68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)

Число животных

Порода

Рак глаз, %

Пигментация радужной оболочки

отсутствует | частичная

Герефорд (Г) х шарале (Ш)	353	2,83	13,1	16,5	70,4
Браман х ГШ	459	0,22	4,3	5,5	90,2
Африкан-	524	0	0,6	1,0	98,4
дер х ГШ
Африкандер	85	0	0	0	100
Браман	74	0	0	0	100

Среди 353 помесей герефорд х шароле у 13,1 % животных пигментация полностью отсутствует, поэтому у них более высо­кая частота рака глаз.

Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симменталь­ской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой — 87,5, а зебу — только 20 %. Имеются данные о семейной устой­чивости скота к болезни.

Болезнь Марека (MD) — инфекционная болезнь птиц (возбу­дитель — ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже, мышцах, поражением периферических нерв­ных стволов.

Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Выявлены также и межлинейные различия (табл. 69). Во многих породах созданы резистентные линии кур. Так, английскими учеными создана линия кур породы род-айланд со 100%-ной резистентностью к болезни. Резис­тентные и восприимчивые линии различаются и по продукции интерферона, выполняющего защитную функцию при вирусных инфекциях.

69. Резистентность к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссов после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)

% больных

Линия

% больных

Кросс линии

0

44,4 94,1

GF GC GH

9,8 11,1

GFxGH GHxGF

По мнению некоторых ученых, резистентность к болезни до­минирует над восприимчивостью. При этом основную роль игра­ют 2—4 аутосомных гена трех локусов. Установлено неполное доминирование резистентности над восприимчивостью. Сцеп­ленные с полом гены существенно не влияют на резистентность,

321

хотя смертность от болезни среди женских особей выше, чем среди мужских.

Имеется довольно четкая взаимосвязь аллеля В²¹ группы крови В с резистентностью к болезни Марека (табл. 70). Почти все особи резистентной линии N были гомозиготны по антигену В²¹, в то время как большинство особей из восприимчивой линии Р имели антиген В¹⁹.

70. Зависимость резистентное™ кур к болезни Марека от антигена в21 (по Hutt)

В пределах линий N и Р: В¹⁹РГ х В¹⁹В¹⁹ В¹⁹Р¹⁹ В другой популяции:

в²¹в-х в-в- в²¹в~

Тип скрещивания | Генотип |число кур|% больных] Генотип 1 Число кур 1 % больных

81 8,6 В^|9В¹⁹ 99 69,7

189 5,8 В~В- 191 77,0

Обозначение: В~ — другие В-аллели, но не В²¹.

Существует точка зрения о наличии по меньшей мере двух форм генетической резистентности. Одна из них связана с неко­торыми аллелями В-системы групп крови, особенно В²¹, и выра­жается повышенной иммуногенетической реактивностью и воз­растной устойчивостью. Вторая форма устойчивости связана с локусами Th-1 и Ly-4 и определяется резистентностью лимфоид-ных клеток против инфекции.

Описано много хромосомных нарушений в клетках, инфици­рованных вирусами. При MD анеуплоидия и разрывы хромо­сом — наиболее часто наблюдаемые аномалии. Так, пропорция анеуплоидных метафаз в лимфоцитах была 10 %, а в клетках костного мозга— 12 % по сравнению с 1,7 % в контроле.

Некоторые исследователи считают, что нет значительной связи между признаками продуктивности и резистентностью к MD. В других исследованиях обнаружена отрицательная корре­ляция между резистентностью к MD и живой массой птицы, массой яиц, но положительная с яйценоскостью.

Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц) — высококонтагиоз­ная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризует­ся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными ге­моррагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %. У кур обнаружены генетические различия по устойчивости и воспри­имчивости. В опытах Франкис (1955) после заражения смерт­ность кур в семействе А была 30 %, а в семействе D — 78 %. Кроме того, смертность после заражения более быстро увеличи­валась у особей семейства D.

При иммунизации кур вакциной с инактивированным виру­сом, вызывающим ньюкаелскую болезнь, выявлены высокодос-

322

товерные различия между семьями по отцу. Коэффициент насле­дуемости силы иммунного ответа был 0,41.

