Методы коррекции разницы в длине ног.

Разница в длине ног может быть временно скорректирована подкладыванием в обувь под пятку короткой ноги стельки из фетра, соответствующей толщины. Для постоянной коррекции нужно заказать обувь с высоким каблуком для короткой ноги, если каблуки низкие, или с низким каблуком для длинной ноги, если каблуки высокие. Если разница в длине ног составляет 1,3 см и больше, то ее следует устранять за счет увеличения высоты одного каблука и уменьшения высоты другого. При подъеме каблука на 1,3 см и более толщина подошвы также должна быть увеличена. Для тех лиц, кто много ходит или кто занимается бегом подошва на обуви для короткой ноги должна быть утолщена на ту же ве­личину, на которую поднят каблук.

Некоторые больные с короткой ногой в первое время ношения специальной обуви чувствуют уменьшение мышечного напряжения в положении стоя и уменьшение тряски при наступании пяткой короткой ноги во время ходьбы. Другим же больным необходимо несколько дней, чтобы привыкнуть к коррекции короткой ноги. Больным не рекомендуется ходить босиком; дома они должны ходить в тапочках с откорректированной толщиной стелек. Боль­ным не следует ходить по наклонной поверхности, поскольку это может привести к усилению симптомов короткой ноги.

Уменьшенный полутаз. Больные, у которых вертикальный размер таза с одной стороны уменьшен, обычно сидят наклонив­шись в эту сторону. Чаще они предпочитают сидеть, положив ногу на ногу, чтобы поднять укороченную половину таза. Если больной сидит, опираясь на бугры обеих седалищных костей, то наклон таза вбок наиболее выражен и он оказывает на позвоночник и лежащие выше таза мышцы такое же влияние, как и наклон таза вбок при короткой ноге. У больного с уменьшенным вертикальным разме­ром таза и короткой ногой на одной и той же стороне таз оди­наково наклонен вбок как в положении стоя, так и в положении сидя, что сопровождается одинаковыми симптомами в обоих этих положениях. В первую очередь при искривлении позвоноч­ника в поясничном отделе страдает квадратная мышца пояс­ницы; искривление позвоночника в верхнем грудном отделе приводит к сильной перегрузке лестничной и грудиноключично-сосцевидной мышц. Уменьшенный вертикальный размер одной половины таза значительно чаще, чем короткая нога, упускается из виду как причина искривления позвоночника, сопровождаемо­го хроническим напряжением мышц.

По данным Lowman, у 20—30% из всех наблюдавших­ся ортопедических больных был уменьшен вертикальный размер одной половины таза, причем эта костная аномалия встречалась как отдельно, так и совместно с короткой ногой, обычно на той же стороне.

При обследовании больной с подозрением на наличие у него уменьшенного вертикального размера одной половины таза дол­жен сидеть на твердой плоской поверхности спиной к врачу. Ступни должны опираться на пол или подставку так, чтобы больной мог просунуть пальцы между бедрами и передним краем сиденья. Осмотр таза, спины и плеч проводится так же, как при короткой ноге с обращением особого внимания на сколиоз, поло­жение задних верхних подвздошных остей, относительные уровни подвздошных гребней и наклон оси плечевого пояса.

Результаты обследования могут быть искажены, если таз по­вернут относительно горизонтальной оси, проходящей через крестцово-подвздошные сочленения. Для выявления такого на­клона таза большими пальцами фиксируют задние верхние под­вздошные ости и, обхватив ладонями подвздошные гребни ука­зательными пальцами, определяют положение передних верхних подвздошных остей. Больного в положении сидя просят сместить таз назад и определяют относительную высоту передних и задних подвздошных остей на обеих сторонах таза. Затем для сравнения уровней расположения подвздошных остей больного просят сместить таз вперед. Если вне зависимости от положения таза все точки на одной его стороне расположены ниже, чем соответ­ствующие точки на другой стороне, то, следовательно, у боль­ного одна половина таза меньше другой. Если одна передняя ость располагается значительно ниже, чем другая, когда таз смещен вперед, то у больного имеет место наклон таза. Этот наклон таза может сам быть источником боли. Перед тем как окончательно определить уменьшенную половину таза следует устранить его наклон по методике, описанной Bourdillen и Maigne.

Величина коррекции уменьшенного полутаза у больного в положении сидя на твердой поверхности определяется по вы­соте подъема седалищного бугра, при которой позвоночник вы­прямляется. Для сидения на умеренно мягком сиденье эта вели­чина коррекции удваивается, а для сидения на очень мягкой софе — утраивается. Это объясняется тем, что при сидении торс наклоняется в сторону уменьшенного полутаза и увеличивает давление на эту сторону, в результате чего ягодица еще глубже погружается в мягкую софу. В результате постоянного обраще­ния внимания на возникающее в этих случаях напряжение мышц, у больных развивается сильно выраженное чувство равновесия тела и они обучаются избегать ненужных нагрузок в положении сидя.

Для постоянной коррекции больной может использовать вой­лочную или фетровую подушечку необходимой толщины, которую можно пришить к нижней одежде или носить в специально сшитом для этого заднем кармане брюк, либо он может носить с собой небольшой журнал (блокнот и т. д.), который он подкла­дывает под седалищный бугор уменьшенного полутаза, когда са­дится. Постоянно используемый больным стул можно оборудо­вать таким образом, чтобы сиденье состояло из двух половин, каждая из которых может независимо подниматься и опускаться. Больному не рекомендуется садиться на наклонные поверхности.

Длинная II плюсневая кость. У больных с мортоновской или «классической греческой» ступней II плюсневая кость относи­тельно удлинена при короткой I плюсневой кости. Эта костная аномалия может быть предрасполагающим фактором появления миофасциальной боли в пояснице, бедре, колене, голени и на верхней поверхности ступни, которая может сопровождаться оне­мением или покалыванием . Как правило, эти больные указывают на слабость голеностопного сустава, который часто подвергается вывихам и растяжению связок. Больные испыты­вают трудности при обучении катанию на коньках.

По предположению Morton, в норме на головку I плюсневой кости должна приходиться половина веса тела. Дру­гие авторы отрицают это предположение. При относитель­но укороченной I плюсневой кости вес на II плюсневую кость увеличивается. Нога при опоре на II плюсневую кость балан­сирует как на лезвии ножа. В результате этого большин­ство людей с мортоновской стопой во время ходьбы стирают наружный край каблука и внутренний край подошвы. При наступании на пятку во время ходьбы ступня обычно слегка пово­рачивается наружу. Во время переноса веса тела на ступню колено отклоняется в сторону колена другой ноги, а бедро вра­щается внутрь. Подробнее с синдромом, описанным Мортоном, можно ознакомиться в книге Cailliet.

Описанная походка активирует миофасциальные ТТ в задних пучках средней ягодичной мышцы, от которых в пояснице появ­ляется отраженная боль. Кроме того, поворот ступни вызывает напряжение длинной малоберцовой мышцы, что приводит к фор­мированию в ней активных ТТ, отражающих боль в голеностоп­ный сустав. Тугие тяжи, в которых локализованы эти ТТ, могут прижимать малоберцовый нерв к проксимальному концу малоберцовой кости, вызывая тем самым онемение и покалывание на тыльной поверхности стопы, а иногда и двигательную слабость стопы. Развитие активных ТТ в задних волокнах малой ягодичной мышцы, вращающих бедро кнаружи, сопровождается появлением болей в задних областях бедра и голени. Активные ТТ, локализованные в медиальной широкой мышце бедра, вызы­вают боль на внутренней поверхности колена, которая может привести к синдрому выгнутого колена. Все эти симптомы иногда ошибочно принимаются за радикулопатию.

Как показали исследования, проведенные в Канаде на слу­чайной выборке, состоящей из 3619 новобранцев, в 1596 случаях (22%) I и II плюсневые кости были одинаковой длины, в 2878 слу­чаях (40%) I плюсневая кость была короче II плюсневой кости на 0,1—1,2 см и в 2693 случаях (38%) I плюсневая кость была на 0,1—1 см длиннее II плюсневой кости.

Симптомы, характерные для мортоновской стопы, значительно усиливаются при ношении тесной обуви и в первую очередь эти симптомы инициируются короткой ногой (которая испытывает большую физическую нагрузку) даже при наличии одинаковой диспропорции I и II плюсневых костей на обеих ступнях.

Поскольку длины фаланг первого и второго пальцев варьи­руют, то выступание вперед второго пальца не является абсо­лютным показателем относительной удлиненности II плюсневой кости. Наиболее надежным методом выявления этой костной диспропорции является рентгенография стопы в тыльноподошвенной проекции, причем кости стопы выявляются лучше, если во время рентгенографии на нее перенести всю тяжесть тела. Сгибание первого и второго пальцев в плюсне-фаланговых су­ставах позволяет визуально оценить расположение головок I и II плюсневых костей относительно друг друга.

На основании работ Morton многие авторы пришли к заключению, что наличие на подошве мозоли под головкой II плюсневой кости указывает на относительное удлинение этой кости и изменение распределения веса тела на стопу.

В исследовании 3619 новобранцев Harris и Beath провели сопоставление распределения веса тела, приходящегося на подошвенную поверхность стопы, с относительными длинами I и II плюсневых костей, выявленных рентгенографически, и с ло­кализацией подошвенных мозолей. Распределение веса тела на головки плюсневых костей соответствовало локализации мозолей, но не было статистически достоверно связано с относительными длинами I и II плюсневых костей. Из 35 случаев, когда основная часть веса, приходящегося на стопу, распределялась на головки II—IV плюсневых костей, лишь в 14 случаях (40%) была обна­ружена короткая I плюсневая кость; следует отметить, что та­кой же процент случаев короткой I плюсневой кости выявлен во всей обследованной группе. Очевидно, что за формирование мозолей под головками плюсневых костей у обследованных сол­дат в основном ответственны другие факторы.

При обследовании 10 000 американских солдат было обнаружено, что после 6-месячных тренировок у 332 солдат появились боли в ступнях, причем у 34 из них (меньше чем 10%) развились симптомы, характерные для мортоновской стопы. После вставки в обувь специальной стельки 76% этих солдат вернулись к своей службе.

Morton считал, что причиной нарушения равновесия в стопе, которое может наблюдаться даже при незначительном укорочении I плюсневой кости по отношению к головке II плюс­невой кости, является проксимальное смещение сесамовидных костей. Однако при обследовании канадских солдат связь между проксимальным смещением сесамовидных костей и излиш­ней весовой нагрузкой на головки II или II и III плюсневых кос­тей не подтвердилась.

Тот факт, что конфигурация стопы с короткой I плюсневой костью вызывает нарушение позы, на восстановление которой требуются значительные мышечные усилия, считается общеприз­нанным. Физиологический механизм, под­держивающий нормальное функционирование стопы, недостаточ­но выяснен. Возможны несколько вариантов такого механизма: интенсивное использование сгибателя большого пальца стопы с целью увеличения весовой нагрузки на головку I плюсневой кости; пронация ступни с поворотом ее наружу в голено­стопном суставе, в результате чего на межфаланговых сочле­нениях большого пальца образуются мозоли; супинация ступни с поворотом ее внутрь в голеностопном суставе, в результате чего мозоли образуются на головке V плюсневой кости, и дру­гие варианты.

Для коррекции диспропорции I и II плюсневых костей Morton рекомендовал подкладывать в обувь кожаную стельку с утолщением на 0,3—0,5 см под головкой I плюсневой кости. Кроме того, для поддержания всех пяти плюсневых костей Mor­ton подкладывал под них позади головок подушечку из пористой резины. Мы в своей практике для этой цели подкладываем под головку I плюсневой кости толстую фетровую подкладку. Обычно обувь по сравнению со строением ступни имеет довольно узкий носок и широкую пятку, поэтому при необходимости стабилизи­ровать ступню в обуви мы часто подкладываем фетровую поду­шечку под внутренний край пятки. В более серьезных случаях больному, если он этого желает, рекомендуется носить высокую обувь, поддерживающую голеностопный сустав.

Мы обнаружили, что увеличение толщины стельки под I плюс­невой костью обычно является достаточным для исчезновения мозолей вдоль внутреннего края стопы, но эта мера не всегда сопровождается исчезновением мозоли в области головки длин­ной плюсневой кости, т. е. нормальным распределением веса тела на всю стопу.

По данным обследования канадских солдат, только у 2% из них основная часть массы тела приходилась на головки плюсневых костей (что статистически достоверно коррелировало с локализацией мозолей), тогда как короткая I плюсневая кость была обнаружена у 40%. На основании этих данных можно предполагать короткую I плюсневую кость у больных с наличием мозолей, вызванных увеличенным давлением на головки плюсне­вых костей. Если даже эта костная диспропорция не является первичной причиной формирования подошвенных мозолей, то она способствует их формированию.

В качестве иллюстрации эффективности предложенной Могton корректировки «классической греческой» ступни является случай с 2-летним ребенком. Во время ходьбы ребенок косола­пил и часто падал. После подкладывания подушечек под I плюс­невую кость и под внутренний край пятки ребенок перестал косо­лапить.

Следует отметить, что мортоновская стопа (Dudley Т. Могton) не имеет никакой связи с мортоновской метатарзальной невралгией, описанной Thomas G. Morton и характеризую­щейся резкими болями обычно в области подошвенных поверх­ностей головок III и IV плюсневых костей, вызванными сдавлением невромы подошвенного нерва.

Удивление вызывает тот факт, что ТТ в мышцах ног могут взаимодействовать с напряженными мышцами головы и шеи и ограничивать их подвижность. Так, ограниченное активностью ТТ открывание рта может увеличиться на 20—30% сразу же после инактивации ТТ, локализованных в мышцах ног и сохра­нявших свою активность за счет, например, такого предраспо­лагающего фактора, как диспропорция I и II плюсневых костей.

Короткие плечи. Укороченные по отношению к длине туло­вища плечи являются редко выявляемой, но тем не менее частой причиной напряжения мышц плечевого пояса и активации лока­лизованных в них ТТ. Короткие плечи характерны для строения тела американских индейцев, однако они встречаются и у людей других рас. У субъекта с короткими плечами в положении стоя локти не достигают до подвздошных гребней; в положении сидя в обычном кресле локти не достигают подлокотников. Для боль­шинства взрослых оптимальная средняя высота подлокотников (если ее измерять от нижней точки продавившегося под весом тела сиденья) равна 22 см при вариативности 18—25 см.

Короткие плечи приводят к чрезмерному напряжению мышцы, поднимающей плечевой пояс, и тем самым провоцируют актив­ность ТТ в верхней трапециевидной мышце и в мышце, подни­мающей лопатку.

Позное напряжение

Позные напряжения возникают при использовании неудобной для поддержания нормальной позы мебели, при неправильной позе, при неправильной нагрузке мышц или при их неподвиж­ности.

Неудобная мебель. Длительное сидение на неудобном стуле или длительное сидение в неудобной позе на удобном стуле быстро приводит к утомлению и напряжению мышц. Си­деть нужно таким образом, чтобы мышцы были расслаблены и тело слегка прогнуто. Правильную позу должна обеспечивать конструкция стула (или кресла), а не постоянное усилие мышц.

Travell перечислила девять основных недостатков используемых в домашнем обиходе кресел: нет упора для пояс­ницы; подлокотники расположены слишком низко или слишком высоко; излишняя ковшеобразность верхней части спинки; почти вертикальная спинка; короткая спинка, не позволяющая опереть­ся верхней частью спины; возникающий при сидении эффект складного ножа в тазобедренных и коленных суставах; высокий передний край у сиденья, сдавливающий кровеносные сосуды ног; мягкий центр сидения, создающий эффект букета, при кото­ром значительная часть веса тела приходится на наружные мыш­цы бедер, а не на костные точки под ягодичными мышцами; не­соответствующие для данного человека размеры даже удобного кресла. Все пропорции тела человека, необходимые для констру­ирования удобных кресел, изучены достаточно подробно.

Неправильная поза является довольно частой при­чиной хронического мышечного напряжения, поддерживающего в свою очередь активность миофасциальных ТТ. Очень часто не­правильную (нефизиологическую) позу можно наблюдать у лиц во время работы за столом.

Чтобы избежать наклона головы вперед и длительной пере­грузки шейных мышц и верхних мышц спины книгу (или другой материал) следует размещать на уровне глаз. Коррекция сутулости в положении стоя и сидя снимает напряженность мышц в верхней и в более нижних областях спины, а также предотвращают хроническое укорочение грудных мышц. При смещении проекции центра тя­жести на пятки в положении стоя голова для сохранения равно­весия отклоняется вперед, в результате чего нарушается нор­мальный лордоз в шейном и поясничном отделах позвоночника.

Потенциальными источниками привычного мышечного напря­жения являюгся некоторые патологии, нарушающие позу, напри­мер односторонняя глухота или старая травма, ограничивающая подвижность движения.

Очень часто позное напряжение мышцы возникает из-за не­правильной позы во время работы, например при чтении гори­зонтально расположенной книги, рукописи, и т. д., при исполь­зовании в качестве опоры для письма коленей, при удержании телефонной трубки с помощью шейных и плечевых мышц.

Злоупотребление мышцами. Недостаточное ис­пользование подвижности тела, при совершении того или иного движения приводит к ненужной перегрузке мышц и активации локализованных в них ТТ. Устойчивое изометрическое сокраще­ние или иммобилизация мышц при слишком большом количестве повторений одного и того же движения, либо чрезмерно быстрые и резкие движения также благоприятствуют сохранению актив­ных миофасциальных ТТ.

Наиболее часто недостаточное использование подвижности (механики) тела проявляется в ситуации, когда нужно что-то поднять с полки или с пола. Как правило, субъект в этих слу­чаях наклоняется вперед и поворачивается в сторону поднимае­мого предмета. Сходный эффект возникает при чистке зу­бов над раковиной или при наклоне вперед, когда человек са­дится в кресло или встает из него.

Стояние на одной ноге при надевании юбки или брюк, по всей вероятности, вызывает напряжение ягодичных и пояснич­ных мышц, поэтому надевать их следует сидя или по крайней мере оперевшись обо что-нибудь. Наклонное держание ручки во время письма с гораздо меньшей вероятностью способствует активности ТТ, чем держание ручки в вертикальном положении.

Длительное сокращение мышц возникает при печатании на высоко стоящей пишущей машинке, при покраске потолка, при обклеивании стен обоями, при работе с бензопилой или с другим инструментом, требующим длительного удерживания его в одном и том же положении, при удерживании натянутых парусов на яхте или просто во время неподвижного стояния на одном месте (по стойке «смирно» или при напряженном ожидании).

Длительное укорочение икроножных мышц возникает при но­шении обуви на высоком каблуке или ковбойских сапог.

