- •1.Организация акушерско-гинекологической помощи в стране.
- •2. Нарушение сократительной деятельности матки. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •1. Первичная слабость родовой деятельности:
- •2. Вторичная слабость родовой деятельности:
- •3. Другие виды слабости родовой деятельности:
- •3. Строение и размеры женского таза. Тазоизмерение. Приемы наружного акушерского исследования.
- •4 Классические плоскости.
- •1.Организация акушерской помощи жительницам сельской местности.
- •2. Заболевания почек и беременность. Особенности ведения беременности и родов. Беременность и пиелонефрит (пн).
- •Беременность и гломерулонефрит (гн).
- •3. Строение костей, окружности, размеры головки доношенного плода.
- •1. Основы законодательства по охране материнства и детства.
- •2. Гипертоническая болезнь и беременность. Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь (гб) и беремнность.
- •3.Плоскости малого таза, размеры, определение истинной конъюгаты.
- •4 Классические плоскости.
- •1. Охрана труда женщин на производстве.
- •2. Сахарный диабет и беременность. Ведение беременности и родов. Сахарный диабет (сд) и беременность.
- •1.Влияние вредных факторов окружающей среды, производственных вредностей и вредных привычек на беременность и плод.
- •2. Анемии и беременность Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, ведение беременности и родов. Анемия и беременность.
- •2. Питание: много калорий (3000 – 3500). Мясо, печень, петрушка, соя, хлеб, гранаты, зеленые яблоки.
- •3. Передний вид затылочного предлежания. Биомеханизм родов.
- •1. Перинатальная смертность. Структура. Пути снижения.
- •2. Анатомически узкий таз. Классификация по форме и степени сужения, методы диагностики, ведение родов, профилактика осложнений. Анатомически узкий таз.
- •Асфиксия.
- •1. Материнская смертность. Структура. Пути снижения.
- •2. Общеравномерносуженный таз. Виды, диагностика, биомеханизм родов.
- •3. План ведения родов при сахарном диабете.
- •1. Диспансерное наблюдение за беременными в женской консультации. Основные качественные показатели работы женской консультации. Приказ № 50.
- •2. Поперечносуженный таз. Виды, диагностика, биомеханизм родов, ведение родов, профилактика осложнений.
- •3. Влагалищное исследование в родах. Показания, методика выполнения.
- •1. Группа риска по кровотечениию в родах. Профилактика кровотечений в женской консультации и родильном доме.
- •2. Плоский таз, виды. Диагностика, биомеханизм родов, ведение родов, профилактика осложнений.
- •3. Ручное обследование полости матки. Показания, техника выполнения.
- •1. Роль женской консультации в профилактике послеродовых септических осложнений.
- •2. Клинически узкий таз. Классификация, механизм возникновения, клиника, диагностика, ведение родов, профилактика осложнений. Группы риска.
- •3. Ведение первого периода родов.
- •1. Роль женской консультации в профилактике гестоза. Группы риска по развитию гестоз.
- •2. Переношенная беременность Этиология, патогенез, диагностика, ведение родов, профилактика осложнений.
- •3. Задний вид затылочного предлежания. Биомеханизм родов.
- •1. Пренатальные факторы риска. Группы риска по осложнениям беременности и родов.
- •2. Многоплодная беременность. Клиника, диагностика, течение беременности, ведение родов. Многоплодная беременность.
- •3. Понятие о зрелости новорожденного. Признаки зрелости.
- •1.Физиопрофилактическая подготовка беременных к родам.
- •2. Неправильные положения плода. Виды, диагностика, ведение беременности и родов, профилактика осложнений.
- •3. Ведение второго, третьего периодов родов.
- •1. Гигиена и диета беременных. Влияние диеты на плод...
- •2. Тазовые предлежания. Классификация, этиология, диагностика, ведение беременности и родов, профилактика Тазовое предлежание.
- •3.Ручное отделение плаценты. Показания, техника выполнения.
- •1.Строение и функция плаценты
- •2. Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Этиология, патогенез, клиника, иагностика, лечение, профилактика. Гемолитическая болезнь плода.
- •3. Классическое ручное пособие при тазовых предлежаниях. Показания, техника выполнения, профилактика осложнений.
- •1. Toпография тазовых органов женщины (мышцы, связки, клетчатка, брюшина).
- •2. Невынашивание беременности. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •1.1. Генетические причины невынашивания беременности
- •3. Эпизиотомия. Показания, техника выполнения. Эпизиотомия.
- •1. Кровоснабжение, иннервация и лимфатическая система половых органов женщины.
- •2. Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Показания к ранней амниотомии. Техника выполнения. Амниотомия.
- •1. Тазовое дно. Анатомическое строение.
- •2. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Гемотрансфузия в акушерстве. Показания, условия подготовка, осложнения. Аутодонорство.
- •1. Организация работы и основные качественные показатели акушерского стационара. Приказ 345.
- •2. Преэклампсия средней степени тяжести. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Первичная обработка новорожденного.
- •1. Санитарно-эпидемиологический режим родильного отделения.
- •2.Тяжелая преэклампсия. Патогенез, клиника, экстренная помощь, родоразрешение.
- •3. Признаки отделения плаценты. Приемы рождения отделившегося последа.
- •1. Санитарно - эпидемиологический режим послеродового отделения.
- •2. Эклампсия при беременности, в родах, после родов. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •3. Механизм отделения плаценты. Допустимая кровопотеря. Профилактика кровотечения в родах.
- •1. Планирование семьи. Классификация контрацептивов, механизм действия, показания, противопоказания. Диспансерное наблюдение.
- •2. Внутриутробное инфицирование, влияние на беременность и плод. Профилактика внутриутробных инфекции в женской консультации.
- •3. Акушерские щипцы. Показания, условия, техника выполнения, профилактика осложнений. Акушерские щипцы.
- •2. Аномалии прикрепления плаценты. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Акушерское пособие во втором периоде родов (передний вид затылочного предлежания).
- •1. Подготовка организма к родам. Определение готовности к родам.
- •2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение, родоразрешение.
- •3. Разрывы промежности, влагалища и шейки матки. Этиология, классификация, диагностика, методика ушивания. Разрыв промежности.
- •Разрыв шм
- •Разрыв матки.
- •1. Методы наружного акушерского исследования беременных. Диагностика поздних сроков беременности. Членорасположение плода, положение, вид, предлежание.
- •2. Первый и второй периоды родов. Физиологическое течение. Осложнения, их профилактика.
- •3. Лактационный мастит. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •1. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.
- •2. Последовый и ранний послеродовый периоды родов. Физиологическое течение, ведение.
- •3. Анатомо-физиологические особенности новорожденных. Уход за новорожденными.
- •1. Задержка развития плода. Методы диагностики состояния плода.
- •2. Ранний гестоз. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Атипические формы.
- •3. Показания к приему и переводу рожениц и родильниц в обсервационное отделение.
- •1. Приему в обсервационное отделение подлежат беременные и роженицы, имеющие:
- •2. Переводу в обсервационное отделение из других отделений акушерского стационара подлежат беременные, роженицы и родильницы, имеющие:
- •1. Околоплодные воды, состав, количество, физиологическое значение.
- •2. Преждевременные роды. Этиология, клиника, диагностика, лечение, ведение родов, профилактика.
- •3. Родовой травматизм новорожденных. Причины, диагностика, лечение, профилактика. Родовая травма.
- •1. Современное представление о причинах наступления родовой деятельности.
- •2. Пороки сердца и беременность. Особенности ведения беременности и родов.
- •3. Недоношенный ребенок. Анатомо - физиологические особенности. Уход за недоношенными детьми. Недоношенный ребенок.
- •1. Клиника нормальных родов и управление родовым актом.
- •2. Патологический прелиминарный период. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Определение массы плода. Значение антропометрических данных плода для исхода беременности и родов.
- •1. Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология, патогенез, особенности течения в современных условиях. Диагностика, лечение, профилактика.
- •2. Первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Экстренная помощь и интенсивная терапия при эклампсии.
- •1. Послеродовый сепсис. Клинические формы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •2.Дискоординированная родовая деятельность. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. План ведения преждевременных родов.
- •1. Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •2.Разрывы матки. Этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика. Разрыв матки.
- •3. План ведения родов при пороках сердца.