Птицы, лишенные Т-лимфоцитов, очень восприимчивы к бо­лезни. При агаммаглобулинемии цыплята также чувствительны к болезни.

Японские перепелки использовались как модельный объект селекции на резистентность к ньюкаелской болезни. В результате пораженность перепелок в V—VI поколениях снизилась с 41,5 до 2,05 и 2,63 %. Реализованный коэффициент наследуемости равен 0,6. В селекционируемой на резистентность группе смертность снизилась в несколько раз, повысились выводимость и живая масса птицы.

Скрепи (почесуха) — медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.

Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5—4,5 года. Характерный признак болезни — зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США. В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.

Овцы пород рамбулье, гемпшир и тарги более устойчивы к скрепи (соответственно 14, 18 и 19 %), чем новозеландские овцы породы суффольк (39 %) и шотландские черноголовые (28— 43 %). Козы молочных пород чаще заболевают скрепи (61 %), чем ангорские (26 %).

Эффективен был отбор линий английских пород овец шевиот и хердвик на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (не­гативная линия) заболеваемости скрепи в ответ на подкожное введение агента скрепи, обозначаемого как SSBP/J (табл. 71).

71.	Скрепи у овец, вызванная (цит. по R.			заражением агентом Kimberlin)		SSBP/7
		Заболеваемость, %			Инкубационный период, дней
Порода				Линия
		позитивная	негативная		позитивная	негативная

313±9 178±5

100 100

902±190

Шевиот Хердвик

Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доми­нантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а ре­цессивный — устойчивость. Следует учитывать тот факт, что

323

ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Напри­мер, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негатив­ной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном зара­жении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это гово­рит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический кон­троль устойчивости к скрепи зависит от\штамма возбудителя.

Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характери­зующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Воз­можность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпу­щены*! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчиты­валось около 0,5—1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950—1951 гг. в некоторых областях Австралии кро­ликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35—0,40.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ РЕСПИРАТОРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Из респираторных заболеваний у свиней преобладают пневмо­ния, плевриты и атрофический ринит. У животных породы ланд-рас реже встречается поражение легких, чем у животных йор­кширской породы. В то же время свиньи йоркширской породы более устойчивы к атрофическому риниту, чем ландрасы. Коэф­фициент наследуемости устойчивости свиней к пневмонии равен 0,14, к плевриту — 0,13 и атрофическому риниту — 0,16—0,60.

Доказана наследственная предрасположенность к гемиплегии гортани у лошадей. Обнаружены большие различия между потом­ством жеребцов голландских тяжеловозов по частоте заболевания (от 0 до 21,5 и 59 %). Эмфизема легких часто возникает у лоша­дей из-за генетической предрасположенности.

Ягнята мериносных пород менее чувствительны к пневмонии, чем породы бордер-лейстерской. Внутрипородная изменчивость установлена при совместном содержании бордер-лейстерских овец из трех стад (R, С и S). На пневмонию животных исследо­вали в 5-месячном возрасте. У овец стада R за 6 лет наблюдений

324

зарегистрировано 28 % больных пневмонией, а в стадах С и S — 65 %.

Среди пяти изученных пород наибольшую чувствительность к легочному аденоматозу наблюдали у герефордов. Генетическое разнообразие по устойчивости к легочному аденоматозу обнару­жено между отродьями и потомством баранов. В Исландии к болезни более предрасположены овцы готгорпского отродья, чем адалболкского. Смертность от аденоматоза среди потомков неко­торых баранов изменялась от 10 до 94 %.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Описан ряд наследственных аномалий желудочно-кишечного тракта. К ним относятся: атрезия (непроходимость подвздошной кишки у скота — рецессивный признак), атрезия ободочной кишки у лошадей, приводящая к гибели жеребят спустя несколь­ко недель после рождения (рецессивный признак), атрезия ануса у свиней и у скота (рецессивное наследование) и т. д.

На свиноводческих комплексах падеж поросят от болезней органов пищеварения может достигать 51 % от общего числа отхода животных.

Диарея. Как говорилось выше, болезнь у поросят может быть вызвана штаммом Е. coli, имеющим К-88-антиген. Этот антиген обеспечивает прилипание (адгезию) возбудителя к тем эпители­альным клеткам слизистой оболочки кишечника, которые имеют соответствующие рецепторы. Наличие рецепторов вызывает вос­приимчивость к инфекции и кодируется аутосомным доминант­ным геном S. Отсутствие рецепторов обеспечивает устойчивость и детерминировано рецессивным геном s. Гомозиготные доми­нантные (SS) и гетерозиготные (Ss) свиньи восприимчивы к заражению К-88-позитивных Е. coli (табл. 72). Рецессивные особи (ss) устойчивы к заражению. У свиней описан еще один фенотип, обозначенный как слабоадгезивный (±), который, ви­димо, обусловлен третьим аллелем Sq.

it.. oawiK	■aemgcn ния|я	nrai и смертное	ib потомстве {по эс	HWOOUJ
Тип скрещива­ния <j> X (f	Число поросят	Диарея, %	Смертность,	%
			от диареи |	всего
SSXSS ssxSS ssx Ss	153 32 68	12,0* 100,0 44,0	2 69 35	7 69 37

•Диарея, вызванная штаммом 987Р Е. coli.

У телят молочных пород скота диарея встречается чаще

325

(23,4 %), чем у мясных. Заболеваемость среди бычков несколько выше, чем среди телочек.

Наследственная предрасположенность к язвенным воспалени­ ям тонких кишок обнаружена у свиней и других животных. Селекция японских перепелов на повышенную склонность к язвенным воспалениям позволила создать линии, в которых смертность от этой болезни составила 26—32 %, тогда как в неселекционируемой линии она равна 5 %. Выдвинута гипотеза о полигенном контроле восприимчивости перепелов к язвенным воспалениям. \

Тимпания рубца (вздутие рубца) — болезнь жвачных. Характе­ризуется большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропи­ков (например, санта-гертруда и др.) менее чувствителен к тим­пании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у жи­вотных голштинской породы.

Доказано влияние производителей на устойчивость потомства к тимпании. Так, у одного быка-улучшателя по молочной про­дуктивности 1,6 % внучек имели повышенную чувствительность к тимпании. Внучки двух других производителей, оцененных посредственно по молочной продуктивности, характеризовались повышенной восприимчивостью к тимпании (8,2—11 %). На однополых двойнях показано, что h² чувствительности к тимпа­нии колеблется от 0,1 до 0,5. Среди основных источников из­менчивости проявления симптомов тимпании 20 % обусловлено индивидуальной изменчивостью коров. На различия между пара­ми двоен приходилось 50 % изменчивости. Существует сходство в чувствительности к болезни у однояйцовых двоен.

Метод определения предрасположенности к тимпании состо­ит в том, что животных выпускают на 1 ч на пастбище, напри­мер клевера, а затем определяют наличие симптомов болезни. Пытаются использовать для оценки фенотипа высокой и низкой чувствительности к болезни физиологические особенности слюны, белки слюны, жидкость рубца и ее объем. При электро­форезе белков слюны получено 8 полос, некоторые из которых связаны с высокой или низкой чувствительностью к тимпании. Полосы белков 4-я и 6-я положительно связаны с тимпанней, а 7-я и 8-я связаны с отсутствием болезни.

Предпринята попытка селекции животных на высокую и низ­кую восприимчивость к болезни. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании. Исследователи считают, что этот признак может быть основой для селекции на устойчивость к тимпании после разра­ботки метода измерения объема жидкости.

Восприимчивость животных к тимпании можно оценивать в баллах: 0 — отсутствует, 1 — слабая, 2 — средняя, 3 — сильная, 4 — опасная. Предложена гипотеза, согласно которой два аллеля

326

одного локуса контролируют низкую или высокую восприимчи­вость. Животные с баллом 0,75 и меньше имеют генотип аа, высокая восприимчивость к тимпании оценена баллом 1,75 и выше у животных с генотипом ЪЪ. Гетерозиготные особи имеют оценку 0,76—1,74. Проведены различные варианты скрещива­ний, которые в некоторых случаях подтвердили совпадение фак­тического и теоретически ожидаемого расщепления.

Не обнаружено существенной связи предрасположенности к тимпании с молочной продуктивностью и живой массой коров.