Неподвижность мышц. Отсутствие подвижности мышцы, особенно когда она находится в укороченном состоянии, способствует усилению активности миофасциальных ТТ и дли­тельному их сохранению. Чаще всего неподвижность мышц встречается в следующих ситуациях: во время сна, когда мышца находится в максимально укороченном состоянии; при переломах и деформациях костей или при заболеваниях суставов, не поз­воляющих мышце растягиваться и сокращаться в полном объ­еме; при такой концентрации внимания на определенной деятель­ности, например чтении или писании, что человек забывает пе­риодически менять позу; при сформированном у больного нео­сознанном навыке ограничения движений, вызывающих боль; при осознанном ограничении больным подвижности какой-то час­ти тела по чьей-либо рекомендации.

Частое повторное движение может приводить к перегрузке мышц. Иногда больные пытаются выяснить, можно ли движение, вызывающее боль, совершить безболезненно. Ежедневное много­кратное проведение таких проб может привести к пролонгиро­ванной активности ТТ.

Эмоциональное напряжение, сопровождаемое аномальным смыканием челюстей и бруксизмом, приводит к перегрузке же­вательных и шейных мышц, в результате чего пролонгируется активность локализованных в них ТТ и усиливается боль в об­ласти головы и лица.

У некоторых лиц активность миофасциальных ТТ поддержи­вается за счет выполнения резких движений. Быстрые движения с резким началом и резким завершением сопровождаются мы­шечной перегрузкой. Оптимальная эффективность использования мышц достигается при плавно координированных движениях, также как оптимальный расход горючего достигается при дви­жении автомобиля с постоянной умеренной скоростью без резких изменений ее. Быстрое же выполнение действия, как и быстрое движение автомобиля, требует большего расхода энергии.

Сдавление мышц

Пролонгированной активности миофасциальных ТТ способ­ствует длительное сдавление мышц, например, ремнями сумки или рюкзака, перекинутым через плечи или узкими ремешками бюстгалтера, врезающимися в трапециевидную мышцу. Следует помнить, что тугой лифчик сдавливает широчайшую мышцу спи­ны, тугой воротник сдавливает грудиноключично-сосцевидную мышцу, туго застегнутый ремень сдавливает околопозвоночные мышцы, а также прямые и косые мышцы живота. Приподнятый передний край сиденья, не позволяющий ногам опереться о пол, сдавливает задние мышцы бедра. В норме в положении сидя человек может легко просунуть кисть между сиденьем и бедром

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

У больных с миофасциальными болевыми синдромами важ­ная роль принадлежит поддержанию в организме нормальных концентраций водорастворимых витаминов Bi, Be, Biz, фолиевой кислоты, витамина С и таких элементов, как кальций, железо и калий. Примерно половина наблюдаемых нами больных с хронической миофасциальной болью страдают витаминной недостаточностью, устранение которой приводит к долговременному снятию боли. Проблема витаминной недостаточности значительно усложнена тем, что содержание витаминов в организме находится во вза­имной зависимости, а ферментные системы у разных людей, так же как и их реакции на метаболические нарушения имеют индиви­дуальные различия.

Как коферменты в соединении с апоферментами витамины выполняют в организме различные каталитические функции, однако в организме они не синтезируются. При отсутствии в пи­ще того или иного витамина или при нарушении всасывания или утилизации витамина в организме могут возникнуть гипо­витаминоз, авитаминоз или витаминная зависимость.

Апофермент, требующий в качестве кофермента определенный витамин, в меньшей степени зависит от недостаточности этого витамина, если имеет к нему сильно выраженное сродство. Ферментные системы, в которых сродство к витамину слабее, могут быть полностью инактивированы даже умеренной недо­статочностью этого витамина. По мере прогрессирования недо­статочности витамина активность витаминзависимого фермента, обладающего сильным сродством к нему, также прекращается. Иными словами, наиболее необходимые для жизни фермента­тивные процессы элиминируются в последнюю очередь.

При недостаточном содержании в организме кофермента (ви­тамина), т. е. при гиповитаминозе, организм вынужден приспо­сабливаться к измененному метаболизму. У некоторых больных уровень содержания витамина в сыворотке крови, соответст­вующий нижней границе нормы, не проявляется в каких-либо метаболических изменениях, хотя этот уровень явно недостаточен для поддержания оптимального здоровья. Недостаточное содер­жание в организме по крайней мере четырех вышеупомянутых витаминов группы В, аггравирует миофасциальные болевые синдромы.

Витаминная недостаточность усиливает раздражимость миофасциальных ТТ посредством ухудшения метаболизма, постав­ляющего энергию для сокращения мышц, и за счет усиления раздражимости нервной системы. Мышцы ведут себя так, как будто механизмы нервной обратной связи, которые провоцируют активность ТТ, усилились, а феномены, отраженные от ТТ, — интенсифицировались.

При авитаминозе сильно выражено нарушение функций наи­более существенных ферментов и серьезно изменены многие из менее критичных ферментативных функций. Авитаминоз ус­танавливается по чрезмерному низкому содержанию витамина в сыворотке крови и тканевой жидкости, выделению патологиче­ских метаболических продуктов, выявляемых лабораторными исследованиями, а также по терапевтическому эффекту при при­еме этого витамина.

Нормальный уровень концентрации витамина в сыворотке крови не является гарантией оптимального участия его в обмене веществ. Обычно лица с нормальным содержанием витамина в крови, подбираемые в контрольную группу, очень редко обсле­дуются на наличие специфических симптомов, характерных для гиповитаминоза, таких как хронические болевые синдромы, судо­роги в мышцах ног. При специальном обследовании лиц, которые входили в нормальную контрольную группу, Azuma и соавт. обнаружили, что у них имеется недостаточность актив­ности глутаминооксалоацетиновой аминотрансферазы и понижен­ное содержание пиридоксальфосфата в эритроцитах. В этой «нормальной» группе из-за недостаточности витамина Be в тканях была значительно снижена по крайней мере функция фер­мента, в который пиридоксальфосфат входит как кофермент.

Вопрос о среднем и оптимальном витаминном обмене приоб­ретает особую значимость в случаях, когда функция витамина как кофермента связана с продуцированном в организме одного из его апоферментов. Так, например, показано, что после лече­ния пиридоксином (витамин Вь) у 10 больных с дефицитом этого витамина на 55—68% увеличилась специфическая актив­ность эритроцитной глутамин-оксалоацетиновой аминотрансфе­разы. Витаминотерапия может усилить продуцирование ор­ганизмом определенных ферментов. Folkers и соавт. пока­зали, что ежедневный прием 50—300 мг пиридоксина 12 пожи­лыми людьми в течение года поддерживал активность глутамин-оксалоацетиновой аминотрансферазы в эритроцитах на постоян­ном уровне. Для достижения такого же уровня активности этого фермента у лиц с дефицитом витамина Be необходимо было 5—11 нед соответствующей витаминотерапии.

Измерение содержания витамина в крови per se позволяет выявить витаминную недостаточность до появления как био­химических изменений, так и классических клинических симпто­мов. Например, при отсутствии в пище аскорбиновой кислоты (витамина С) снижение уровня содержания ее в плазме крови можно определить через 41 день, тогда как клинические симп­томы цинги не выявляются даже через 134 дня после начала витаминного голодания. При отсутствии в пище фолиевой кислоты снижение уровня содержания ее в плазме крови выяв­ляется через 3 нед, биохимические изменения—через 14— 18 нед, а клинические симптомы—только через 20 нед после

начала витаминного голодания.

Витаминная зависимость наблюдается лишь у некоторых лиц с врожденной недостаточностью фермента, в котором определен­ный витамин выполняет функцию кофермента. Для компенсации недостаточности этого фермента больному иногда назначают большие дозы связанного с ним витамина.

При миофасциальных болевых синдромах особое значение имеют витамины Bi, Be, Biz, фолиевая кислота и витамин С. Другие витамины являются менее важными для лечения симп­томов миофасциальных ТТ, хотя очевидно, что каждый витамин, включаясь как кофермент в ферментативные системы, выполняет множество метаболических функций.

Витамин Bi (тиамин) выполняет в организме важную энер­гетическую функцию, а также участвует в синтезе нейромедиаторов. Потребность в этом витамине возрастает при увеличении энергетических расходов в организме.

Витамин Be (пиридоксин) играет существенную роль в мета­болизме многих белков, включая некоторые нейромедиаторы.

Кобаламины (разные формы витамина Bia) являются важ­ным компонентом энергетического и белкового метаболизма.

Кобаламины и фолаты (производные фолиевой кислоты) участвуют в синтезе ДНК, необходимой для клеточной реплика­ции. Как недостаточность, так и избыточность содержания долатов в организме усиливает раздражимость ЦНС; для нормаль­ного развития ЦНС важно адекватное количество этого вита­мина в организме.

Витамин С снижает посленагрузочную ригидность мышц и укрепляет стенки капилляров. Адекватный уровень содержания витамина в тканях может оказаться крайне важным для успеш­ного лечения миофасциального болевого синдрома у некоторых больных.

Витаминная недостаточность может быть вызвана целым ря­дом причин: 1) недостаточное содержание витамина в пище; 2) нарушение абсорбции витамина в организме; 3) ненормаль­ная утилизация витамина; 4) увеличенные метаболические по­требности; 5) усиленное выделение или 6) усиленная деструкция витамина в организме. Некоторые группы людей осо­бенно чувствительны к витаминной недостаточности: пожилые люди, беременные и кормящие женщины, привержен­цы некоторых культуральных диетических обычаев, лица, злоупотребляющие приемом некоторых веществ (чаще всего ал­коголики), лица, соблюдающие «лечебные» диеты или чрезмерно увлекающиеся гурманы, а также неполноценно питаю­щиеся эмоционально угнетенные и серьезно больные люди.

У пожилых людей интенсивность обмена витаминов часто бывает пониженной по ряду причин, в частности из-за недоста­точного потребления витаминов с пищей, из-за пониженной аб­сорбции, вызванной по крайней мере частично недостатком фолатов и из-за усиленной потребности в витаминах, вызванной снижением эффективности некоторых ферментных систем.

Вызывает беспокойство высокий процент нераспознанного ги­повитаминоза. При обследовании произвольной выборки больных в муниципальных госпиталях оказалось, что из 120 больных у 105 (88%) снижены уровни содержания одного или нескольких витаминов, причем у более чем половины этих больных выявлено недостаточное содержание двух и более витаминов. Пониженное содержание фолатов в сыворотке крови обнаружено у 45 % боль­ных — это наиболее частая форма гиповитаминоза. Несмотря на высокий процент (88%) больных со сниженным содержанием витаминов в крови, только у 39% из них в анамнезе было упо­требление пищи с недостаточным содержанием тех или иных ви­таминов. Кроме того, из всей обследованной группы только у 38 % больных наблюдались клинические проявления гиповитами­ноза.

Поскольку оптимальные для здоровья уровни содержания витаминов в организме неизвестны и патологии, вызванные не­адекватным содержанием витаминов, исследованы недостаточно хорошо, распространенность такой витаминной недостаточности и расплата организма за это, по-видимому, значительно больше, чем представляется.

Токсичность жирорастворимых витаминов A, D и Е значиельно менее выражена, чем токсичность водорастворимых вита­минов группы В. Гипервитаминоз А может вызывать боли в костях и суставах, а также сильную пульсирующую головную боль, которые могут быть приняты за миофасциальные симптомы, связанные с гиповитаминозом.

Прием тиамина (витамина Bi) внутрь не вызывает токсиче­ских явлений у человека. Скармливание трем поколениям крыс 100-кратных дневных доз тиамина не сопровождалось какими-либо отрицательными эффектами.

Собаки, кролики и крысы безболезненно переносят 1000-крат­ные дневные дозы пиридоксина (витамина Вб).

Введение в организм цианкоболамина (витамин Bi2) в дозе, превышающей в 10000 раз дневную норму, не вызывает болез­ненных реакций. Описан случай, когда больному в течение более чем одного года ежедневно вводили в виде инъекции 1 мг этого витамина без отрицательных последствий.

Из всех этих четырех витаминов групп В лишь фолиевая кис­лота обладает явной токсичностью, поэтому назначение боль­ших доз этого витамина противопоказано. Так, в экспериментах на 14 добровольцах было показано, что ежедневный прием фолиевой кислоты в дозе 15 мг вызывал развитие либо желудочно-кишечных симптомов, либо психических расстройств, а иногда приводил к нарушению сна. В других же работах сообща­ется, что дневная доза фолиевой кислоты, равная 15 мг, является безвредной.

Хотя, как это показано теоретически, большие дозы витамина С вызывают образование в мочевом тракте цистиновых и оксалатовых отложений, на практике очевидно, что больные с нормаль­ной почечной функцией могут быть устойчивы к этому побоч­ному действию витамина, если его доза не достигает очень большой величины. Например, в литературе описан больной, ко­торый в течение 4 мес принимал ежедневно по 15 мг витамина С и у него не развилось никаких болезненных симптомов.

Следует помнить, что потребность организма в том или ином витамине, имеет огромную межиндивидуальную вариативность. Так, Williams кормил 64 новорожденных крысят четырех разных линий исключительно белым хлебом. Разные крысята прожили на такой диете от 4 до 144 дней и разброс массы тела у них был от 2 до 212 г. Эта врожденная индивидуальность имеет прочную биологическую основу и без нее не было бы эво­люционного процесса.

Минеральные соединениям микроэлементы

Для нормального функционирования мышц необходимы раз­личные компоненты минеральных соединений, особенно каль­ций, калий, железо и магний. Дефицит первых трех элемен­тов приводит к усилению раздражительности миофасциальных ТТ. Кальций выполняет важную функцию в механизме взаимодействия актиновых и миозиновых миофиламентов, при­водящего к сокращению миофибрилл. Калий необходим для быстрой реполяризации мембран нервных и мышечных клеток после потенциала действия. Железо является важным компонен­том молекул гемоглобина и миоглобина, которые обеспечивают перенос кислорода к мышцам и внутри их. Магний, как и каль­ций, участвует в механизме мышечного сокращения.

Кальций. Хотя, как установлено, дневная потребность каль­ция для взрослых составляет 800 мг, для поддержания минерального и костного гомеостаза у лиц старше среднего возраста эта потребность иногда возрастает до 1000 мг и более. Женщине в период беременности и кормления грудью ежедневно требуется как минимум 1200 мг кальция.

В норме у здоровых людей поступление с пищей даже 2500 мг кальция не приводит к гиперкальциемии.

Нормальный объем кальция в сыворотке крови не обеспечи­вает адекватного обмена кальция. Влияние кальция на физиоло­гические функции зависит от количества его свободных ионов; суммарный объем кальция, большая часть которого связана с белком, не имеет прямой корреляции с концентрацией ионов кальция в сыворотке крови.

Простейший путь удовлетворения организма кальцием — это употребление молочных продуктов. Некоторые люди не пьют молоко из-за аллергии или непереносимости лактозы, поэтому им следует рекомендовать сыр, кислое молоко или творог. Для лиц, не переносящих лактозу, в молоко можно добавлять гидро-лизующий ее фермент, лактазу. В качестве сухого ингредиента в пищу можно добавлять обезжиренное сухое молоко, которое не влияет на вкусовые качества пищи. Кальций также содержится в зеленых листовых овощах, бобах, консервированных лосо­севых рыбах, морских моллюсках, устрицах и сухих фруктах.

В настоящее время раскрыта роль кальция в нормальном функционировании мембран. Кальций играет важную роль в развитии злокачественной гипертермии, в искажении фор­мы эритроцитов при серповидноклеточной анемии и в разви­тии гипертонии. Давно известно, что кальций необ­ходим для передачи потенциала действия через нервно-мышеч­ное соединение и для нормального функционирования мышеч­ного сократительного аппарата.

Важным для жизни, но не очень существенными для сокра­щения мышц и активации ТТ являются цинк, йод, медь, марга­нец, хром, селен и молибден. У некоторых больных наблюдается тесная взаимосвязь между гипомагниемией, гипокальциемией и гипокалиемией. Гипокальциемия, которая развилась в резуль­тате дефицита магния, исчезает только после введения не только кальция, но и магния.

Магний. Как показано методом атомарной абсорбции, уро­вень магния в плазме крови в норме составляет 1,5—2,1 мгэкв/л. Магний играет ключевую роль в качестве простетической группы во многих важных ферментных реакциях. Рекомен­дуемая суточная доза для мужчин и женщин составляет соот­ветственно 350 и 300 мг; для беременных и кормящих женщин она составляет 450 мг. Интоксикация магнием может наблюдаться у пожилых людей, которые постоянно принимают антациды или слабительные, содержащие магний.

При обследовании сыворотки крови больных с миофасциальными точками крайне редко выявлялись случаи пониженного содержания магния. Больные с повышенным содержанием маг­ния в сыворотке крови часто страдают гипотиреозом.

Калий. В норме концентрация калия в сыворотке крови составляет 3,5—5,0 мгэкв/л. При гипотиреозе содержание ка­лия в организме понижено, а при гипертиреозе — повышено. Дефицит калия не только способствует развитию миофасциальных ТТ, но нарушает функцию гладкой мускулатуры и функцию сердечной мышцы, что отражается в изменении на ЭКГ. Чрезмерное употребление жирной или пересоленой пищи, а так­же рафинированного сахара, которые богаты натрием и бедны калием, может привести к калиевому дефициту. Понос, прием слабительных средств и некоторых диуретиков сопровож­даются потерей калия. Рекомендуемая суточная доза калия со­ставляет по крайней мере около 2 г, но при больших его потерях эту дозу следует увеличить. Обычная пища здоровых людей содержит большое количество калия и значительно мень­шее количество натрия. В этом плане диета больных почечной недостаточностью значительно отличается от нормы. Большое ко­личество калия содержат фрукты (особенно бананы и цитрусо­вые), картошка, зеленые листовые овощи, пшеничные ростки, бобы, чечевица, орехи, финики и чернослив. Следует помнить, что при приготовлении овощной пищи отвар не следует выли­вать, поскольку он содержит калий.

Железо. У больных с низким уровнем содержания железа развивается анемия с ограниченным транспортом кислорода, что приводит к нарушению энергетического метаболизма в мыш­цах. Наиболее частой причиной дефицита железа является чрез­мерная потеря крови при неполном восстановлении утерянного железа за счет пищи. Чаще всего причинами кровопотери яв­ляются желудочное кровотечение (в большинстве случаев при приеме ацетилсалициловой кислоты), геморрой, маточное крово­течение и частое донорство. Рекомендуемая суточная доза всасы­ваемого, а не общего количества железа составляет 1,8 мг. Нужно принять во внимание, что десятикратная вариабельность всасываемости железа зависит от его источника и состава пищи.

Взаимодействие железа, кобаламинов и фолатов при анемии было показано при рассмотрении витамина Biz, более подробно этот вопрос изучен Herbert. Железом богаты постное мясо, печень и другие органы животных, зеленые листовые овощи, горох и бобы, цельные зерна злаковых, яичный желток, сухие фрукты, а также устрицы, крабы и т. п. Белая и бесцвет­ная пища содержит железо в малых количествах.