- •1. Анаэробный сепсис. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •2. Гипоксия плода в родах. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Гипоксия плода.
- •3 Степени тяжести.
- •3. План ведения родов при гипертензии.
- •1. Гестоз. Современные представления об этиологии и патогенезе Классификация. Профилактика гестозов.
- •2. Кровотечения в последовом периоде. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Условия выполнения кесарева сечения. Профилактика септических осложнений.
- •1. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •2. Предлежание плаценты. Этиология, классификация, клиника, диагностика. Ведение беременности и родов.
- •3. План ведения родов при тазовых предлежаниях.
- •2. Кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3 Методы обезболивания в родах. Профилактика нарушений сократительной деятельности матки в родах.
- •1. Геморрагический шок. Степени тяжести. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Геморрагический шок.
- •3. Ручные пособия при тазовых, предлежаниях по Цовьянову. Показания, техника выполнения.
- •2. Эндометрит после родов. Этиология, патогенез, виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •3. Ведение беременности и родов у женщин с рубцом на матке. Признаки несостоятельности рубца. Рубец на матке после кс.
- •1. Фетоплацентарная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Фетоплацентарная недостаточность (фпн).
- •2. Кесарево сечение, показания, условия, противопоказания, методы выполнения операции.
1. Гестоз. Современные представления об этиологии и патогенезе Классификация. Профилактика гестозов.
Гестоз (от латинского «gestatio» — беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация включает несколько форм гестоза.
• Гестоз различной степени тяжести:
G лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой (табл. 31-3)];
G средней степени (8–11 баллов);
G тяжёлой степени (12 баллов и более).
• Преэклампсия.
• Эклампсия.
Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз. В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского
организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе. Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.). В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца. Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза. При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений. В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д. Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы. Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.
• При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный
релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.
• При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.
• Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.
• Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.
• Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологическойпроницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.
Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции.На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).
Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.
Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур. Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»). Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Мg2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией Мg2+ оказывает противосудорожное действие. По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями. Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек. Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок. Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва. Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии. При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.
ПРОФИЛАКТИКА
Специфической медикаментозной профилактики гестоза не существует. Профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиническом этапе в группе риска развития гестоза, к которой относят:
• беременных с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, СД, эндокринопатии, АФС, врождённые дефекты гемостаза, гомозиготность по гену Т235, ответственному за метаболизм ангиотензина);
• беременных с наличием гестоза в предыдущие беременности и у близких родственниц по материнской линии. Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска, которые следует начинать с 8–9 нед беременности, включают немедикаментозные методы терапии. Назначают «bed rest», диету; проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Рекомендуется соответствующая диета, энергетическая ценность которой не превышает 3000 ккал, с включением продуктов растительного и животного происхождения, жирную рыбу. Диета включает отварные, умеренно недосоленные пищевые продукты; из рациона исключают острые, жареные блюда, вызывающие чувство жажды. Количество жидкости составляет около 1300–1500 мл/сут. С 12–13-й нед в профилактический комплекс следует дополнительно вводить травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функции почек (почечный чай, берёзовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца), экстракт листьев артишока (при заболеваниях печени). При дефиците калия, кальция, магния назначают лекарственные препараты, содержащие эти микроэлементы, и пищевые продукты (изюм, курага).
При наличии лабораторных данных об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС-синдрома) применяют надропарин кальция. При гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови назначают дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). При активации прекисного окисления липидов назначают антиоксиданты (витамин E), мембраностабилизаторы (рутозид, эссенциальные фосфолипиды). Продолжительность применения лекарственных препаратов составляет 2–3 нед в зависимости от показателей. После применения дезагрегантов, мембраностабилизаторов при удовлетворительном состоянии беременных и нормальных темпах роста плода, нормализации параметров гемостаза возможен перерыв в приёме препаратов на 1–2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно назначение фитосборов. Повторное назначение дезагрегантов и мембраностабилизаторов возможно только под контролем лабораторных данных. При появлении у беременной ранних симптомов гестоза, несмотря на проведение профилактических мероприятий, её следует госпитализировать. После выписки из стационара в период ремиссии гестоза обязательно следует назначать профилактический комплекс, включающий фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы.