3.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.

Гемолитические анемии – анемии вследствие ↑ кроверазрушения. Бывают: наследственные. Приобретённые: действия АТ,- связанные с измен.структур мембраны эритроцитов, обусловленные соматической мутацией,- связанные с повреждением мембран эр-в, - обусловленные недостатком vit,-обусловл разрушениемм эритр-в паразитами.

Хар-ка: нормохромные, нормо- или гиперрегенераторные, нормо-, микро-, макроцитарные, нормо-, гиперсидеремические, нормобластические.

По клиническому течению выделяют:1)острых формах внезапно появ.резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. 2)хронич.формах заболевание развив.постепенно =>↑ селезенки, реже — печени. По серологич типу выделяю:А) неполными тепловыми агглютининами ( идиопатическая форма) на фоне лимфогранулематоза, хр лимфолейкоза, скв, при приёме некот Лс. В рез-те обр-ся IgG к эритроцит-му Rh АГ.Б) тепловыми гемолизинами.В) полными холодовыми агглютининами, при температуре ↓ 32. При инфекциях, коллагенозах. Вырабатывается Ig M под действием комплемента → внутрисосудистый лизис эр-в в мелких сосудах отдалённых участков тела.Г) двухфазными гемолизинами, при третичном сифилисе, инфекциях. 2х фазная реакция с участием IgG к Р аг эритроцитов. В 1-ую фазу связывание с комплементом, во 2-ую – его активация.

4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома.

Измен.в моче - микрогематурию , лейкоцитурию , цилиндрурию и протеинурию менее 3,5 г/сут - называют мочевым синдромом. Изолированная гематурия 1-ым симптомом опухоли мочевых путей , камня мочевых путей или инфекции мочевых путей . Если в моче обнаруживают цилиндры, содержащие эритроциты или цилиндры, содержащие пигменты - производные гема, то причина гематурии - повреждение нефронов. Ее сочетание с протеинурией встречается при многих болезнях почек, приводящих к ХПН. Умеренной протеинурией (менее 3,5 г/сут) могут проявляться легкие формы заболеваний, вызывающих нефротический синдром. Канальцевая протеинурия характерна для цистиноза , отравления кадмием , свинцом и ртутью , а также для балканской эндемической нефропатии. Лейкоцитурия , изолированной, - признак воспаления мочевых путей , развив при любом воспалительном поражении почек, при волчаночном нефрите , пиелонефрите и отторжении почечного трансплантата . Лейкоцитарные цилиндры - признак воспаления почек . Возможные причины стерильной лейкоцитурии: - инфекция мочевых путей , леченная антимикробными препаратами ; - острые лихорадочные заболевания ; - беременность.

Билет № 12

1.Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.

Одной из базовых концепций теории медицины является детерминационная теория медицины, предложенная Лисицыным Ю.П. и Петленко В.П. В основе механизм адаптивного реагирования, который вкл в себя, общефилософский анализ детерминизма (философский детерминизм), теорию организма (гомеостатический детерминизм), теорию развития (эволюционный детерминизм), теорию адаптации (экологический детерминизм), теорию реактивности (адаптивный детерминизм) и теорию личности (психосоматический детерминизм). Таким образом она охватывает не только биологические аспекты организменных реакций, но и социальные аспекты личностного реагирования. В самом широком понимании детерминизм определяют как принцип всеобщей закономерной связи, содержание которого можно свести к утверждениям: а) любое явление причинно обусловлено; оно возникает из взаимодействия некоторой совокупности факторов (вещественных, энергетических, информационных); б) возникновение и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняются закономерным связям (динамического или вероятносто-статистического типа); в) поскольку возможно познание законов возникновения и развития любого явления, постольку возможно представление и управление процессами природы и общества. 2.Приобретенные иммунодефицитные состояния. Классификация, этиология и патогенез. Понятие о СПИДе.

2-ные иммунодефициты обусловлены количественным и качественным голоданием (недост.белков, vit, микроэлементов Fe, Zn, Cu и др.), эндокринопатиями (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга), потерей иммунокомпетентных клеток и молекул при травмах, кровотечениях, операциях, ожоговой болезни, воздействием ионизирующей радиации, гипертоксическими инфекциями и инфекциями, к которым иммунная система человека оказалась эволюционно не готовой (ВИЧ и др.). Возбудитель болезни, ВИЧ, имеет избирательное сродство 1-го из своих оболочечных белков (gp120) к молекуле CD4, которая экспрессируется Т-лимфоцитами-хелперами. При СПИДе происходит последовательное выкл Т-клеточного иммунитета=> активация оппортунистических инфекций и др расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания (саркома Капоши).

Вторичные иммунодефицитные состояния можно подразделить:преимущественное нарушение клеточного звена иммунной системы;преимущественное нарушение гуморального звена иммунной системы;комбинированные нарушения иммунной системы;нарушения фагоцитарной системы;нарушения системы комплемента.

Классифицировать иммунодефициты с учетом следующих патогенетических и этиологических критериев: Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким нарушением клеточных популяций или субпопуляций (стволовые клетки, Т- и В-клетки, процессы обмена веществ).; Иммунодефициты вследствие нарушений механизмов иммунорегуляции.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) –вирусное заболевание; характер.длительным инкубационным периодом, подавлением клеточ.иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые приводят больных к гибели.

Этиология: Возбудителем СПИДа является вирус иммуноде­фицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Особенности: длительным инку­бационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают 2 генетич.разных формы ви­руса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.

Патогенез: 2 мишени для вируса СПИДа: иммунная система и ЦНС, патогенез СПИДа характер.развитием глубокой иммунодепрессии, связано с выраженным ↓ кол-ва CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса с молекулами CD4=>слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции=> обра­зованию провирусной ДНК. В деля­щихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.

Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги спо­собны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфа­тических узлов. CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развив.глубокие нарушения функци­онирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов. Проявления:опухоли, 2-ые оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом. Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно.