- •Глава 1 предмет, методы и значение генетики
- •Глава 2
- •(По с. Г. Куликовой)
- •1. Диплоидные наборы хромосом у сельскохозяйственных и некоторых видов домашних, прирученных и лабораторных животных
- •Гаметогенез и мейоз
- •Глава 3
- •Закон расщепления
- •Аллели. Множественный аллелизм
- •Отклонения от ожидаемого расщепления, связанные с характером доминирования признака и летальными генами
- •2. Вывод формулы расщепления по генотипу при дигибридном скрещивании
- •Полигибридное скрещивание
- •3. Количество фенотипов и генотипов в f2 при скрещивании родителей,
- •(Новообразование)
- •Глава 4 хромосомная теория наследственности
- •Полное сцепление
- •Сцеплении:
- •Неполное сцепление
- •Карты хромосом
- •4. Фенотипические классы кроликов, полученные при анализе на сцепление трех генов
- •Глава 5 генетика пола
- •Нарушения в развитии пола
- •5. Зависимость пола дрозофилы от отношения числа х-хромосом к числу наборов аутосом (Бриджес, 1932)
- •6. Нарушения в системе половых хромосом и их фенотипическое проявление
- •Проблема регуляции пола
- •Молекулярные основы наследственности
- •Строение и типы рнк
- •Генетический код
- •Синтез белка в клетке
- •Глава 7 генетика микроорганизмов
- •700А хвост
- •Конъюгация
- •Трансдукция
- •Трансформация
- •Глава 8 биотехнология
- •Генная инженерия
- •(По с. М. Гершензону)
- •I Химический синтез днк
- •Xj обработанные рестриктазой
- •1 Действие днк-лигазы
- •Трансформированные дочерние клетки
- •Клеточная инженерия
- •Химерные животные
- •Трансгенные животные
- •Виды изменчивости
- •9. Распределение сухостойных коров черно-пестрой породы
- •3,0 44 5,0 6Д 7.0 8,0 9,0 10,0 11,0 12.0 классы по количеству лейкоцитов (тыс.)
- •10. Определение основных статистических величин способом произведений для содержания количества лейкоцитов
- •В крови сухостойных коров (тыс. В 1 им)
- •11. Значение нормального интеграла вероятностей
- •Оценка достоверности разности между средними арифметическими двух выборочных совокупностей
- •Типы распределения
- •14. Распределение семейств по количеству больных туберкулезом коров
- •15. Значение вероятности появления редких событий при распределении Пуассона
- •3,4 3,6 4,0 4,6 5,0 5,4 5,8 Жирность молока, %
- •Критерий хи-квадрат (у2)
- •16. Соответствие фактического распределения семейств теоретически ожидаемому (биномиальному)
- •II квадрант
- •IV квадрант
- •I квадрант
- •III квадрант
- •20. Определение г для малых выборок
- •21. Корреляция частоты заболеваемости лейкозом матерей и дочерей
- •Дисперсионный анализ
- •23. Сводная таблица однофакториого дисперсионного анализа
- •Классификация мутаций
- •Хромосомные мутации
- •(По Харе, 1978)
- •Кариотипа
- •Генные мутации
- •Индуцированный мутагенез
- •Антимутагены
- •Глава 11 генетические основы онтогенеза
- •Тироксин
- •27. Продуктивность коров — дочерей и внучек разных быков-производителей в зависимости от условий кормления и выращивания (по о. А. Ивановой) Быки-производители— отцы и деды коров
- •Глава 12 генетика популяций'
- •Популяция и «чистая линия»
- •29. Снижение частоты рецессивного аллеля а при полной элиминации гомозигот aa (no Визнеру и Виллеру, 1979)
- •30. Уровень возрастания roi
- •31. Формы уродств в потомстве быка Бурхана 6083
- •Глава 13
- •32. Системы генетических групп крови
- •Наследование групп крови
- •33. Уточнение отцовства по группам крови
- •T t t гены
- •34. Некоторые биохимические полиморфные системы
- •V " j с j Гены легкой н- цепи
- •Генетика иммуноглобулинов
- •35. Аллотипы иммуноглобулинов кролика (по Кульбергу, 1985)
- •I клеткой тяжелых и легких I - -n/bJk I фенотип клетки — I а , d , d ,b,b — аллотипы иммуноглобулина кролика
- •36. Средние титры антител (1дг) поросят разных пород после вакцинации против псевдобешенства (по Rothschild и др.)
