Возможные объяснения феномена триггерных точек

Наблюдения многих авторов подтверждают предполо­жение Я. Ю. Попелянского о том, что первоначально миофасциальная ТТ проявляется в виде нервно-мышечной дис­функции; дальнейшее развитие патологического процесса может привести к дистрофическим изменениям.

Ниже мы обсудим основные признаки ТТ — это гиперраздра­жимость, усиленный метаболизм, сниженный кровоток и наличие пальпируемого тяжа. В ходе обсуждения дистрофических изме­нений будет рассмотрена структура собственно ТТ.

Гиперраздражимость. Одним из аспектов нервно-мышечной дисфункции является сенсорная и/или моторная гиперраздражи­мость в области ТТ, которая проявляется в виде локальной бо­лезненности при пальпации, спонтанной отраженной боли, отра­женной болезненности и отраженных вегетативных проявлений, локальных судорожных ответов и ответов ТТ на ее прокалы­вание. Существующие в литературе данные о снижении порога спонтанной ЭМГ-активности в четырехглавой мышце в ответ на сдавление ТТ, говорят о модулирующем влиянии ТТ на актив­ность тех мотонейронов, которые иннервируют моторные едини­цы, находящиеся в ее зоне. Предполагается, что локаль­ный судорожный ответ зависит от гиперраздражимости, локали­зующихся в зоне ТТ двигательных и/или чувствительных нервов.

По-видимому, гиперраздражимость объясняется сенсибилиза­цией афферентных нервных волокон, выходящих из пораженной мышцы. В качестве сенсибилизирующих агентов могут быть та­кие вещества, как серотонин, гистамин, кинины и простагландины. При электронно-микроскопическом обследовании биопсийного материала, взятого из областей, содержащих ТТ, Award обнаружил большое количество тромбоцитов, которые выделяют серотонин, и дегранулированных лаброцитов, которые выделяют гистамин.

По-видимому, болезненность при сдавлении ТТ передается в спинной мозг через сенсибилизированные механорецепторы или болевые рецепторы и нервные волокна группы III. Афферентные волокна, которые идут от ТТ в спинной мозг и которые ответст­венны за проведение отраженной боли, вегетативные проявления и модуляцию активности мотонейронов, не обязательно должны быть болевыми волокнами. Так как каждый из этих феноменов может появляться отдельно и так как чувствительные мышеч­ные нервы имеют индивидуальные функции, то не удивительно, если окажется, что функционально разные виды нервов проводят разные типы нервной раздражимости. Аффе­рентный вход от ТТ в ЦНС может быть представлен разными видами нервов. Возможность такого многомодального входа от ТТ в спинной мозг показана тройной стрелкой А на рис. 1.

С позиций гипотезы конвергентно-фасилитационного механизма отраженной боли афферентный вход от ТТ усиливает влияние на нейроны спинного мозга нормальной фоновой активнос­ти, идущей к ним по афферентным волокнам из отдаленной от мышцы зоны, в результате чего больной испытывает в этой зоне боль или болезненность. На рис. 1 эти волокна показаны стрелкой Г.

Конвергентно-проекционная гипотеза предполагает, что в основе отраженной боли лежит конвергенция афферентных воло­кон от ТТ и от отдаленной от нее области тела на одних и тех же нейронах спиноталамического пути или на центральных ней­ронах черепных нервов. В этих случаях, по-видимому, на корко­вом уровне активность ТТ интерпретируется как болевая стиму­ляция афферентных волокон, идущих из отдаленной от нее об­ласти (зона отраженной боли).

Повышение активности ТТ при ее прокалывании, по-видимо­му, вызвано механической стимуляцией окончаний чувствитель­ных нервов, передающих активность ТТ. Инъекция какой-либо жидкости, физиологического раствора или анестетика вызывает вымывание сенсибилизирующих веществ. Массаж и прессорная терапия способствуют усилению кровотока в ТТ и тем самым также способствуют вымыванию из нее этих веществ.

Усиленный метаболизм/сниженный кровоток. Многие авторы считают, что ТТ — это область с усиленным метаболизмом и/или со сниженным кровотоком, т. е. с такими функциональными нарушениями, которые сопровождаются минимальными гистоло­гическими изменениями. В пользу предполагаемых функциональ­ных нарушений может говорить факт увеличения температуры в области ТТ, а также изменение жирового метаболизма и аномальные изменения митохондрий в биопсийных пробах из области ТТ. На основании клинического опыта боль­шинство авторов утверждают, что в области ТТ имеет место ло­кальная ишемия. К этому же заключению пришел Fassbender на основании обнаруженных им изме­нений в эндотелиальных клетках капилляров и фокусов клеточ­ной пролиферации в соединительной ткани. Убедительные дока­зательства замедления кровотока в области ТТ получены при исследовании ее радиоизотопным методом. При проведении массажа врач ощущает скопление жидкости в области ТТ, кото­рое при разминании и сдвигании тканей по ходу венозного кро­вотока исчезает. Этот феномен, несомненно, связан с нарушением оттока венозной крови.

