3.Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.

Острая постгеморрагическая анемия – это нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Причина: Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).

Проявления:

- Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.

Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

Первые часы и сутки:

- Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).

- Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.

- Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов.

2–3‑е сутки после кровопотери:

- Снижение уровня Hb ниже нормы.

- Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.

- Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери.

- Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).

- Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

4–5‑е сутки после кровопотери:

- Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht.

- Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток.

- Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).

- Тромбоцитопения и лейкопения.

Исследование костного мозга. Признаки повышения активности красного костного мозга, в трепанобиоптате – замещение жирового костного мозга красным.

4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.

Нарушения переваривающей функции кишечника: К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.

Причины:

- Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).

- Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).

- Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).

- Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств

- Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.

- Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

Расстройства всасывательной функции кишечника. Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника:

- Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

- Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).

- Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

- Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).

- Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).

- Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

Нарушение моторнойфункции кишечника. Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор.

‡ Диарея, понос - учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения:

- Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

- Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы).

- Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

- Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.

Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса

‡Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более).

Основные виды и механизмы возникновения:

- Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.

- Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

А) Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры.

Б) Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

В) Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Г) Механический., опухолью, рубцом.

Нарушения барьерно-защитной функции кишечника: Стенка кишечника является эффективным механическим, физико‑химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Кишечная аутоинтоксикация.

Развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Микрофлора кишечника вызывает в кале процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, интоксикации не наступает. Существенное значение в патологии имеют механическое и токсическое повреждение оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функции и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появление патогенной флоры. Все это приводит к усилению процессов брожения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и т.д. При декарбоксилировании ак образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. При избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами. Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если токсических веществ образуется много и процесс продолжается длительное время, происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. Тогда основное значение по выведению токсинов берут почки. Если функция почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают.

Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе в миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности ССС в виде снижения АД, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.

Билет № 33