Терапевтическое лечение недостаточности обмена веществ

Как показывает практика, больные с хронической миофасциальной болью очень часто страдают гипо- или авитаминозами.

Если специальная миофасциальная терапия не помогает боль­ному или лишь временно снимает болевые симптомы, то в первую очередь нужно исключить авитаминозы как главный предраспо­лагающий фактор. При выявлении авитаминоза его следует излечить.

Лечение фолатового дефицита не должно проходить без выявления концентрации или дополнительного назначения коба-ламина и, наоборот, при лечении кобаламинового дефицита необходимо следить за концентрацией фолиевой кислоты. Симп­томы этих двух авитаминозов широко перекрываются, и взаимо­действие между этими витаминами настолько выражено, что лечение дефицита одного из них может маскировать или уско­рять дефицит другого.

Полная оценка общего витаминного статуса больного затруд­нена из-за перекрытия и неспецифичности многих симптомов витаминного дефицита, выраженных межиндивидуальных разли­чий в суточной потребности витаминов, множества причин гипови­таминоза и громоздкости лабораторных анализов. В некоторых лабораториях устанавливают «витаминный портрет», однако для полной уверенности в результатах требуется высокое качество исследования.

В тех случаях, когда не удается провести все витаминные тесты, эффективным альтернативным мероприятием является назначение сбалансированного набора витаминов. Williams рекомендует многоразовый прием суточных доз водорастворимых витаминов, причем общая доза не должна достигать уровня ток­сичности. Не следует перегружать организм жирорастворимыми витаминами, особенно витамином А. При назначении минералов следует жестко придерживаться рекомендуемых доз. Рекомендуе­мые суточные дозы безвредны, если нет дополнительного источ­ника поступления в организм данного витамина или минерала, и обеспечивают в какой-то степени гарантию нормального обмена.

В тех случаях, когда клиническая картина указывает на гипо-или авитаминоз и это подтверждено при анализе крови, боль­ному, если есть для этого показания, назначают дополнительно к пероральному приему витаминов внутримышечную инъекцию этого же витамина. Иногда больному внутримышечно вводят смесь, состоящую из витаминов A, b и Be (по 100 мг каждого), фолиевой кислоты (5 мг), витамина Biz (1 мг) и 2 мг новокаина. Для быстрого восстановления выраженной недостаточности этих витаминов и доведения их до функционально адекватного уровня может потребоваться 4—5 инъекций.

Поскольку часто встречается дефицит комплекса витаминов группы В, то следует отдавать предпочтение-назначению смеси витаминов этой группы, а не одного или двух витаминов. Это еще обосновано и тем, что функции некоторых витаминов группы В находятся в прямой взаимозависимости, т. е. повышение функции одного из них ведет к повышению функции, а значит, и повышен­ной утилизации другого витамина.

Важным залогом хорошего здоровья является адекватный уровень в крови витамина С. Он плохо сохраняется, и поступ­ление его с пищей в организм, как правило, недостаточно. Мы считаем разумным добавлять в пищу 500—1000 мг аскорбиновой кислоты ежедневно. Курильщикам и лицам с повышенной ра­нимостью капилляров следует добавлять в пищу несколько грам­мов аскорбиновой кислоты в день.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ И ЭНДОКРИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Оказывается, что любое нарушение энергетического метабо­лизма аггравирует миофасциальные ТТ и способствует развитию новых. Анемия уже была рассмотрена в обзорном разделе по витамину Biz. В данном разделе мы подробно обсудим гипоме-таболизм. Этот предрасполагающий фактор встречается не так редко и препятствует специфическому лечению миофасциальных болевых синдромов; положительного результата от этого лечения можно достичь только после устранения гипометаболизма. Дру­гим предрасполагающим фактором является гипогликемия, которая также связана со снижением энергетического метаболизма. И, наконец, третий из этой группы предрасполагающий фак­тор — подагрический диатез — относится к нарушению метабо­лизма, не связанного непосредственно с энергетическим про­цессом.

Гипометаболизм

Гипометаболизм, или гипотиреоз, характеризуется понижен­ным содержанием в сыворотке крови гормонов щитовидной железы, при этом уровень тиреотропного гормона (ТТГ) иногда может быть повышен. При истинном же гипотиреозе уровень ТТГ в крови всегда повышен. У больных, обращающихся к нам с миофасциальными болевыми синдромами, часто выяв­ляется слегка пониженная функция щитовидной железы, кото­рую ранее не лечили ввиду слабой выраженности симптомов и приближающимся к нижней границе нормы клинических проб. Практика показала, что такие больные более восприимчивы к миофасциальным ТТ; при специальной миофасциальной терапии они испытывают лишь временное ослабление боли. Если у этих больных нет других предрасполагающих факторов, ле­чение гормонами щитовидной железы значительно снижает у них раздражимость мышц и способствует более эффективному ле­чению миофасциальных ТТ. При гипертиреозе активные ТТ встречаются редко и они, как правило, легко поддаются специальному лечению.

Delamere и соавт. отметили, что у больных гипотиреозом развивается утреннее уплотнение мышц плечевого пояса, сопровождаемое их болезненностью и слабостью. Анализ обсле­дования 16 больных, недавно заболевших ревматоидным артритом, и 26 больных, страдавших ревматоидным артритом и гипофункцией щитовидной железы, показал, что понижение функции щитовидной железы может ускорять и обострять па­тологические симптомы поперечнополосатых мышц. Reynolds обнаружил, что у больных ревматоидным артритом мио­фасциальные ТТ более болезненны, чем у больных, не страдаю­щих ревматоидным артритом, однако автор не проводил корре­ляции с метаболизмом.

В другом исследовании было выявлено 8 больных с симптомами фиброзита, сопровождавшегося нарушением сна, который сопоставим с диагнозом миофасциальных ТТ. У всех 8 больных с помощью лабораторных анализов был выявлен гипотиреоз (низкий уровень содержания тироксина и/или высо­кая концентрация ТТГ), хотя клиническая картина этого заболе­вания у них была слабо выражена. У 6 больных лечение не­большими дозами гормонов щитовидной железы сняло мышечные симптомы, и у большинства из них нормализовался сон.

Таким образом, наши собственные наблюдения и сообщения других авторов дают основания предполагать, что по крайней мере у некоторых больных раздражимость миофасциальных ТТ является чувствительным показателем пониженной функции щи­товидной железы. По-видимому, мышечные клетки особо уязви­мы при недостаточном действии гормонов щитовидной железы, которое может иметь место даже при нормальной концентрации гормонов в крови.

Далее мы рассмотрим вопросы продуцирования гормонов щитовидной железы, их метаболическое действие и концентра­цию в крови, а также вопросы оценки функции этих гормонов, симптомы гипофункции щитовидной железы, данные обследова­ния больных, лабораторные анализы и, наконец, лечение.

Продуцирование гормонов щитовидной железы (тироидных гормонов). В щитовидной железе синтезируются два вида йодти-ронинов: тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Трийод-тиронин метаболически более активен, чем тироксин, но коли­чество его в плазме крови в 10—15 раз меньше. При гипертиреозе количество синтезируемого трийодтиронина может увеличиться в 5 раз. В норме в кровотоке циркулирует 98% тироксина и только 2% трийодтиронина. Причиной этого явля­ется тот факт, что тироксин более прочно связывается с тран­спортным белком, чем трийодтиронин. Основным транспортным белком тироидных гормонов к крови является у-глобулин.

В периферических органах, в основном в печени, почках и скелетных мышцах, тироксин превращается в трийодти­ронин.

Гомеостатические уровни йодтиронинов в сыворотке крови поддерживаются за счет выделения их из щитовидной железы при контролирующем влиянии тиреотропного гормона [ТТГ], синтезируемого в передней доле гипофиза. Количество выделяе­мого из гипофиза ТТГ находится в обратной зависимости от содержания тироидных гормонов в сыворотке крови. ТТГ сти­мулирует синтез гормонов в щитовидной железе. Секреция ТТГ гипофизом усиливается под влиянием тиротропинвысвобождающего фактора (ТВФ), который синтезируется в гипотала­мусе; ТВФ также усиливает секрецию пролактина.

Продуцирование тироидных гормонов, вероятно, снижается после радиационного облучения щитовидной железы, в результате осложнения вирусного или подострого тиреоидита и после удаления щитовидной железы. С возрастом, по-видимому, уменьшается не только синтез тироидных гормонов, но их утилизация клетками организма.

Эффекты тироидных гормонов. Тироидные гормоны способст­вуют росту скелета и оказывают влияние на Продуцирование и потребление энергии. Тироксин оказывает влияние на рост, уско­ряя синтез микросомного белка через прямое воздействие на стадию трансляции, которая не требует синтеза РНК. С другой стороны, трийодтиронин усиливает синтез как рибосомной РНК, так и белка через интенсификацию активности РНК-полимеразы. Тироксин избирательно усиливает активность некоторых ферментов в 5—10 раз. Это позволяет понять, почему адек­ватный тироидный гормон является необходимым для реплика­ции многих видов клеток.

Основным продуктом окислительного фосфорилирования яв­ляется аденозинтрифосфат (АТФ) — основной источник энергии для мышечного сокращения. Синтез АТФ митохондриями значительно увеличивается при повышении концентрации трийод­тиронина. Гормон воздействует на внутреннюю поверхность митохондриальной мембраны, где происходит окислительное фосфорилирование.

Основным механизмом, посредством которого трийодтиронин вызывает увеличение энергетического расхода, является усиление активности АТФ-азы в клеточной мембране. АТФ управляет натрий-калиевым насосом, который поддерживает градиенты К⁴' и Ма⁴' через клеточную мембрану. Эти градиенты необходимы для возбуждения мышечных и нервных волокон и явно имеют такую «клапанную» систему, что, хотя чрезмерная активность насоса и расходует дополнительную энергию, она не вызывает серьезной гиперполяризации мембраны.

Повышение тироидными гормонами активности натрий-калиевого насоса обеспечивает организму потенциальный меха­низм для производства тепла без помощи дрожания. Кроме того, тироидные гормоны повышают концентрацию внутриклеточного калия, что согласуется с наблюдениями, в которых отмечается, что первичным эффектом гипертиреоза является аккумуляция внутриклеточного калия. Наибольшее воздействие на натрий-калиевый насос тироидные гормоны оказывают в почках и печени и наименьшее — в селезенке и мозге. Тироидные гор­моны влияют и на дополнительные механизмы теплопродукции.

Оказалось, что отделение окислительного фосфорилирования от синтеза АТФ, которое, как считали одно время, является основой недрожательной теплопродукции тироидным гормоном, не встречается при нормальной функции щитовидной железы, но объясняет некоторые эффекты выраженного гипертиреоза.

Измерение концентрации гормона. Для выявления понижен­ной функции щитовидной железы используют следующие лабо­раторные методы. Радиоиммунный метод оценки обеспечивает точное и прямое измерение концентрации гормона в сыворотке крови. В норме тироксина в крови содержится от 40 до 110 мкг/л, а трийодтиронина — около 800—1600 мкг/л. Поглощение трийод­тиронина смолой (ПТС), в норме варьирует от 25 до 35% и соответствует проценту связывающих участков на а-глобулине, которые в основном заняты тироксином. Произведение величины концентрации тироксина в крови на величину ПТС называется индексом свободного тироксина (ИСТ). Теоретически на концент­рацию свободного тироксина не оказывают влияния изменения в концентрации а-глобулина.

Измерение гормональной функции. Под основным обменом понимаются энергетические затраты организма, связанные с потреблением кислорода. Поскольку на основной обмен влияют и другие факторы, не связанные с функцией щитовидной железы, то эта проба имеет ограниченную диагностическую значимость.

Другим показателем энергетических затрат в условиях основ­ного обмена является базальная температура, которую изме­ряют под языком или под мышкой утром после сна, до того как пациент встанет с постели. В норме температура под мышкой, измеренная в течение 10 мин, равна 36,7°С у мужчин и у пожи­лых женщин в постменструальном периоде. У молодых женщин она в среднем составляет 36,4°С непосредственно перед овуля­цией и 36,9°С после овуляции. Мы обнаружили, что воспри­имчивость мышц к ТТ значительно возрастает, когда средняя базальная температура снижается до 36,1°С или ниже. Остается неясным, снижается ли при гипотиреозе исходная точка темпера­турной регуляции или механизмы регуляции температуры деком-пенсируются из-за нарушения продуцирования и утилизации энергии.

Дополнительными сигналами функциональной недостаточности щитовидной железы могут быть удлиненная фаза релаксации рефлекса ахиллова сухожилия и повышение холестерола в сыво­ротке крови.

Симптомы функциональной недостаточности щитовидной же­лезы. У больных с функциональной недостаточностью щитовид­ной железы, как правило, имеют место неполные и умеренные или слабые симптомы гипотиреоза. При невнимательном осмотре больного эти симптомы легко могут быть упущены из виду. Обычно больные гипометаболизмом не переносят холод, а неко­торые из них не переносят ни жару, ни холод. Такие больные предпочитают носить дополнительную одежду (свитер, жакет или пуловер) даже в теплую погоду, редко потеют и часто жалуются на то, что у них зябнут руки и особенно ноги.

Больные с гипометаболизмом обычно испытывают боли в мышцах или их уплотнение; как правило, в этих мышцах развиваются устойчивые ТТ. Больные испытывают хро­ническое утомление и вялость, особенно утром при просыпании и в середине дня. Они «чувствительны к погоде», мышеч­ная боль усиливается при наступлении холодной дождливой погоды. Следует отметить, что недостаточность фолиевой кислоты также сопровождается снижением базальной температуры, одна­ко в этих случаях мышцы не чувствительны к изменениям погоды.

Недостаточность метаболизма может привести к развитию дополнительных симптомов, которые у одних больных проявля­ются в виде микседемы, а у других больных, наоборот, наблю­даются похудание, нервозность и гиперактивность. Больные часто страдают запорами, а также меноррагиями, аменорреями или нерегулярностью менструаций. При гипометаболизме эти расстройства исчезают под действием лечения гормонами щитовидной железы. Кожа у гипометаболических больных, как правило, сухая и грубая; у них наблюдается снижение массы тела, особенно при сопутствующем тиаминовом дефиците.

Результаты физикального осмотра. У гипометаболических больных базальная температура снижена до 36,1°С и ниже. Кожа на локтях, коленках и сзади на пятках грубая, сухая и чешуйчатая. Расслабление мышц после их сокращения в ответ на раздражение ахиллова сухожилия замедленно. При ударе по мышце возникает локальная ее отечность. По-видимому, эти феномены вызваны замедленной реаккумуляцией Са^ в эндоплазматический ретикулум и, следовательно, замед­ленным разъединением актиновых и миозиновых нитей. На ЭМГ эти изменения не обнаружены.

Лабораторные исследования. Концентрация трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови у больных с гипометаболизмом значительно понижена. В редких случаях наблюдается повы­шенное содержание ТТГ. Чаще всего у больных повышена концентрация холестерина в крови. Снижение концент­рации холестерина может быть вызвано сопутствующим дефици­том фолиевой кислоты. При гипотиреозе увеличивается содержание мышечных ферментов, креатинфосфокиназы, лактат-дегидрогеназы и альдолазы, что указывает на деструкцию мышечной структуры. В крови может наблюдаться увеличенное содержание (примерно на 45—50%) лимфоцитов и моноцитов при снижении числа зернистых лейкоцитов.

Лечение. При лечении гормонами щитовидной железы важно, чтобы у больного было нормальное содержание витамина Bi, потому что эти гормоны усиливают метаболизм и, следовательно, потребность организма в витамине Bi. При недостаточности витамина Bi следует предварительно провести витаминотерапию.

При необходимости для достижения быстрого эффекта гормо­нальной терапии больному можно на несколько дней назначить трийодтиронин по 12,5—50 мкг/сут. Длительное лечение малыми дозами гормона может привести к симптомам авитаминоза Bi, которые требуют немедленной витаминотерапии. Следует помнить, что лечение гормонами щитовидной железы в некоторых случаях подавляет секрецию ТТГ и что передозировка гормонов может привести к гипертиреозу.

Гипогликемия

При гипогликемии активность миофасциальных ТТ значитель­но усилена и специальное лечение их оказывается малоэффек­тивным или вообще неэффективным.

Вопрос о частоте встречаемости гипогликемии является спор­ным в основном потому, что основной причиной ее симптомов является увеличение содержания адреналина в крови; при не­которых состояниях (например, страх) уровень адреналина в крови также возрастает, но это не сопровождается гипоглике­мией.

Выделяют два вида гипогликемии — гипогликемия, вызванная быстрой двигательной активностью, и послеобеденная гипогли­кемия.

Симптомы. Первоначальными симптомами гипогликемии или повышенного содержания норадреналина в крови обычно явля­ются потливость, дрожь, учащенное сердцебиение и чувство страха. Активация ТТ в грудиноключично-сосцевидной мышце может вызвать головную боль и головокружение. При сильной прогрессирующей гипогликемии снижается энергетическое обес­печение мозга и развиваются симптомы, напоминающие гипок­сию: зрительные расстройства, беспокойство, нарушение мышле­ния и речи и в некоторых случаях обмороки.

Гипогликемия, вызванная быстрой двига­тельной активностью. У здоровых людей быстрая дви­гательная активность не вызывает гипогликемии, поскольку пе­чень начинает выделять глюкозу, как только ее уровень в крови снижается. Гипогликемия при быстрой двигательной активности развивается в результате нарушения механизмов выделения глюкозы из печени, нарушения синтеза норадреналина, который стимулирует выделение глюкозы из печени, или нарушения сти­муляции надпочечника гормоном передней доли гипофиза. Гипо­гликемия может быть усилена заболеванием печени или приемом алкоголя. В редких случаях причиной этого вида гипогликемии является дефицит такого фермента, как глюкагон.

Послеобеденная (реактивная) гипоглике­мия. Симптомы послеобеденной гипогликемии обычно появ­ляются через 2—3 ч после приема пищи, богатой карбогидрата-ми, чрезмерно стимулирующими выделение инсулина, который запускает компенсаторное выделение адреналина. Гипогликемия,. вызванная инсулинемией, продолжается 15—30 мин, т. е. до вы­деления печенью, стимулируемой увеличенным содержанием адреналина, дополнительного количество глюкозы. Обычно увели­чение содержания адреналина в крови вызывает симптомы, ко­торые характерны для данного вида гипогликемии при эмоцио­нальном стрессе.

У лиц, перенесших частичную резекцию желудка или другую операцию на желудке, пища из него может слишком быстро эвакуироваться в кишечник. Это вызывает резкий подъем содер­жания глюкозы в крови, инициируя описанную выше последо­вательность событий с теми же симптомами. Причина гипогликемических симптомов становится более очевидной, если эти симптомы во время теста толерантности к глюкозе коррелируют с уровнями содержания глюкозы и инсулина в крови. По наблю­дениям Travell, тест толерантности к глюкозе при гипогликемии, вызванной быстрой двигательной активностью, дает положитель­ный результат (очень низкая концентрация глюкозы в крови) с большей вероятностью, если больной совершает физические упражнения, а не находится в состоянии покоя в интервале между двумя заборами крови для анализа.