В основе длительного спазма сосудов скорее всего лежит ме­ханизм центральной обратной связи. Возможно, что гамма-эфференты мышечных веретен, активирующиеся при стимуляции мы­шечных болевых рецепторов, опосредованно участвуют в этом процессе.

Пальпируемый тяж. В литературе существует множество объ­яснений феномена пальпируемых уплотнений в мышцах, содер­жащих ТТ. Так, раньше предполагалось, что уплотнения обра­зованы соединительной тканью, однако в дальнейшем это предположение не получило гистологического подтверждения.

Некоторые авторы пытаются объяснить уплотнения наличием серозного экссудата и мукополисахаридных отложений, которые сопровождают вос­палительный процесс, вызванный веществами типа гистамина и простагландина. Однако трудно представить, чтобы серозный экссудат и мукополисахаридные отложения длительное время ос­тавались в виде четко выделяемых при пальпации тяжей.

Все попытки объяснить уплотненные тяжи развитием в пора­женной мышце миогелеза были опровергнуты гистологиче­скими исследованиями.

Гипотеза мышечного спазма как причины возникно­вения пальпируемых тяжей и сокращения мышц имела множество сторонников. Однако и эта гипоте­за оказалась несостоятельной главным образом потому, что ак­тивность моторных единиц, которая обеспечивает мышечный спазм, обычно отсутствует в мышцах с миофасциальными ТТ. Даже если принять эту гипотезу, то непонятно, каким образом ЦНС активирует перекрывающиеся моторные единицы, вызывая сокращение определенной группы мышечных волокон в виде тяжей и оставляя остальные волокна мышцы расслаблен­ными. Не объясняет эта гипотеза и того факта, что в ответ на растяжение (при полной амплитуде движения) мышцы, содержа­щей тугие тяжи, в ней развивается спазм за счет сокращения всех волокон, а не только волокон, включенных в тяжи.

Контрактура (сокращение при отсутствии потенциалов дей­ствия) мышечных волокон тяжа является, пожалуй, наиболее обещающим объяснением. В норме сократительная актив­ность мышечного волокна контролируется быстрым выделением и реабсорбцией ионов Ca²⁺, хранимых в саркоплазматическом ретикулуме. Выделению ионов Са²⁺ способствует быстро распро­страняющийся потенциал действия. Однако если патологический процесс, активирующий ТТ, повредил саркоплазматический ретикулум, то ионы Са²⁺ будут беспрепятственно активировать саркомеры и, следовательно, вызывать их устойчивую сократи­тельную активность до тех пор, пока они получают энергию от АТФ. Неконтролируемая сократительная активность пораженной группы мышечных волокон сопровождается соответственно не­контролируемым локальным метаболизмом. Устойчивое сокраще­ние прилежащих друг к другу мышечных волокон проявляется, таким образом, в виде напряженного и уплотненного тяжа. Реф­лекторное сокращение сосудов в области ТТ представляет собой. одну из мер, направленных для контроля и за изменившимся метаболизмом.

Отклонения метаболизма и сократительная активность мы­шечных волокон в области ТТ прекращаются при таком растя­жении мышцы, когда в саркомерах концы миозиновых миофила-ментов вытягиваются из реактивной части актиновых миофиламентов. Отсюда становится понятно, почему растяжение мышц оказывает положительный эффект при лечении миофасциальных ТТ.

Дистрофические изменения. Развитие дистрофических патоло­гических изменений может быть причиной относи­тельной трудности лечения миофасциальных ТТ по сравнению со случаями, когда эти изменения отсутствуют. При проведении биопсии миофасциальных ТТ до развития дистрофической фазы иногда можно обнаружить лишь очень незначительные гистоло­гические изменения. У одних больных дистрофическая фаза раз­вивается очень быстро, тогда как у других ТТ могут существо­вать в течение более 30 лет без дистрофических изменений и при соответствующем лечении быстро и полностью исчезают. Ско­рость развития дистрофической фазы зависит не только от про­должительности существования ТТ, но и от наличия тех или иных предрасполагающих факторов.

Структура триггерной точки. Вряд ли есть какие-либо осно­вания предполагать, что ТТ — это патологическое состояние од­ной из специфических мышечных сенсорных структур. Хотя ТТ обычно появляются в определенной области или областях каж­дой конкретной мышцы, тем не менее они не имеют фиксирован­ной связи с какими-то конкретными мышечными структурами. В норме нервно-мышечные соединения размещаются в центре мышечных волокон ТТ же могут формироваться как в се­редине, так и в любой другой области мышцы. Мышечные вере­тена находятся главным образом в непосредственной близости от нервно-мышечных соединений и редко встречаются на концах мышц. При гистологических исследованиях биопсийного материала из ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мы­шечных веретен. Рецепторы Гольджи локализованы в мышечно-сухожильных соединениях, где ТТ встречаются крайне редко.

С другой стороны, свободные нервные окончания волокон II, III и IV групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов. По-видимому, сенсибилизированные окончания нервных волокон III и/или IV групп являются ответственными за гиперраздражи­мость ТТ.

Клинические исследования с прокалыванием ТТ, вызывающим симптом прыжка и локальный судорожный ответ, показали, что диаметр одиночной ТТ порядка нескольких миллиметров (1,5— 3 мм). Однако группа из 5 или 6 ТТ может создать впечатле­ние, что диаметр зоны ТТ около одного сантиметра. Данные клинических исследований были подтверждены в экспериментах по изучению локального судорожного ответа.

При введении иглы в ТТ врач нередко чувствует, как в непо­средственной близости от нее игла упирается во что-то подобное плотной резине. Этим препятствием могут быть сильно сокращенные мышечные волокна, организованный экссудат или фиброз. В других случаях игла наталкивается на твердую инкапсулиро­ванную структуру диаметром 1—2 мм, которая ощущается как плотно организованная соединительная ткань. Природа этой структуры остается еще не исследованной.

Заключение. Острое напряжение мышцы может привести к перегрузке сократительных элементов в одной из ее областей с повреждением тканей и выходом ионов Са²⁺ из саркоплазмати-ческого ретикулума без их последующего обратного поглоще­ния. Хронические нагрузки, связанные с длительным сокраще­нием, или чрезмерное утомление при многократных сокращениях могут привести к перенапряжению с последующим развитием вышеописанных процессов.

Нормальное поступление энергии от АТФ и избыток ионов Са²⁺ инициирует и поддерживает устойчивую контрактуру во­влеченных в патологический процесс мышечных волокон. Это в свою очередь сопровождается развитием в пораженной области неконтролируемого метаболизма, в ответ на который организм отвечает сильным локальным сужением сосудов. Таким образом, формируется область с усиленным метаболизмом, сниженным кровотоком и сильно сокращенными независимо от потенциалов действия мышечными волокнами. Эта группа тугих мышечных волокон при пальпации ощущается в виде плотного тяжа.

Однако остается непонятным механизм, посредством которого контрактура саркомеров распространяется вдоль отдельного мы­шечного волокна. Не выясненным остается и вопрос о скорости, с которой избыточные ионы Ca²⁺ могут диффундировать через ткань и терять свою эффективность в течение часов, а вероятнее всего, — дней.

Рассмотрим еще один возможный механизм. Почти полное истощение АТФ может привести к мышечной контрактуре без проявлений электрической активности, как это наблюдается при болезни Мак-Ардла, недостатке карнитина и трупном окоченении. Без АТФ концы миозиновых филаментов не могут освобо­диться от связи с актиновыми филаментами и саркомер стано­вится ригидным. Для обеспечения устойчивой контрактуры паль­пируемого тяжа необходимо, чтобы центральная область АТФ-дефицитной контрактуры была окружена зоной интенсивного метаболизма, полностью утилизирующего АТФ.

Вещества, сенсибилизирующие нервные окончания, так же, как гистамин, серотонин, кинины и простагландины, могут быть выделены в зону ТТ посредством нескольких механизмов. При повреждении ткани, что инициирует формирование ТТ, появляют­ся кровоизлияния, содержащие большое количество тромбоци­тов, которые являются источником серотонина. Серотонин не только сенсибилизирует нервные окончания, но и вызывает локальную ишемию. В поврежденных тканях появляются также дегранулированные лаброциты, которые выделяют гистамин. Кроме того, начальная фаза усиленного метаболизма с уменьщением кровотока должна сопровождаться локальной аккуму­ляцией метаболических продуктов, что в свою очередь может способствовать выделению дополнительных сенсибилизирующих веществ, таких как простагландины.

Описанные дистрофические изменения, которые похожи на изменения, вызванные экспериментальной ишемией мышцы, могут быть результатом дефицита энергии, необходимой для метаболических процессов в зоне длительной ишемии.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О МЫШЦАХ, МИОФАСЦИАЛЬНЫХ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧКАХ, ИХ ИССЛЕДОВАНИИ И ЛЕЧЕНИИ