44. Частота отдельных форм врожденных аномалий у телят костромской породы (по данным племенного хозяйства за 1969—1982 гг.)

Форма аномалии

Всего аномальных телят

36

4

5

1

3 10

2

1

3 26

7

3

14 115

%от общего поголовья

31,30 3,47 4,34 0,86 2,60 8,69 1,73 0,86 2,60 22,60 6,08 2,60 12,17 100,00

Укорочение нижней челюсти Мопсовидность Водянка плода «Щучья голова» Атрезия ануса Уродства конечностей Вывернутые лопатки Искривление костяка Искривление хвоста Искривление конечностей Слабость конечностей Слепота

Неклассифицированные уродства Всего

Частота аномалий, или процентное отношение аномального приплода к общему его числу, в пределах конкретных популяций также может быть самым различным и по средним оценкам не превышать 1 %. Однако этот показатель зависит от полноты и точности регистрации аномалий. Так, в Германии после органи­зации четкого учета сделали вывод, что частота аномалий воз­росла в несколько раз. Вопрос в другом: все ли аномалии подда­ются визуальному наблюдению? Очевидно, не все. Так, в ко­стромской породе средняя частота всех форм аномалий за 12-летний период составила 1,15 %. Частота же общей смертнос­ти приплода (абортированные, мертворожденные, аномальные, павшие без видимых дефектов телята) в этом хозяйстве состави­ла 10,2 %. Определенная доля этой смертности также связана с генными мутациями, вызывающими не морфологические дефек­ты, а нарушение обмена и другие аномалии, выявление которых возможно только специальными методами.

Особую роль в распространении генетических аномалий как у

263

крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусст­венном осеменении в год можно получить сотни и тысячи потом­ков. Так, от одного быка за рубежом получили 100 тыс. телят. Если такой производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе. Вот некоторые примеры из многочисленных фактов, описанных в литературе. В результате интенсивного использования быка Принца Адольфа, завезенного в Швецию, и последующего стихийного инбридинга на него час­тота бесшерстности в отдельных шведских стадах была свыше 5 %. Такая же ситуация сложилась в Швеции после импорта быка Галлуса, который оказался гетерозиготным носителем гена, обу­словливающего отсутствие конечностей.

В потомстве отдельных быков черно-пестрой породы и шароле в США и Германии регистрировали случаи рождения карликовых телят с частотой соответственно 23,3 и 22,2 %. В бывш. Чехослова­кии при обследовании потомков 166 быков-производителей уста­новлен*!, что 43 из них были носителями летальных генов. У одного быка — носителя доминантной аномалии «заячья губа» — дефект проявился среди 44 % бычков и 71 % телочек из его потомства.

В костромской породе нами проанализировано распростране­ние укорочения нижней челюсти и мопсовидности через быка

Г_Щ - ГЕТЕРОЗИГОТНЫЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬ

(£ - ГЕТЕРОЗИГОТНАЯ КОРОВА

^- ГОМОЗИГОТНЫЙ АНОМАЛЬНЫЙ ПОТОМОК

Рис. 57. Схема, иллюстрирующая рецессивное наследование укорочения челюсти и мопсовидности в одной линии костромской породы

Бурхана, который сам имел в потомстве дефектных телят; его сыновья, внуки, правнуки, женские потомки также давали ано­мальный приплод (рис. 57). Большинство телят получено от родственного спаривания и спаривания родителей с нормальным фенотипом при наличии общего предка. Следовательно, можно сделать вывод о рецессивном типе наследования данной анома­лии. Из рисунка видно, что наибольшее количество дефектных телят зарегистрировано в потомстве быка Жетона 3501 (внука быка Бурхана) при использовании его в товарном хозяйстве, где часть коров имела в генотипе такой же рецессивный ген.

Аномалии у свиней. В Международный список летальных де­фектов свиней включено 18 генетических аномалий. Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами (табл. 45).