Гипогликемия, вызванная быстрой двигательной активностью, появляется через много часов после еды и сохраняется дли­тельное время; послеобеденная гипогликемия самоограничена. Реактивная гипогликемия, имеющая место при слабо выражен­ном сахарном Диабете, чаще всего возникает между третьим и четвертым часом после проведения теста толерантности к глю­козе.

Выявляемые органические заболевания обычно характерны для гипогликемии, вызванной быстрой двигательной активно­стью, но не для послеобеденной гипогликемии.

Лечение. При наличии того или другого вида гипогликемии следует по возможности выявить основную причину ее возникно­вения. Симптомы обоих видов гипогликемии уменьшаются, если больной ест понемногу, но часто пищу, содержащую небольшое количество карбогидратов (75—100 г), высокий процент белков и достаточное для удовлетворения энергетических потребностей организма количество жиров. Физический труд имеет тенденцию усиливать гипогликемию, однако он может способствовать сни­жению тревожности и тем самым уменьшению симптомов, ха­рактерных для выделения адреналина при этом состоянии. Боль­ные не должны употреблять кофе, чай и другие напитки, со­держащие кофеин или теофиллин, поскольку эти вещества сти­мулируют выделение адреналина. Больным следует избегать приема алкоголя, особенно натощак. Курильщикам следует ограничить количество выкуриваемых в день сигарет, поскольку никотин также стимулирует выделение адреналина.

Подагрический диатез

У больных гиперурикемией, или подагрой, легко формиру­ются или активируются миофасциальные ТТ и «мышечный рев­матизм». При подагре нарушается пуриновый обмен, что обычно проявляется в виде повышенного содержания мочевой кислоты в крови (>70 мг/л у мужчин и >60 мг/л у женщин).

Диагноз. Примерно у 5% людей с асимптотической гиперу­рикемией развивается острый подагрический артрит с отложе­нием мочекислых солей в тканях сустава. В связи с при­менением эффективных средств для лечения гиперурикемии за­пущенные стадии развития подагры в настоящее время встре­чаются редко.

Точный диагноз подагры устанавливается при выявлении кристаллов мочевой кислоты в жидкости, взятой из воспаленной ткани сустава. Отложение кристаллов пирофосфата кальция вызывает симптомы, напоминающие подагру, но при этом не наблюдается повышения концентрации какого-либо метаболита.

Лечение. Если гиперурикемия является вероятным фактором, способствующим активности миофасциальных ТТ, ее нужно ле­чить согласно хорошо отработанным принципам. Многие диуретики повышают содержание мочевой кислоты в крови. Витамин С в относительно больших количествах (несколько граммов в день) способствует быстрому выведению мочевой кислоты с мочой.

У больных подагрой ТТ труднее поддаются лечению при на­личии гиперурикемии. Следует также отметить, что инъекционное лечение ТТ в этих случаях эффективнее метода растяжения с обезболиванием.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Поддержанию активности миофасциальных ТТ могут способ­ствовать различные психологические факторы. Врач должен быть осторожен в своем заключении, что психологические факторы носят вторичный характер. С другой стороны, не следует сразу считать, что причиной миофасциальных болей являются психиче­ские расстройства, если появляются трудности в выявлении орга­нических и нейрофизиологических причин. Это неверное предпо­ложение может вызвать (а часто так и бывает) тяжелую психи­ческую травму у больного. Мы еще так мало знаем о боли, осо­бенно от отраженной боли.

Больные, которые не понимают причины своего заболевания, могут быть подавлены, могут проявлять тревожное напряжение или могут оказаться жертвами так называемого синдрома «активного спортсмена». У некоторых больных как вторичное проявление наблюдается чрезмерно активное и/или вялое пове­дение либо конверсионная истерия. В каждом случае постановка диагноза требует тщательного предварительного анализа.

Непонимание

Больные, которые ошибочно считают, что причиной их болей является неизлечимое заболевание, например дегенеративное за­болевание суставов, неоперабельное «сдавление нерва» или «рев­матизм», который будет преследовать всю жизнь, часто живут с постоянной боязнью совершить то или иное движение или дей­ствие, способствующие появлению боли. В результате этого они избегают совершать те движения, которые растягивают мышцы и способствуют восстановлению их функций. В тех случаях, ког­да первичной причиной болей являются миофасциальные ТТ, такое чрезмерное ограничение движения и активности усиливает и пролонгирует активность этих точек.

Таких больных прежде всего нужно убедить, что их боль носит мышечный характер и поддается лечению. Когда больные узнают, какие движения следует избегать и какие процедуры следует совершать, чтобы инактивировать ТТ, они начинают осознавать, что источник боли находится под их контролем. Эта обнадеживающая перспектива снимает тяжелый груз с их плеч.

Депрессия

Депрессия и хроническая боль тесно взаимосвязаны, особенно если у больного нет удовлетворительного объяснения причины боли и он живет в страхе, что может быть еще хуже, а сам источник боли неизлечим. Частично депрессия возникает как следствие хронической боли и функциональных нарушений, поэтому чем продолжительнее и интенсивнее боль, тем, по-види­мому, более выражена депрессия. И с другой стороны, больные с депрессией болезненнее переживают боль, что в свою очередь приводит к дисфункции.

Излечение миофасциальных ТТ у больных с депрессией ус­коряется при назначении им антидепрессантов во время спе­циального лечения этих точек. С этой целью чаще всего назна­чают большие дозы трициклических препаратов. Снятие депрес­сии позволяет больным более активно заботиться о своих мыш­цах и заниматься такими упражнениями и деятельностью, кото­рые способствуют выздоровлению.

Более того, эти упражнения и физическая деятельность сами по себе являются активными антидепрессантами.

Тревожность и мышечное напряжение

У некоторых лиц высокий уровень тревожности проявляется в форме мышечного напряжения. Многие мышцы находятся в постоянном сокращении, что перегружает их и способствует ак­тивности миофасциальных ТТ. Таких больных можно легко уз­нать по позе в положении сидя: они сидят прямо как будто оде­ревенелые, не прислоняясь к спинке стула, плечи у них припод­няты, на лице напряженное выражение. Метод обратной биоло­гической связи и релаксационная терапия помогают многим из них научиться расслаблять мышцы. Выявление основных источ­ников тревожности и эмоциональной напряженности и соответ­ствующее изменение условий жизни на длительное время реду­цирует эти провоцирующие факторы.

Синдром «активного спортсмена»

Синдром «активного спортсмена» является противополож­ностью ипохондрии; он характерен для стоиков и определяется как игнорирование боли. Они выполняют всевозможные физиче­ские упражнения, не обращая внимания на боль, если она пере­носима, чем перегружают мышцы и способствуют активности ТТ.

Активные спортсмены обычно считают, что их боль является признаком слабости и они должны поспешить продемонстриро­вать свое превосходство над ней. Этим лицам нужно объяснить, что такая чрезмерная нагрузка мышц способствует лишь разви­тию болей, и показать те упражнения, которые необходимы для их выздоровления.

Психологические и поведенческие аспекты

Психически здоровый человек знает, какие движения вызы­вают у него боль, и не совершает их. Однако у некоторых лиц, знающих о движениях, причиняющих боль, развивается «бо­лезненное» поведение. Вопрос о том, что послужило первопри­чиной утраты функции и «болезненного» поведения — психиче­ские или главным образом нейрофизиологические факторы, яв­ляется довольно сложным, и поэтому выяснение его имеет большое значение только в тех случаях, когда миофасциальная терапия оказывается неэффективной. Врачу следует выяснить три вопроса.

Насколько эффективно больной справляет­ся с жизненными проблемами до появления болей? Больные, испытывающие растерянность в трудных ситуациях, наиболее последовательно выполняют рекомендуемые им упражнения.

Концентрирует ли больной внимание на поиске путей избегания боли или он сосредо­точен на вопросе, почему их нет? В последнем слу­чае причиной пониженной двигательной активности является психологический фактор.

Пытается ли больной выполнять какуюто функцию или только говорит об этом? В послед­нем случае, хотя и необязательно, причиной расстройства этой функции является эмоциональная недостаточность.

Часто у невротических больных подсознательно развиваются психосоматические симптомы (проявляются в двигательной ак­тивности), которые направлены на уменьшение высокого уровня тревожности и напряженности. С психологической точки зрения эти симптомы носят характер первичной симуляции. У некоторых больных, открывших для себя все привилегии боль­ного человека, — освобождение от ответственности за работу и/или за неадекватное социальное поведение, развивается вто­ричная симуляция. У таких больных одновременно развиваются и другие неосознанные потребности, например подчиненность во взаимоотношениях с родственником, который может быть врачом, супругом (супругой) или опекуном. Психиатры считают, что вторичная симуляция развивается в результате психогенной дисфункции.

Вторичная симуляция может сформироваться у больных с длительным анамнезом миофасциальной боли. Некоторые больные могут использовать вторичную симуляцию в корыстных це­лях, что часто выявляется при откровенной беседе с ними.

«Болезненное» поведение — это поведение больного, страдаю­щего от боли. Оно проявляется в его речи, позе, приеме лекарств, ограниченной активности, продолжительном отдыхе и т. д. Со временем эти реакции на болезнь, устраняющие отрицательные эмоции, могут стать для больного жизненно важными. Инактивация ТТ как источников боли, облегчая состояние боль­ного, не всегда устраняет «болезненное» поведение. В этих случаях сам больной и его родственники должны способствовать устранению этого поведения и восстановлению нормальной продуктивной функции. В качестве метода лечения «болезнен­ного» поведения рекомендуется пользоваться принципами опе-рантного обусловливания.