- •Ig2 титра антител
- •Клон клеток, возникший в результате мутации (2)
- •37. Мнс у домашних животных, в том числе птицы
- •38. Взаимосвязь аллелей комплекса в с заболеваемостью кур md, % (по Hansen и др.)
- •Генетические аномалии
- •Экзогенные аномалии
- •39. Частота пупочных грыж в потомстве разных быков (по а. И. Жигачеву)
- •40. Аутосомный доминантный тип наследования
- •41. Сводка доминантных признаков с летальным эффектом в гомозиготном состоянии (по Мейеру и Вегнеру, 1973)
- •42. Сцепленный с х-хромосомой тип наследования
- •43. Список генетически обусловленных аномалий у крупного рогатого скота
- •44. Частота отдельных форм врожденных аномалий у телят костромской породы (по данным племенного хозяйства за 1969—1982 гг.)
- •45. Список генетически обусловленных аномалий у свиней
- •46. Список генетически обусловленных аномалий у овец
- •IТип наследования
- •I дефекты, встречающиеся
- •Крупный рогатый скот
- •Крупный рогатый скот
- •48. Типы центрических слияний (транслокаций) различными парами аутосом у крупного рогатого скота (по Густавссону, с нашими дополнениями)
- •49. Число осеменений на зачатие (по Ценеру и др.)
- •50. Продолжительность сервис-периода
- •52. Сравнение снижения воспроизводительной способности хряков-носителей реципрокных транслокаций и эмбриональной смертности у их потомства
- •53. Классификация гоносомальных аберраций у лошади
- •64, Xy овари-
- •54. Хромосомные аберрации в разных линиях кур (по Блому, 1974)
- •Глава 16
- •Особей из Fi
- •55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •56. Заболеваемость туберкулезом животных разных пород (по Bate, Sidhu)
- •57. Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •58. Сравнение устойчивости некоторых инбредных семейств кроликов
- •По длительности жизни после стандартного введения возбудителей
- •Бычьего туберкулеза и после ингаляции человеческого туберкулеза
- •(По Lurie и Dannenberg)
- •59. Результаты скрещивания резистентных и восприимчивых к лептоспирозу животных, % (по Przytulskl и др., 1980)
- •60. Среднее число нематод в 1 г фекалий чистопородных и гибридных овец (по Jazwinski и др.)
- •61. Генетическая устойчивость к нематодам овец с разными типами гемоглобина (по Aftaif и др.)
- •Выживаемость после инфекции.Дней
- •62. Смертность от сердечной водянки телят до 30-месячного возраста, родившихся на станции Мара в Трансваале (по Bonsma)
- •К клещам
- •63. Число клещей после двух заражений (по j. Frish)
- •64. Устойчивость к клещам разных пород (по j. Frish)
- •65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по в. Л. Петухову)
- •66. Частота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по в. Л. Петухову)
- •67. Частота инфицированности влкрс дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по а. Г. Незавитину)
- •68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)
- •69. Резистентность к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссов после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)
- •70. Зависимость резистентное™ кур к болезни Марека от антигена в21 (по Hutt)
- •Болезни обмена веществ
- •73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener)
- •I печени, мг/кг
- •Воспалительно-инфекционные осложнения
- •74. Частота болезней и деформация копыт у коров различного происхождения, % (по Косолапикову)
- •76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и фрг (цит. По Дехтяреву и др.)
- •К стрессу
- •Генетических аномалий и повышения наследственной устойчивости животных к болезням
- •77. Количество нормального потомства при разных типах спаривания, необходимое для проверки гетерозиготного носительства у животных
- •Оценка генофонда пород
- •78. Устойчивость скота разных пород к трипаносомозу, тейлериозу, анаплазмозу и нематодам (по Anosa)
- •79. Устойчивость кур разных линий к лейкозу и моноцитозу (по Hatt)
- •80. Коэффициент наследуемости устойчивости (%) к некоторым болезням
- •Крупный рогатый скот
- •81. Комплексная оценка генофонда некоторых семейств (по в. Л. Петухову)
- •Селекция животных на устойчивость к болезням
- •82. Селекция морских свинок на устойчивость и чувствительность к т. Columbrtformis (no Rothwell)
- •83. Результаты селекции цыплят на резистентность к эймериозу (no Klimes, Orel)
- •84. Наследуемость некоторых механизмов защиты у молодых быков
- •Глава 8. Биотехнология. Г. А. Назарова, в. Л. Лопухов 103
- •Глава 11. Гемтлеспе основы онтогенеза. Г. А. Назарова 178
- •Глава 16. Болезни с наследственной предрасположенностью.
- •Глава 17. Методы профилактики распространенна генетических аномалий н повыпкиня наследственной устойчивости животных к болезням.
Экзогенные аномалии
Аномалии, или пороки развития, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды, являются ненаследственными, или экзогенными. Тератогенные факторы внешней среды можно разделить на физические, химические и биологические. Тератогены одновременно могут быть и мутагенами. Если повреждающий фактор действует на генетический аппарат половьпс клеток, он вызывает наследуемую мутацию. В другом случае при воздействии на зрелые соматические клетки возникает соматическая мутация, а в третьем варианте, когда мишенью являются незрелые эмбриональные клетки, вредное вещество проявляет тератогенное действие.
Для того чтобы установить причину врожденных аномалий, необходимо провести комплексный анализ на наличие или отсутствие действия тератогенных факторов и влияния наследственности.
Вот некоторые примеры такого анализа. В двух племенных хозяйствах Ленинградской и Мурманской областей с высоким уровнем кормления на протяжении трех лет регистрировали появление необычного уродства: у телок, а затем и у бычков к годовалому возрасту наблюдали отставание в росте и развитии крестцо-во-бедренной части скелета, так что животные внешне напоминали гиен. У них наблюдались сильное недоразвитие бедренных костей, нарушение гормонального статуса и некоторые другие изменения. При проведении генеалогического анализа оказалось, что все животные с «синдромом гиены» происходили от разных отцов, не связанных общим происхождением. Эти данные дают основание считать, что проявление указанной аномалии прямо не зависит от генотипа животных.
Еще пример. В хозяйстве, разводящем черно-пестрый скот, при использовании спермы единственного быка участились случаи рождения телят с пупочными грыжами. Наблюдения, проведенные нами, не выявили каких-либо нарушений процесса отелов коров и содержания новорожденных телят. Поскольку использование одного быка в хозяйстве еще не давало полного основания говорить о наследственном характере возникновения грыж у телят (хотя в литературе такие данные имеются), был поставлен специальный эксперимент. Коров в этом хозяйстве осеменили спермой трех быков. Один из них Заказник 82 черно-пестрой породы уже использовался в хозяйстве, и от него получали телят с грыжами; другой бык Блок 107 голштино-фризской породы имел общие корни с черно-пестрой породой скота и третий бык Вяз 338 холмогорской породы не состоял в родстве с двумя первыми. Результаты такого осеменения приведены в таблице 39. Из данных таблицы можно сделать вывод о том, что появление пупочных грыж зависит от генотипа родителей.
252
39. Частота пупочных грыж в потомстве разных быков (по а. И. Жигачеву)
Получено телят
Частота пупочных грыж, %
в том числе
без грыж
Кличка и номер быка
44 18 0 21
17 18 26 61
13 4 0 17
с грыжами
Заказник 82 |
30 |
Блок 107 |
22 |
Вяз 338 |
26 |
Всего |
78 |
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ В ИЗУЧЕНИИ ЭТИОЛОГИИ ВРОЖДЕННЫХ АНОМАЛИЙ
Вначале подчеркнем общую закономерность: проявление наследственно обусловленных аномалий замыкается в пределах определенных семейств и родственных групп животных. Исходя из этого, основным методом генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод в пределах одного или нескольких поколений животных. Важное значение в проведении генетического анализа имеют данные патологической анатомии, гистологии, цитологии, физиологии, биохимии, рентгенологии и других наук. Например, было установлено, что аномалия с клиническими признаками нарушения координации движений, агрессивности и летального исхода у телят проявлялась в определенных типах спариваний. Механизм ее возникновения и возможности профилактики открылись благодаря биохимическому анализу. У аномальных животных обнаружили почти полное отсутствие фермента кислой ман-нозидазы вследствие рецессивной мутации. Гетерозиготные носители мутантного гена содержали в сыворотке крови половину нормы этого фермента.
В другом случае наблюдали гибель телят, полученных от трех родственных между собой производителей, без видимых причин. Только с помощью рентгеноскопии были обнаружены у нежизнеспособных телят щели в позвоночнике, как следствие действия мутантного гена. Так была доказана наследственная причина
гибели телят.
Нарушения воспроизводительных функций у животных могут иметь разные причины. С помощью цитогенетического анализа можно установить, являются ли эти нарушения следствием транслокаций или других аберраций хромосом.
Определение типа наследования аномалий. Это важно в целях разработки селекционных методов для профилактики распространения аномального приплода у животных. Тип наследования аномалий обычно определяют на основании анализа генеалогии — родословных, в которых должны быть записаны сведения
253
о характере аномалий. Графическое изображение родственных связей аномальных животных позволяет установить источник распространения аномалий, тип наследования.'Родословные начинают составлять обычно с аномального животного, называемого пробандом. Животных одного поколения с пробандом располагают по горизонтальной линии, каждое предшествующее поколение находится на схеме выше линии пробанда, а каждое последующее — ниже линии пробанда. Особей мужского пола обозначают квадратом, женского — кружком. Прямая линия между квадратом и кружком обозначает скрещивание, линия, идущая книзу, — потомство. При составлении родословных нередко показывают неполную родословную — только ту линию, в которой имеются аномальные особи.
ПРОСТОЙ АУТОСОМНЫЙ РЕЦЕССИВНЫЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ
Этим» термином пользуются, когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Иногда употребляют термин моногенно-аутосомный тип наследования, что является синонимом. Аномалия при этом выявляется в равном соотношении у самцов и самок. Аутосомные рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Вероятность такого события возрастает при скрещивании между собой родственных индивидуумов, имеющих большое сходство по генотипам. Поэтому при анализе родословных аномальных животных необходимо прежде всего определить, имеют ли их родители общих предков. Если имеют, то это уже позволяет предположить причину аномалий, как наследственную рецессивную.
Рассмотрим ход генетического анализа на конкретном примере. Так, в совхо зе «Новое время» Ленинградской области, где разводят скот черно-пестрой поро ды, вдруг стали рождаться телята, полностью лишенные шерстного покрова. Количество их с каждым месяцем нарастало, и ветврачи хозяйства и района вынуждены были обратиться к нам в ветеринарный институт за консультацией. Приехав в хозяйство, мы попросили родословную быка Дока 4476, сперму кото рого использовали для получения приплода. Взяли племенные карточки коров — матерей телят-уродов. В родословных этого производителя и коров обнаружили общих предков — быков Кеймпе 37132, Атхо 15 и Лукавого 183. Телята-уроды, таким образом, оказались инбредными на них. Отметим, что от неродственных спариваний быка Дока 4476 потомство рождалось нормальным. Следовательно, можно сделать вывод о наследственном характере признака бесшерстности, у телят. ,
Для селекционно-ветеринарной профилактики этого летального дефекта, а он проявлялся в сочетании с расщеплением нёба и укорочением верхней челюсти, важно установить источник данного рецессивного мутантного гена. Этому способствовал наш предыдущий генетический анализ бесшерстности, зарегистрированный у телят в совхозе «Красная Балтика». При сопоставлении родословных аномальных животных выявлен все тот же предок — бык Лукавый 183. Он-то и оказался гетерозиготным носителем летального гена, который, очевидно, унасле-
254
довал от своего деда быка Трувора 2918 и, в свою очередь, передал своим сыновьям, дочерям, внукам и т. д. Быки Док 4471, Гофрит 3117, Фист 3222, Автомат 1597 были явными носителями мутантного гена, обладающего заметным плейотропным действием. За полтора года использования быка Дока 4471 в совхозе «Новое время» зарегистрировано 138 аномальных телят, что составило примерно 5 % от общего числа родившихся животных. После смены этого быка и осеменения коров другим производителем рождение бесшерстных телят прекратилось. Это убедительно свидетельствует о наследственной причине данной аномалии.
Аномальные животные в большинстве случаев рождаются от нормальных, но гетерозиготных родителей. В этом особенность рецессивного типа наследования, когда признак как бы скрывается или перепрыгивает через поколение. Расщепление по рецессивным признакам с полным фенотипическим проявлением (пе-нетрантностью) соответствует правилам Менделя, так что анализ частоты нормальных и аномальных особей в потомстве того или другого производителя позволяет определить тип наследования аномалий. Так, при скрещивании гетерозиготного производителя (Аа) с гетерозиготными матками (Аа) 25 % потомков будут носителями аномалий (аа). Если гетерозиготный производитель (Аа) скрещивается с нормальными матками (АА), а затем на этих матках используют производителя, гетерозиготного по тому же рецессивному гену, один из восьми потомков окажется носителем аномалии (аа).
Например, де Гроот для выяснения типа наследования синдрома «гладкий язык» у голландского скота выявил 146 предполагаемых гетерозигот и провел скрещивание между ними. Из полученных 120 телят 30 были носителями этого синдрома, что полностью соответствует расщеплению 3:1. В эксперименте, проведенном Мором и Вридтом, при скрещивании трех быков, от которых рождались бесшерстные телята, с дочерями других быков, передававших эту аномалию по наследству, были получены следующие результаты:
Бык |
Нормальные телята |
Бесшерстные телята |
I |
32 |
4 |
II |
37 |
2 |
III |
29 |
6 |
Итого |
98 |
12 |
При рецессивном типе наследования в потомстве в этом случае следует ожидать 1/8, или 14, бесшерстных телят. Фактически данные близки к теоретически ожидаемым, что доказывает наследование бесшерстности как простого рецессивного признака.
Частота рецессивных аномалий особенно повышается в популяциях, где нередко применяют родственное спаривание. Вероятность рождения животных с генетической аномалией при родственном подборе в случаях, когда каждый из родителей несет
255
I
мутантный рецессивный ген в скрытом состоянии, значительно выше, чем при неродственном подборе, поскольку число одинаковых (в том числе мутантных) генов у родственников выше, чем в общей популяции.
При рецессивном наследовании выражена закономерность: чем ниже распространение рецессивного гена в популяции, тем чаще аномалия, им обусловленная, проявляется в кровно-родственных спариваниях. Однако в некоторых случаях родословная может «принять вид» псевдодоминантного типа наследования. Это может быть при следующих обстоятельствах:
в популяции высокая частота гетерозиготных носителей;
аномалия обусловлена редко встречающимися рецессивными генами, но в популяции (стаде) высокий процент родственных спариваний.
Примером первой ситуации может быть распространение пупочных грыж у черно-пестрого скота, если принять во внимание рецессивный тип наследования (см. табл. 39). Этот случай интересен и*% том плане, что мутантный ген обладает множественным (плейотропным) эффектом.
Основные выводы правил наследования аутосомно-рецессив-ных признаков-аномалий сводятся к следующему:
от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родите лей (Аа) рождаются потомки с аномальными признаками с час тотой 25 % (или 3:1);
все родители аномальных животных — гетерозиготные но сители рецессивного мутантного гена (Аа х Аа);
если один из родителей аномальный (аа) (например, с пупочной грыжей), а другой вполне нормальный (АА), то потом ство будет нормальным (АА х аа);
если один из родителей аномальный (аа), а другой только фенотипически нормальный (Аа), то одна половина (50 %) по томков будет фенотипически нормальной (Аа), а другая — ано мальной (аа);
аномалия с одинаковой частотой проявляется у особей мужского и женского пола;
в родословных аномальных животных отмечается более высокий процент близкородственных связей родителей,
Частота аномальных потомков у гетерозиготных производителей может и не вписываться в эти классические схемы расщепления, что будет связано с числом (частотой) гетерозигот, -а также гомозигот (если они плодовиты и жизнеспособны) среди скрещиваемых с ними маток. Подтверждением рецессивного типа наследования в этом случае будут наличие общего предка с материнской и отцовской сторон родословной, а также проведение специальных скрещиваний, о которых будет сказано ниже.
АУТОСОМНЫЙ ДОМИНАНТНЫЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ
Признаки, обусловленные доминантными генами, как правило, проявляются в гетерозиготном состоянии. Возможный вариант скрещивания и характер расщепления следующие (табл. 40).