- •Глава 1 предмет, методы и значение генетики
- •Глава 2
- •(По с. Г. Куликовой)
- •1. Диплоидные наборы хромосом у сельскохозяйственных и некоторых видов домашних, прирученных и лабораторных животных
- •Гаметогенез и мейоз
- •Глава 3
- •Закон расщепления
- •Аллели. Множественный аллелизм
- •Отклонения от ожидаемого расщепления, связанные с характером доминирования признака и летальными генами
- •2. Вывод формулы расщепления по генотипу при дигибридном скрещивании
- •Полигибридное скрещивание
- •3. Количество фенотипов и генотипов в f2 при скрещивании родителей,
- •(Новообразование)
- •Глава 4 хромосомная теория наследственности
- •Полное сцепление
- •Сцеплении:
- •Неполное сцепление
- •Карты хромосом
- •4. Фенотипические классы кроликов, полученные при анализе на сцепление трех генов
- •Глава 5 генетика пола
- •Нарушения в развитии пола
- •5. Зависимость пола дрозофилы от отношения числа х-хромосом к числу наборов аутосом (Бриджес, 1932)
- •6. Нарушения в системе половых хромосом и их фенотипическое проявление
- •Проблема регуляции пола
- •Молекулярные основы наследственности
- •Строение и типы рнк
- •Генетический код
- •Синтез белка в клетке
- •Глава 7 генетика микроорганизмов
- •700А хвост
- •Конъюгация
- •Трансдукция
- •Трансформация
- •Глава 8 биотехнология
- •Генная инженерия
- •(По с. М. Гершензону)
- •I Химический синтез днк
- •Xj обработанные рестриктазой
- •1 Действие днк-лигазы
- •Трансформированные дочерние клетки
- •Клеточная инженерия
- •Химерные животные
- •Трансгенные животные
- •Виды изменчивости
- •9. Распределение сухостойных коров черно-пестрой породы
- •3,0 44 5,0 6Д 7.0 8,0 9,0 10,0 11,0 12.0 классы по количеству лейкоцитов (тыс.)
- •10. Определение основных статистических величин способом произведений для содержания количества лейкоцитов
- •В крови сухостойных коров (тыс. В 1 им)
- •11. Значение нормального интеграла вероятностей
- •Оценка достоверности разности между средними арифметическими двух выборочных совокупностей
- •Типы распределения
- •14. Распределение семейств по количеству больных туберкулезом коров
- •15. Значение вероятности появления редких событий при распределении Пуассона
- •3,4 3,6 4,0 4,6 5,0 5,4 5,8 Жирность молока, %
- •Критерий хи-квадрат (у2)
- •16. Соответствие фактического распределения семейств теоретически ожидаемому (биномиальному)
- •II квадрант
- •IV квадрант
- •I квадрант
- •III квадрант
- •20. Определение г для малых выборок
- •21. Корреляция частоты заболеваемости лейкозом матерей и дочерей
- •Дисперсионный анализ
- •23. Сводная таблица однофакториого дисперсионного анализа
- •Классификация мутаций
- •Хромосомные мутации
- •(По Харе, 1978)
- •Кариотипа
- •Генные мутации
- •Индуцированный мутагенез
- •Антимутагены
- •Глава 11 генетические основы онтогенеза
- •Тироксин
- •27. Продуктивность коров — дочерей и внучек разных быков-производителей в зависимости от условий кормления и выращивания (по о. А. Ивановой) Быки-производители— отцы и деды коров
- •Глава 12 генетика популяций'
- •Популяция и «чистая линия»
- •29. Снижение частоты рецессивного аллеля а при полной элиминации гомозигот aa (no Визнеру и Виллеру, 1979)
- •30. Уровень возрастания roi
- •31. Формы уродств в потомстве быка Бурхана 6083
- •Глава 13
- •32. Системы генетических групп крови
- •Наследование групп крови
- •33. Уточнение отцовства по группам крови
- •T t t гены
- •34. Некоторые биохимические полиморфные системы
- •V " j с j Гены легкой н- цепи
- •Генетика иммуноглобулинов
- •35. Аллотипы иммуноглобулинов кролика (по Кульбергу, 1985)
- •I клеткой тяжелых и легких I - -n/bJk I фенотип клетки — I а , d , d ,b,b — аллотипы иммуноглобулина кролика
- •36. Средние титры антител (1дг) поросят разных пород после вакцинации против псевдобешенства (по Rothschild и др.)
- •Ig2 титра антител
- •Клон клеток, возникший в результате мутации (2)
- •37. Мнс у домашних животных, в том числе птицы
- •38. Взаимосвязь аллелей комплекса в с заболеваемостью кур md, % (по Hansen и др.)
- •Генетические аномалии
- •Экзогенные аномалии
- •39. Частота пупочных грыж в потомстве разных быков (по а. И. Жигачеву)
- •40. Аутосомный доминантный тип наследования
- •41. Сводка доминантных признаков с летальным эффектом в гомозиготном состоянии (по Мейеру и Вегнеру, 1973)
- •42. Сцепленный с х-хромосомой тип наследования
- •43. Список генетически обусловленных аномалий у крупного рогатого скота
- •44. Частота отдельных форм врожденных аномалий у телят костромской породы (по данным племенного хозяйства за 1969—1982 гг.)
- •45. Список генетически обусловленных аномалий у свиней
- •46. Список генетически обусловленных аномалий у овец
- •IТип наследования
- •I дефекты, встречающиеся
- •Крупный рогатый скот
- •Крупный рогатый скот
- •48. Типы центрических слияний (транслокаций) различными парами аутосом у крупного рогатого скота (по Густавссону, с нашими дополнениями)
- •49. Число осеменений на зачатие (по Ценеру и др.)
- •50. Продолжительность сервис-периода
- •52. Сравнение снижения воспроизводительной способности хряков-носителей реципрокных транслокаций и эмбриональной смертности у их потомства
- •53. Классификация гоносомальных аберраций у лошади
- •64, Xy овари-
- •54. Хромосомные аберрации в разных линиях кур (по Блому, 1974)
- •Глава 16
- •Особей из Fi
- •55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •56. Заболеваемость туберкулезом животных разных пород (по Bate, Sidhu)
- •57. Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по в. Л. Петухову)
- •58. Сравнение устойчивости некоторых инбредных семейств кроликов
- •По длительности жизни после стандартного введения возбудителей
- •Бычьего туберкулеза и после ингаляции человеческого туберкулеза
- •(По Lurie и Dannenberg)
- •59. Результаты скрещивания резистентных и восприимчивых к лептоспирозу животных, % (по Przytulskl и др., 1980)
- •60. Среднее число нематод в 1 г фекалий чистопородных и гибридных овец (по Jazwinski и др.)
- •61. Генетическая устойчивость к нематодам овец с разными типами гемоглобина (по Aftaif и др.)
- •Выживаемость после инфекции.Дней
- •62. Смертность от сердечной водянки телят до 30-месячного возраста, родившихся на станции Мара в Трансваале (по Bonsma)
- •К клещам
- •63. Число клещей после двух заражений (по j. Frish)
- •64. Устойчивость к клещам разных пород (по j. Frish)
- •65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по в. Л. Петухову)
- •66. Частота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по в. Л. Петухову)
- •67. Частота инфицированности влкрс дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по а. Г. Незавитину)
- •68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)
- •69. Резистентность к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссов после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)
- •70. Зависимость резистентное™ кур к болезни Марека от антигена в21 (по Hutt)
- •Болезни обмена веществ
- •73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener)
- •I печени, мг/кг
- •Воспалительно-инфекционные осложнения
- •74. Частота болезней и деформация копыт у коров различного происхождения, % (по Косолапикову)
- •76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и фрг (цит. По Дехтяреву и др.)
- •К стрессу
- •Генетических аномалий и повышения наследственной устойчивости животных к болезням
- •77. Количество нормального потомства при разных типах спаривания, необходимое для проверки гетерозиготного носительства у животных
- •Оценка генофонда пород
- •78. Устойчивость скота разных пород к трипаносомозу, тейлериозу, анаплазмозу и нематодам (по Anosa)
- •79. Устойчивость кур разных линий к лейкозу и моноцитозу (по Hatt)
- •80. Коэффициент наследуемости устойчивости (%) к некоторым болезням
- •Крупный рогатый скот
- •81. Комплексная оценка генофонда некоторых семейств (по в. Л. Петухову)
- •Селекция животных на устойчивость к болезням
- •82. Селекция морских свинок на устойчивость и чувствительность к т. Columbrtformis (no Rothwell)
- •83. Результаты селекции цыплят на резистентность к эймериозу (no Klimes, Orel)
- •84. Наследуемость некоторых механизмов защиты у молодых быков
- •Глава 8. Биотехнология. Г. А. Назарова, в. Л. Лопухов 103
- •Глава 11. Гемтлеспе основы онтогенеза. Г. А. Назарова 178
- •Глава 16. Болезни с наследственной предрасположенностью.
- •Глава 17. Методы профилактики распространенна генетических аномалий н повыпкиня наследственной устойчивости животных к болезням.
Антимутагены
Важная особенность антимутагенов — стабилизация мутационного процесса до естественного уровня. Вещества с антимутагенными свойствами характеризуются способностью с различной степенью эффективности снижать уровни мутабильности. Им присуща такая характеристика, как физиологичность действия. Дело в том, что, проявляя антимутагенные свойства в низких концентрациях, некоторые из этих веществ в высоких дозах могут действовать как мутагены, например аргинин, глутаминовая кислота, си-линит натрия, стрептомицин, производные галловой кислоты.
Как показали наши исследования, передозировка витамина D2 при добавке его быкам привела к нарушению спермиогенеза. Генотоксическое действие выражалось в азоспермии и некро-спермии. Нами также установлено, что гипервитаминоз D стал
175
причиной развития врожденной аномалии у крупного рогатого скота, получившей название «синдром гиены». У этих животных отмечено повышение уровня аберраций хромосом и сестринских хроматидных обменов. Вместе с тем повышение концентрации других антимутагенов (токоферола, каротина, филлохинона и др.) не изменяет их действия.
Отдельные мутагены характеризуются специфичностью действия — они эффективны только по отношению к аберрациям хромосом или генным мутациям.
Механизм действия антимутагенов связывают с нейтрализацией мутагена до его взаимодействия с ДНК; предотвращением образования в процессе метаболической активности мутагенных продуктов из нетоксичных предшественников; активацией ферментных систем детоксикации поступающих из среды загрязнителей; предотвращением ошибок в процессе репликации ДНК; активацией репарации и других внутриклеточных систем поддержания целостности генетического аппарата.
Установлено, что способностью снижать частоту мутаций обладают более 200 природных и синтетических соединений. Одна из наиболее изученных групп антимутагенов — витамины и провитамины. Так, витамин Е (токоферол) в значительной степени снижает мутагенное действие ионизирующих излучений и химических соединений, а также блокирует генотоксическое действие вирусов.
Хорошо изучен другой жизненно важный антимутаген — витамин С (аскорбиновая кислота). Введение этого витамина в рацион способствует уменьшению частоты аберраций хромосом, вызванных ионизирующими излучениями.
Витамин А (ретинол) и его предшественник — каротин, содержащийся в растениях, снижают естественное и искусственное мутирование в клетках у животных, особенно вызванных действием промышленных загрязнений.
Известны также антимутагенные свойства витамина Ki (филлохинона). Животные, получающие в дополнение к обычному рациону филлохинон, лучше противостоят генотоксическому действию различных мутагенов промышленного происхождения.
Экспериментально показано антимутагенное действие пара-аминобензойной кислоты — предшественника фолиевой кислоты (витамина В), введение которой приводило к снижению действия алкилирующих соединений, ультрафиолетового и гамма-облучения путем усиления репарации.
Вторая группа соединений с выраженными антимутагенными свойствами — это отдельные аминокислоты (аргинин, гистидин, метионин, цистеин и др.).
Третью группу антимутагенов составляют некоторые ферменты (пероксидаза, НАДФ-оксидаза, глутатиолпероксидаза, каталаза и
ДР-)-
К четвертой группе антимутагенов можно отнести отдельные
176
фармакологические средства (интерферон, сульфаниламиды, гек-самидин, препараты фенотиазивного типа и др.).
Среди антимутагенов выделяют большую группу веществ, обладающих антиокислительными свойствами (производные галловой кислоты, ионол, оксипиридины, дигидропиридины и др.), а также группы комплексных соединений, входящих в состав различных продуктов растительного и животного происхождения.
Таким образом, накопление мутагенов в биосфере поставило перед человечеством серьезную задачу разработки методов и подходов по защите генетического аппарата (ДНК) как самого человека, так и многочисленных форм и сообществ живой материи, обитающих на Земле. В противном случае мутационные изменения могут привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до полного вымирания видов. Основные пути снижения концентраций вредных веществ в биосфере следующие: создание безотходных технологий, замкнутых циклов производства в промышленности; переход от химических средств борьбы в сельском хозяйстве на безвредные биологические; создание устойчивых сортов растений, не требующих химических средств защиты, или безопасных с генетической точки зрения пестицидов; повышение естественной резистентное™ животных путем биологизации технологий кормления и содержания, выращивания молодняка; племенная работа, направленная на создание генетически устойчивых к болезням пород, линий, гибридов. Это будет ограничивать применение фармакологических средств, а также вакцин и сывороток. В перспективе все более широкую основу могут иметь узконаправленные вакцины, полученные генно-инженерным путем; выявление мутагенов в окружающей среде и их изъятие (компонентный подход). Хотя это и непросто, однако этот путь тоже будет применяться для снижения их воздействия на геном животных. Использование антимутагенов для снижения темпов мутирования, так называемый компенсационный подход, — наиболее реальное средство для защиты ДНК от необратимых изменений.
В селекционном плане актуальными задачами становятся выявление животных с нестабильными геномами и их браковка и отбор для воспроизводства особей со стабильными малочувствительными к экстремальным факторам среды геномами.
Контрольные вопросы. 1. Что такое мутации и мутагенез? 2. Какие мутации наследуются и какие нет? 3. Каковы классификация и определения разных типов числовых и структурных аберраций хромосом? 4. Каковы возможные причины и механизмы образования хромосомных мутаций? 5. В чем состоит молекулярный механизм генных мутаций и характер их влияния на биосинтез белка? 6. Что такое спонтанные и индуцированные мутации? 7. Какова роль репарирующих систем в мутационном процессе?