posobie_hirurg_sepsis

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

му методу при перитоните может использоваться мембранная окси-

генация крови.

7.2.4. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА, КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ, НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ГИПЕРМЕТАБОЛИЧЕСКИХ СДВИГОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ

Лечебная трансфузионно-инфузионная терапия должна проводиться с учётом фаз сепсиса, ориентируясь на показатели кислотно-щелочного со- стояния (КЩС) крови, состояния водных секторов организма, гемодинамиче- ских сдвигов:

Активационная фаза сепсиса за счёт гиперпродукции цитокинов и других воспалительных медиаторов сопровождается повышением сосуди- стой проницаемости и патологическим перемещением жидкости с увеличе- нием её содержания в интерстициальном пространстве и дефицитом во внут- риклеточном и внутрисосудистом секторах. Кроме этого фаза септической

активации сопровождается уменьшением сердечного выброса и снижением доставки кислорода к тканям. Прогрессирование сепсиса (фаза катаболических расстройств) сопровождается нарушением внутриклеточного ионного состава, повышением проницаемости клеточных мембран и развитием внут- риклеточной гипергидратации (на фоне внеклеточной гипергидратации). Знание этих закономерностей позволяет правильно корригировать наруше- ния водно-электролитного баланса у больных хирургическим сепсисом, ис- ходя из характера и уровня этих изменений. Так, в начальный период заболе- вания инфузионную терапию следует начинать с переливания калий-поляри- зующей смеси и кристаллоидов, дополняя комплекс лечения введением ами- нокислот и белковых препаратов. У лиц в фазе катаболических расстройств и

при формировании полиорганной недостаточности подобная тактика может привести к прогрессированию отека-набухания клетки. Это губительно ска- жется на ее функции, а для ряда органов (например, мозга) может закон- читься быстрой гибелью пациента вследствие развития синдрома Арнольда- Киари (рис. 25). В этой ситуации наиболее оправданным является введение препаратов онкотического действия (декстранов, белковых сред, плазмы, иногда - крови) с последующим добавлением калий-поляризующей смеси, антигипоксантов, препаратов реологического действия. В этих фазах заболе- вания наиболее оправданным следует признать использование методов «экс- тренной реанимации клетки» - гипербарической или мембранной оксигена- ции, внутрисосудистого лазерного или ультрафиолетового облучения крови, введения антигипоксантов, гипотермии мозга и др.

146

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

Рис. 25. Головной мозг умершего от аб-

доминального сепсиса (терминальная стадия перитонита).

Определяется гипер-

гидратация тканей с превалированием отё-ка

во внутриклеточном секторе.

Окраска гематоксилин- эозином. Ув. х 200.

В фазу активации лечение должно включать проведение инфузионной терапии, ос- нову которой составляют высокомолекулярные коллоидные плаз- мазаменители. Наиболее оптимальным является сочетание декстранов (по- лифер, полиглюкин, макродекс, лонгастерил-70, рондферин и др.) и желати- ноля в соотношении 1 : 1. При достижении гемодилюции (гематокрит 0,43- 0,45) используют растворы глюкозы с калием (16-18 г калия в сутки) с целью инотропной поддержки миокарда; низкоконцентрированные растворы глю- козы с инсулином и новокаином (для улучшения микроциркуляции) в соче- тании с солевыми растворами в соотношении 2 : 1. При этом достигается эф- фект регидратации обезвоженных секторов организма, что является необхо-

димым условием для обеспечения нормальных метаболических процессов и проведения детоксикации организма (например, «форсированного диуреза»). Эффективность гемокоррекции, особенно в условиях выраженного ацидоза, может быть повышена внутривенного введения раствора гидрокарбоната на- трия или 0,3М раствора трансаминола (трисамина или трис-буфера) в соот- ветствии с показателями КЩС крови. Расчет дозы ощелачивающих препа- ратов может быть проведен по формуле Мелемгарда-Аструпа:

Объем необходимого раствора 8,4%-ного раствора гидрокарбоната на-

трия = масса тела (кг) Î 0,3 ВЕ (где ВЕ – избыток или дефицит оснований)

При заболевания (в фазу катаболических расстройств) объём инфузи- онной терапии уменьшается (до 45-55 мл/кг массы тела больного) с исклю- чением гиперосмолярных коллоидных растворов и увеличением препаратов,

147

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

увеличивающих онкотическое давление крови (5-10%-ный альбумин, свеже- замороженная плазма и др.), и низкомолекулярных коллоидных растворов (плазмагель, гелеожель, гелифундол). Объём переливаемых кристаллоидов не изменяется (по отношению к ранней фазе сепсиса). При этом оптималь- ным является соотношение: гликолизированные растворы : солевые растворы = 2 : 1.В этот период болезни инфузионная терапия в обязательном порядке должна включать средства, улучшающие метаболические процессы в орга- низме (витамины С, В1, В6, В15,), кокарбоксилазу (150-200 мг), антигипок- санты (мафузол, реамбоверин, цитофлавин, фумарат натрия и др.), антиокси- данты (витамины А и Е), ненасыщенные (3-омега) жирные кислоты, эмокси- пин, анаболические стероиды.

Учитывая гиперметаболический синдром, в фазу катаболических рас- стройств больному сепсисом необходимо обеспечить адекватное паренте- ральное питание (не менее 3500-4000 ккал/сутки) за счёт растворов белковых гидролизатов, смесей аминокислот (полиамин, вамин, левамин и др.) и жиро- вых эмульсий (липофундин, интралипид). В этот период болезни инфузи- онно-трансфузионную терапию следует также осуществлять при непрерыв- ном мониторинге. При этом необходимо учитывать: уровень сознания; диу- рез, осмолярность и состав мочи; частоту сердечных сокращений, ЦВД, дав- ление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК); данные ЭКГ; показатели транспорта кислорода (Dо2 – доставку кислорода, Vo2 – потребление кисло- рода, содержание в крови лактата, РаО2/FiO2 – коэффициент оксигенации тканей); показатели номограммы Сиггарда-Андерсена (рН крови, РаО2 и Ра- СО2 – парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови, АВ – ис- тинный бикарбонат, SB – стандартный бикарбонат, ВВ – сумма оснований буферных систем, ВЕ – избыток или дефицит оснований крови).

7.2.5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ

Лечение полиорганной дисфункции при сепсисе проводится с учётом её клинических проявлений (недостаточности различных органов и систем).

Респираторный дисстресс-синдром взрослых

(РДСВ). В лечении его будут эффективны:

vраннее применение препаратов, уменьшающих пенообразование

ивосстанавливающих легочный сурфактант (вдыхание паров этанола из бар- битажного увлажнителя через носоглоточные катетеры; ингаляция 20-30%- ного этанолового аэрозоля при помощи ультразвукового туманообразова- теля; оксигенотерапия с ингаляцией антифомсилана – производного полиси- локсона, активно восстанавливающего сурфактант);

148

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

v частая санация трахеобронхиального дерева (ТБД), в том числе и

сиспользованием бронхоскопа;

vназначение диуретиков (салуретиков, препаратов осмотического

действия);

vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);

vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты

идр.);

vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);

vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);

vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);

vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);

vприменение экстракорпоральных методов детоксикации (плазма- фереза, непрямого электрохимического окисления крови, оксигенотерапии, УФО крови и др.).

При резко выраженных клинико-рентгенологических признаках РДСВ – показана искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) в режиме гипер- вентиляции с положительным давлением в конце выдоха в 50-100 мм рт. ст.

При прогрессировании синдрома осуществляется обогащение дыхательной смеси кислородом, повышение положительного давления в конце выдоха до 200-300 мм рт. ст. либо перевод на высокочастотную ИВЛ.

Синдром гемодинамических нарушений (острая сер- дечно-сосудистая недостаточность). Для его коррекции показано

проведение следующих мероприятий:

vподдержание оптимального объёма циркулирующей крови (ОЦК)

икислородной ёмкости крови (под контролем ЦВД, АД, диуреза) – проведе- ние полноценной инфузионной терапии;

vприменение вазопрессоров и прямых кардиотонических средств (добутамина в дозе 2-15 мкг/кг/мин; дофамина в средних дозах 2-20 мкг/кг/мин);

vпереливание глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (в дозе 50%- ная глюкоза – 1 г/кг, инсулин 1,5 Ед/г глюкозы, хлорид калия – 10 ммоль) с целью инотропной поддержки миокарда;

vустранение гиперкатехоламинемии путём применения наркотиче- ских анальгетиков, оксибутирата натрия, нейролептаналгезии (НЛА), седа- тивных средств, длительной перидуральной анестезии или эпидуральной блокады с применением лидокаина с промедолом и др.;

149

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

v назначение антигипоксантов (мафусола, реамбоверина, цитофла- вина и др.);

v после стабилизации АД – применение сердечных гликозидов (в режиме быстрой дигитализации), β-адреноблокаторов (изопротеренола), предшественников адреналина (норадреналина), средств, улучшающих мик- роциркуляцию (трентала, эуфиллина, олифена и др.);

v проведение плазмафереза с мембранной оксигенацией крови и использованием донорской криоплазмы.

ДВС-синдром. Лечение данного патологического симптомо- комплекса проводится в зависимости от фазы и стадии патологического про- цесса. Наряду с подавлением активности воспалительных медиаторов (как при РДВС), комплексная терапия ДВС-синдрома должна включать:

vпереливание больших доз свежезамороженной и нативной плаз- мы, коллоидных растворов, улучшающих микроциркуляцию (с одновре- менным использованием при этом ингибиторов протеолиза, каллекриин-ки-

ниновой системы, фосфолипазы А2 и др. – контрикала, ζ-аминокапроновой кислоты, овамина, лексипифанта), препаратов – антитрипсина, анти-С 5а- комплемента, ингибиторов выработки ФНО-α и ИЛ-1 (трентала, имунофана);

vвведение гепарина по 35000-40000 Ед/сутки (инъекции через каж- дые 4 часа);

vиспользование экстракорпоральных способов детоксикации (плазмафереза, внутривенного использования оксигенированных растворов, лимфосорбции, УФО крови);

vпри снижении уровня фибриногена (менее 1,5 г/л) – внутривен- ное переливание фибриногена, криопреципитата, антигемофильной плазмы.

Гепатопривный синдром. Лечебный комплекс включает:

vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);

vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты

идр.);

vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);

vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);

vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);

vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);

vинтрапортальная инфузия (через реканализированную и канюли- рованную пупочную вену) плазмы с викасолом, препаратов глюкозы с вита- минами, оксигенированных растворов;

150

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

v введение средств анаболического и противовоспалительного дей- ствия (этимизола, небольших доз глюкокортикоидов – гидрокортизона или метипреда, ретаболила, дураболина, галобалина и др.);

v назначение средств, включающихся в состав липидного компо- нента биологических мембран гепатоцитов (эссенциале, липостабила, гепа- тостерила А и В);

v использование средств, нейтрализующих клеточные эффекты циркулирующих токсических веществ (L-глутамина, глутаминовой кислоты, аргинина, орнитина, липоевой кислоты);

v введение средств субстратно-метаболического действия (L- аспарагиновой кислоты, L-глутамина, аспаркама или панангина, рибоксина, оротата калия);

v применение донаторов энергии и регуляторов «энергетического потока» (клюкозы с хлоридом калия и магния, амтимизола, цитохрома С, ци- томака, цитрулина, реамбоверина, цитофлавина);

v использование полифункциональных гепатопротекторов (лега- лона и его аналогов – силимарина, силибина, силикристина; ЛИВ-52; карсила

идр.);

v мероприятия по селективной микробной деконтаминации кишеч-

ника;

v экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, перели- вание оксигенированных растворов, использование «биоискусственной пече- ни», ультрафильтрации).

Острая почечная недостаточность. Лечебный ком-

плекс включает:

vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);

vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты

идр.);

vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);

vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);

vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);

vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);

vстимуляцию диуреза при помощи осмодиуретиков (маннитола, сорбитола, трисаминола); назначение больших доз салуретиков (фуросимида или лазикса под контролем темпа диуреза, ЦВД, АД, показателей общего анализа мочи, биохимического комплекса крови;

151

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

v коррекцию гиперкалиемии (переливание растворов лактата, аце- тата, реже – натрия гидрокарбоната и 40-50%-ной глюкозы);

v коррекцию КЩС и нарушений микроциркуляции (почечного аци- доза или дыхательного алкалоза);

v подавление процессов гиперметаболизма (назначение анаболиче- ских гормонов, переливание полиамина, инфузамина, инфузаланола);

v проведение энтеросорбции, селективной кишечной деконтамина-

ции;

v использование экстракорпоральных методов детоксикации (плазмасорбции, плазмафереза, введения оксигенированных растворов, изо- лированной ультрафильтрации, ГБО-терапии).

Синдром энтеральной недостаточности (СЭН). Ле-

чебный комплекс при нём включает:

vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);

vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты

идр.);

vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);

vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);

vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);

vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);

vвосстановление функциональной активности кишечника:

Øиспользование препаратов, подавляющих черезмерную ак- тивацию гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем (клофелин по 0,0015 мг/кг, бензогексоний по 0,7 мг/кг, бутирксан по 0,04 мг/кг);

Øпродлённая перидуральная анестезия, новокаиновые бло- кады по Вишневскому, Роману и др.;

Øиспользование препаратов, повышающих моторную актив- ность ЖКТ (10%-ного раствора поваренной соли, 3%-ного рас- твора хлорида калия, прозерина, убретида, оксозила, серотонина адипината);

Øнаружная (накожная) электростимуляция ЖКТ, иглореф- лексотерапия, фармакологическая акупунктурная нейроиммуно- стимуляция;

Øприменение препаратов антигипоксической защиты кишеч- ной стенки (бемитил по 1 г/стуки, пирацетам по 0,8 г/сутки, креа-

152

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

тинфосфат или неотон по 200 мг/кг), переливание растворов ре- амбоверина и цитофлавина; Ø повторные клизмы с гипертоническими солевыми раство- рами;

vдренирование желудка и эндоскопическая (или операционная) интубация тонкой кишки;

vприменение гепатопротекторов;

vпроведение интестинального диализа, селективной и неселектив- ной энтеросорбции и деконтаминации кишечника;

vвыполнение методов экстра- и интракорпоральной детоксикации (плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови, внутривен- ного введения оксигенированных растворов, УФО крови, гипербарической и мембранной оксигенации, ксеноспленосорбции и др.);

vиспользование методов неспецифической иммуностимуляции (ультразвуковое воздействие на селезёнку, тимус, экстракорпоральная имму- нофармакологическая стимуляция).

Синдром церебральной недостаточности (энцефа-

лопатии). Лечебный комплекс при нём включает:

vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);

vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты

идр.);

vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);

vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);

vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);

vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);

vкупирование психомоторного возбуждения и эйфории (проведе- ние нейролептанальгезии, назначение сульфата магнезии по 10-15 мг/кг в со- четании с аминазином по 0,3-0,4 мг/кг; нейроверативные блокады с помощью бутироксана, пирроксана; назначение преднизолона по 30 мг в сочетании с витамином С по 7-10 мг/кг; седуксена по 0,3 мг/кг; рогипнола по 1 г/сутки);

vиспользование антигипоксантов и актопротекторов (лития окси- бутирата по 400 мг 2-3 раза в сутки; натрия оксибутирата по 100 мг/кг, мафу- сол, реамбоверина);

vназначение антиаггрегантов (трентала, олифена);

vингаляционная оксигенотерапия на фоне вливания искусствен- ных переносчиков кислорода (перфторана);

153

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

v использование глюкокортикоидов (преднизолона, дексазона в те- рапевтических дозах) в комбинации с салуретиками (лазиксом);

v применение пролонгированного препарата альбумина с глицери- ном – альгурина с целью профилактики и лечения отёка мозга;

v введение гепатопротекторов;

v экстра- и интракорпоральные методы детоксикации (плазмафе- рез, ГБО-терапия, УФО крови, непрямое электрохимическое окисление крови

идр.);

v энтеросорбцию.

Острая надпочечниковая недостаточность. Лечеб-

ный комплекс при ней включает:

vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);

vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты

идр.);

vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);

vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);

vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);

vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);

vболюсное введение 200-250 мг растворимого гидрокортизона с последующим дополнительным назначением 100 мг этого препарата (гидро- кортизон вводится на 400 мл 5%-ного раствора глюкозы в сочетании 0,9%- ным раствором NaCl 1 : 1); затем осуществляется непрерывное введение (с помощью инфузомата или инъекторов) по 200 мг гидрокортизона в течение 8-12 часов; при стабилизации состояния осуществляется перевод пациента на пероральные препараты – кортизол (100-200 мг/сутки) в сочетании с этими- золом (по 100 мг 3 раза/сутки) в течение 1-2 недель;

vплазмаферез, ГБО-терапия, мембранная оксигенация крови и др.

Главным принципом проведения комплексной терапии является её

упреждающий и комплексный характер, направленность в сторону подавле- ния основных механизмов системного воспалительного ответа с блокирова- нием активности главных воспалительных медиаторов, использование прин- ципа «чем раньше начато лечение – тем лучше его результат». Также обяза- тельным компонентом этого лечения является использование комплекса де- токсицирующих мероприятий.

154

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

7.3.РАННЕЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ

Начиная с 1950 года, с момента создания Д. Бароном первой полно- ценной энтеральной диеты, для защиты слизистой оболочки кишечника при стрессовых ситуациях начало применяться и получило свое дальнейшее раз- витие новое направление лечебных мероприятий при сепсисе. Главными факторами для его использования при этом заболевании послужили следую- щие причины:

vметаболизм и утилизация питательных веществ происходят более эффективно при их непосредственном введении в просвет ЖКТ, а не парен- терально (именно этот принцип является ведущим при составлении лечебной программы для больного с выраженными признаками септического гиперме- таболизма);

vпри энтеральном введении питательных смесей отмечается сти- муляция образования сереторного иммуноглобулина А, способствуя пре-

дупреждению адгезии микробов к слизистой оболочке пищеварительного тракта;

vэнтеральное введение питательных веществ (в отличие от парен- терального) приводит к достоверному уменьшению проницаемости слизи- стой оболочки со снижением интенсивности бактериальной кишечной транс- локации при сепсисе, и, следовательно, уменьшает вероятность развития по- лиорганной недостаточности;

vсодержащийся в большинстве питательных смесей глутамин яв-

ляется основным энергетическим фактором нормального функционирования энтероцитов и необходимым транспортным звеном азота между перифе- рическими и центральными органами; он также положительно влияет на мо- торику кишечника, уменьшает интенсивность микробной транслокации;

vпитательные смеси, содержащие клетчатку, при их введении в

просвет ЖКТ, способствуют синтезу жирных кислот с короткими цепями (в первую очередь, 3-омега жирных кислот), которые поддерживают рост ау- тохтонной микрофлоры в тонкой и толстой кишках (поддерживая естесст- венный биоциноз пищеварительного тракта); кроме этого, 3-омега жирные кислоты уменьшают продукцию ФНО-α, ИЛ-1 Куперовскими клетками и влияют на синтез эйкозаноидов, опосредуя их бактерицидное и противовос- палительное действие;

vэнтеральное назначение питательных композиций приводит к бо-

лее интенсивному восстановлению клеток слизистой оболочки в поздней стадии сепсиса (катаболических расстройств);

vвведение лекарственных препаратов непосредственно в просвет пищеварительного тракта полностью избавляет пациента от осложнений, связанных с длительной катетеризацией крупных сосудов;

155