентов с хорошей гигиеной рта, что ставит под сомне­ ние значимость негативного влияния этиологических фак­ торов на состояние окклюзии.

Harrel и Nunn заключи­ ли: <■Результаты данного исследования позволяют считать, что неустраненная окклюзионная травма служит фактором,

ускоряющим прогрессию заболеваний пародонта-'.

Пр@гн@з 21

Некомпенсированные окклюзионные дефекты

Компенсированные окклюзионные дефекты

Отсутствие окклюзионных дефектов

Рис. 1.12. Изменение глубины зондирования у группы пациентов, прошедших курс лечения окклюзионных нарушений. (По материалам

Harrel и Nunn, J Perio 2001)

Время, годы

Некомпенсированные окклюзионные дефекты Компенсированные окклюзионные дефекты Отсутствие окклюзионных дефектов

Рис. 1.13. Изменение глубины зондирования у группы пациентов, прошедших курс лечения окклюзионных нарушений без хирургическо­ го вмешательства. (По материалам Nunn и Harrell, J Perio 2001)

Harrel (2003) отметил, что прикус стоит рассматривать как интеграль­ ный фактор риска, подобный куре­ нию, и его следует сделать частью стандартного протокола лечения заболеваний пародонта (Hallmon и Harrel, 2004).

Факторы коррекции

Эстетика фронтальной группы зубов

Современная парадигма пародонтологин построена на сохранении десневых сосочков, принципах де­ сневой эстетики, учете положения

22 ОСНОВЫ

губ, десны и формы прикуса. Поэ­ тому в эстетических зонах клини­ цист в первую очередь должен оце­ нить возможные варианты лечения по двум основным параметрам: эсте­ тика и пожелания пациента, незави­ симо от прогноза.

Возраст

Несмотря на то что возраст не яв­ ляется критерием при составлении индивидуального прогноза, он оста­ ется наиболее значимым фактором. Молодые пациенты, несмотря на большую возможность адаптации и активность регенеративных про­ цессов, должны уделять своим зубам больше внимания, нежели пациен­ ты зрелого возраста. Диагностирован­ ные заболевания пародонта не обусловлены зрелым возрастом, т.к. развивались в тече­ ние всей жизни. (American Academy of

тологического, функционального и эстетического статуса, что откры­ вает возможность более полной ди­ агностики и, таким образом, более точного прогноза, что будет с зуба­ ми в будущем. Аспекты, недопусти­ мые в планировании терапии моло­ дых пациентов, можно использовать при лечении пациентов зрелого воз­ раста.

Мотивация, взаимодействие и степень контроля

за образованием налета

Контроль за образованием зубного

налета — единственный наиболее важный фактор в лечении заболеваний пародонта.

Долгосрочный успех любого кон­ кретного случая зависит от спо­ собности пациента уделять необ­ ходимое внимание контролю за образованием зубного налета, осо­ бенно в случаях тяжелых форм забо­ леваний пародонта. Для успешного лечения заболеваний пародонта тя­ желой степени и/или в случае про­ тезирования от пациента требуется высокая степень мотивации и взаи­ модействия. Контроль за образова­ нием зубного налета, мотивация и взаимодействие должны быть пред­ варительно оценены перед началом

лечения (Becker et al„ 1984; Neuman et al„ 1994; Nieri et al., 2002).

Уровень клинического мастерства и знаний

очень сложную специальность, тре­ бующую разнообразных навыков, которые приходят только со време­ нем, опытом, непрерывным образо­ ванием и личным усердием. Быть эк­ спертом во всех областях терапии сложно. С другой стороны, рамки на­ ших личных способностей не долж­ ны ограничивать виды подходов к лечению пациента или их успех. По­

с другими специалистами, обладаю­ щими лучшими навыками в требуе­ мой для пациента специализирован­ ной области.

Риск лечения

Barkman и Kois (2005) установили,

что риск при лечении должен корре­ лировать и сопоставляться с прогно­ зом для правильного заключения. Авторы выделяют следующие диаг­ ностические параметры оценки ри­ сков и прогноза:

1.Пародонтальные.

2.Биомеханические:

•восприимчивость к кариесу;

•порог структурных погрешно­ стей.

3.Функциональные:

« заболевания височно-челюст- ного сустава;

в подвижность зубов.

4.Челюстно-лицевые.

Риски в челюстно-лицевой обла­ сти основываются на внешнем виде зубов и способности врача достичь идеального расположения зубов, гармонично сочетающегося с про­ порциями лица.

П р и м е ч а Н И е . Barkman и Kois (2005) отметили, что

по мере увеличения вероятности неблагоприятного исхода лечения и ухудшения прогноза выбор склоняется к восста­ новлению с применением имплантатов.

Резюме

1.Если пациент курит, другие кли­ нические факторы, за исключени­

ем неправильного прикуса, имею! второстепенное значение (при­ чинно-следственную связь).

2.Патологический прикус служит наиболее важным фактором мест­ ного характера.

3.Несмотря на то что традиционные

некоторых из них, как индивидуальных,

так и групповых, было показано, что они более надежны и должны быть учтены при составлении прогноза:

•патологический прикус;

•подвижность зубов1;

•неблагоприятное соотношение размеров коронки и корня;

®увеличенная глубина зондиро­ вания;

®больший начальный уровень потери кости.

4 Генотип предопределяет потен­ циальный риск в случае нелеченных заболеваний пародонта.

5. Пациенты с повышенным уров­ нем ИЛ-1 могут быть успешно вы­ лечены, и данное состояние мож­ но хорошо поддерживать на протяжении ряда лет без измене­ ния подходов к лечению.

6.Курящих пациентов с повышен­

11. р И М С Ч а н И е. Исследовав взаимосвязь между лече-

нием заболеваний пародонта и курением, Kaldahl (1996) за­ ключил, что «несмотря на то что отрицательное влияние курения на ход лечения поддерживалось на постоянном уровне или усиливалось с течением времени, терапия забо­ леваний пародонта приводила к улучшению всех клиниче­ ских характеристик у всех групп пациентов».

ЮЙМдШИШМММЖШИ'МШ, S

1 НсС. 4 10 \ ВСЛИЧ И ВЦП подвижное! е>.

гном ( \icri. 20112).

Заключение

Важно отметить, что из 2610 зу­

и McGuire и Nunn (1999), только 99

были потеряны (3,8%). Изначальный прогноз большей части этих зубов был плохим или безнадежным (от­ ношение рисков 51,9). Это означа­ ет, что все эти случаи, независимо от курения, генетических факторов и/или клинических характеристик, могут быть успешно контролируемы на протяжении длительного времени (10-14лет). При про­ ведении сложного протезирования, в том числе у пациентов с благопри­ ятным генотипом и/или курящих, в качестве опор под мостовидные конструкции должны быть исполь­ зованы только зубы с хорошим или удовлетворительным прогнозом, а патология прикуса должна быть ис­ правлена. В конечном счете всег­ да следует помнить, что мотивиро­ ванный и содействующий пациент очень часто может преодолеть мно­ гие, если не все негативные факторы, равно как и наоборот (табл. 1.7).

Прогноз 23

Таблица 1.7. Перечень прогностических факторов

Благоприятные Неблагоприятные

НЕГАТИВНЫЕ ФАКТОРЫ

Местные факторы

1.Генотип

а. Повышенный уровень ИЛ-1 (PST+) б. Нормальный уровень ИЛ-1 (PST-)

2.Курение а. Некурящий

б. Заядлый курильщик

3.Парафункции (см. также прикус)

а. Компенсированные ношением назубной шины б. Без использования назубной шины

4.Мотивация/взаимодействие а. Низкий уровень налета б. Высокий уровень налета

Системные факторы

1. «Неконтролируемое» системное заболевание а. Диабет б. Гиперпаратиреоидизм

в. Гипертиреоз

2.Нарушения питания

3.Употребление алкоголя и наркотиков

4.Стрессы

5.Ксеростомия

6.Прием лекарственных средств

а. Гидантоин (Дилантин) б. Нифедрин/циклоспорин

8.Другое а. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

б. Нейтропения в. Наследственный фиброматоз десны

АНАТОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Первичные факторы

1.Подвижность а. Нет б. + - 1 в. 1-1 + г. 1 + - 2

Примечание. Подвижность может быть важным элементом при составлении прогноза. Потеря зубов отражается отрицательно на долгосрочном прогнозе независимо от степени прикрепления

2. Начальная глубина зондирования

а. 0-3 б. 4-6 в. 7-10

Примечание. Чем больше начальная глубина зондирования, тем менее благоприятен прогноз.Увеличение зон­ дирования — крайне негативный прогностический фактор

3. Начальный уровень потери кости

а. 0-25% б. 25-50% * в. 50%

При иечание. Начальный уровень потери кости служит более надежным прогностическим фактором, нежели уровень оставшейся кости. Сравнивая данные традиционной рентгенографии с данными компьютерной радиовизиографии, Khocht и соавт. (2003) обнаружили разницу между ними: цифровые снимки «чаще, нежели тра­ диционные снимки, выявляли участки с потерей костной ткани от начальной до умеренной»

4. Соотношение длин клинической коронки и корня зуба

а. 1:2 - 1:1,5 б. 1:1,5-1 В. 1:1

5.Топография кости (в участке направленной костной регенерации) а. Горизонтальная потеря кости

б. Внутрикостные дефекты (2-3 стенки) в. Боковая сторона (1 стенка)

Примечание. Чем глубже костный дефект, тем больше регенеративный потенциал костной ткани и благоприят­ нее прогноз

6.Дефекты фуркации а. Отсутствуют

б. I класса

в. II класса (ранняя форма)

г.Глубокие дефекты И и III класса

иВысокая (весомое указание к использованию ) имплантатов)

5.Моляры а. Ствол корня

Полнослойный (слизисто-надкостнич­ ный) лоскут. Подобный лоскут по­

но-пластических операций (в том числе восстановительных, а так­

рованную часть десны. Разрез мо­ жет быть внутрибороздковым, по гребню кости или внутренним скошенным, в зависимости от объ­

Неполный или расщепленный (слизистый)

лоскут. Лоскут, позволяющий со­

в основном в зонах с тонкой кост­ ной пластиной и при выполнении слизисто-десневых оперативных вмешательств (рис. 2.2, Я).

Модифицированный полнослойный (сли­ зисто-надкостничный) лоскут. Ло­ скут, при котором на первой ста­ дии выполняют гингивэктомию для устранения или уменьшения глубины костного кармана, а за­ тем проводят вторичный внутрен­ ний скошенный разрез по гребню кости. Эта методика требует до­ статочной зоны неподвижной ке-

ратинизированной десны и ис пользуется прежде всего па нёбе, j области гипертрофии десны или i зонах, где в связи с ограниченныл доступом невозможно произвести внутренний скошенный разре: (рис. 2.2, Е).

В табл. 2.1 и 2.2 проведено сравне

вать только в качестве общих прин ципов при выборе методов лечения

Втабл. 2.3 предложен сравнитель

ный анализ различных хирургиче ских методик.

Классификация

хирургических

манипуляций

Коррекция десневых карманов

Закрытые процедуры:

1.Кюретаж.

2.Процедура по иссечению для об

Углубление преддверия перед протезированием

Kazanjian

1936

Stewart

1954

Obwegeser

1956

Elden-Mejchar

1963

S.V.E.

1976

Двойной

латеральный

мостовидный лоскут 1985

Лоскут с включением тканей губ 1991