Выявление «болезненного» поведения, не соответствующего по степени выраженности той боли, которую испытывает боль­ной, — занятие трудное и рискованное. Боль испытывает только сам больной. И уж, конечно, совсем просто оправдать безуспеш­ное лечение наличием психогенных факторов, особенно если единственным критерием оценки состояния больного являются его жалобы на боль. Большую помощь при лечении оказывают объективные и полуобъективные характеристики миофасциальных ТТ, а также выяснение следующих вопросов.

Какова была двигательная активность больного ДО того события, когда появилась боль?

Восстановилась ли эта активность до обычного для больного уровня после инактивации ТТ и если не восстановилась, то почему?

ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ И ИНВАЗИИ

Некоторые продолжительные заболевания по всей вероятности усиливают активность миофасциальных точек. К ним относятся: вирусные заболевания, особенно простой герпес, любая хрони­ческая локализация бактериальной инфекции и инвазия некото­рыми паразитами. Механизм, посредством которого эти заболе­вания пролонгируют активность ТТ, неизвестен, но известно, что их лечение способствует длительному освобождению от миофас­циальных болей.

Вирусные заболевания

При вирусных заболеваниях в течение нескольких недель после острой инфекции, например гриппа, может наблюдаться болезненность и уплотнение мышц, что способствует активации миофасциальных ТТ. Наиболее частой причиной провоцированной активности миофасциальных ТТ является герпесный вирус типа 1, вызывающий простой герпес. Ни генитальный герпес (простой гер­пес, вызванный вирусом типа 2), ни опоясывающий герпес, по-видимому, не аггравируют активность ТТ в такой степени, как вирус типа 1.

Диагноз. Простой герпес, вызванный одноименным вирусом типа 1, имеет возвратный характер и проявляется в виде сгруппи­рованных пузырьков на эритематозно-отечном основании, а иногда в виде афтозных язв рта. Пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью (но не гноем), покрывают как слизистые, так и кож­ные покровы тела и конечностей. Вокруг пузырьков развиваются экзематозные пятнышки, которые, если их не лечить, сохра­няются в течение нескольких недель. После разрыва пузырь­ков на их месте остаются красные пятнышки, покрытые ко­рочками.

Известно, что высыпания простого герпеса могут локализо­ваться как на слизистой пищевода, так и желудочно-кишечного тракта, что сопровождается рвотой и поносом.

Лечение. Раньше для локального лечения простого герпеса применяли криотерапию, т. е. смачивали пораженные поверх­ности эфиром или распыляли на них какую-либо другую быстро-испаряющуюся жидкость. Специальных лекарственных средств для лечения этого заболевания до сих пор нет. Частоту и интенсивность приступов герпеса можно значительно снизить смазыванием высыпаний никотинамидом или приемом его внутрь. Как показывает опыт, положительный эффект дает втирание 3 раза в день в места высыпаний 3% глазной мази Adenine arabinoside.

Введение 300—500 мг/сут никотинамида препятствует раз­витию гингивита и стоматита, вызванных вирусом простого гер­песа (тип 1). Кроме того, никотинамид способствует коррекции дефицита фолиевой кислоты.

Эмпирически показано, что при герпетическом поражении пищеварительного тракта (в том числе тонкого кишечника) эффективным оказывается прием Lactinex по 3 таблетки 2—3 раза в день в течение по крайней мере одного месяца до исчезновения высыпаний в полости рта. Курс лечения Lactinex способствует восстановлению кишечной флоры после лечения антибиотиками. Он изготовляется из живых Lactobacilus acidophilus и Lactobacilus bulgaricus.

Больные с возвратными приступами поноса и высыпаниями герпеса в ротовой полости, как правило, не употребляют молоко из-за интолерантности к лактозе. В крови у таких больных на фоне нормального общего содержания кальция наблюдается по­ниженное содержание ионизированного кальция. Больным следует назначить препараты кальция.

При частом рецидиве герпеса, а также в тех случаях, когда герпесные корочки реактивируют ТТ, рекомендуется вводить внутримышечно 0,04 мл/кг-человеческий иммуноглобулин (едино­временная доза 2—3 мл).

Следует отметить, что эффективность вирусных антител носит временный характер.

Бактериальные инфекции

Всасывание бактериальных и вирусных токсических продуктов способствует развитию активных ТТ даже при незначительных физических нагрузках. К наиболее частым источникам хронической бактериальной инфекции относятся парадентальный абсцесс, пораженные инфекцией синусы и мочевыделительный тракт. При наличии хронической инфекции специальная миофасциальная терапия оказывается неэффективной.

Парадентальный абсцесс и поражение зубов выявляются при стоматологическом осмотре. Поражение зубов мудрости может способствовать активности ТТ в жевательных мышцах, даже если

нет локальной инфекции.

Синуситы характеризуются ощущением наполненности в об­ласти околоносовых пазух, выделениями из носа, которые иногда могут быть гнойными. При наличии аллергического компонента у больных отмечается эозинофилия. Нарушение дренирования си­нуса в результате искривления носовой перегородки требует хирургического вмешательства.

Хроническая инфекция мочевыделительного тракта характе­ризуется никтурией и дизурией. Больные немедленно должны пройти урологическое обследование.

Инвазии

Три вида паразитов наиболее часто пролонгируют миофасциальные болевые синдромы.

Лентецы. Взрослые особи широкого лентеца живут в кишечни­ке. Основным источником его является зараженная рыба. Локали­зуясь в верхних отделах тощей кишки, паразиты могут потреблять от 80 до 100% поступаемого с пищей витамина Biz. Диагноз устанавливается при лабораторном исследовании кала боль­ного.

Лямблиоз. Протозойная инвазия, вызываемая Giardia lamblia, характеризуется нарушением функции тонкой кишки. Распростра­нена в странах карибского бассейна. Латинской Америке, Индии, СССР и в странах востока.

Чаще всего инвазия протекает асимптоматически, но может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, эпигастральными болями и водным поносом со зловонным запахом. Острые симптомы обыч­но исчезают в течение нескольких недель. Хронический лямблиоз может привести к нарушению всасывания карбогидратов, жиров и витамина Biz. Снижение содержания витамина Biz способ­ствует повышению активности миофасциальных ТТ.

Диагноз устанавливается при лабораторном анализе кала, секреции двенадцатиперстной кишки и биоптата тощей кишки.

Амебиаз. Среди всех амеб, которые паразитируют в кишеч­ном тракте человека, только Entamoeba hystolitica вызывает инфекционное заболевание. Зрелые Е. hystolitica паразитируют в просвете толстого кишечника и питаются бактериями и выводимым из организма шлаком. Но иногда они внедряются в слизистую кишечника, что сопровождается его изъязвлением. Внед­рение паразитов в ткани усиливает активность миофасциальных ТТ.

Диагноз требует тщательного лабораторного анализа кала и тканей толстого кишечника. Серологические пробы эффективны только при острой амебной дизентерии. Лечение осуществляется назначением комбинации препаратов.

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ

Аллергический ринит

Лечение активных миофасциальных ТТ у больных с симптома­ми аллергического ринита приводит лишь к временному облегче­нию, и эффективность этого лечения значительно возрастает, если аллергические симптомы находятся под лекарственным контролем. По-видимому, при аллергическом рините гиперчувствительность к аллергенам с выделением гистамина является фактором, спо­собствующим активности ТТ.

При обследовании 20 больных с «фиброзитом», который по истории заболевания и симптоматике сопоставим с диагнозом миофасциальных ТТ, Koenig и соавт. обнаружили, что у 9 из них имел или имеет место аллергический ринит, а у 11 из 20 больных были случаи аллергических заболеваний в семье. Однако ни у одного из 20 больных не было обнаружено повышения уровня иммуноглобулина Е и эозинофилии. Отсюда авторы заключают, что гиперчувствительность I типа, по-видимому, не играет никакой роли в патогенезе фиброзита. Мы согласны, что миофасциальные болевые синдромы вряд ли активируются аллергией. Тем не менее среди определенного числа больных, находящихся в активном аллергическом состоянии, аллергия значительно способствует активности их миофасциальных ТТ. К сожалению, в этой работе ничего не сказано о влиянии аллергии на эффективность лечения «фиброзита».

Диагноз. Аллергический ринит характеризуется периодиче­скими приступами чиханья, выделением из носа слизистого сек­рета, закупоркой носовых путей, зудом в области конъюнктив и глотки. Аллергический ринит является предрасполагающим факто­ром для инфекций верхних дыхательных путей.

Первичный диагноз зависит в значительной степени от времени и места контакта больного с аллергеном и возникших в результате этого симптомов. У больных с активным аллергическим ринитом периферическая кровь и выделения из носа богаты эозинофилами. В крови часто наблюдается повышение содержания иммуногло­булина Е, а наличие антител на специфический антиген является критическим в постановке этиологического диагноза. В настоящее время применяются различные радиоиммунные пробы.

Для определения чувствительности к летучим аллергенам при­меняют кожные пробы, которые оказываются неэффективными для определения чувствительности к пищевым аллергенам. Пище­вые аллергии встречаются наиболее часто и приводят к сильным реакциям. Их обязательно следует рассматривать как воз­можную причину миофасциальных реакций. У некоторых больных имеет место идиосинкратическая реакция мышц на алкоголь, которая проявляется в виде приступа миофасциадьной боли сразу же или через день после приема алкоголя.

У большинства больных аллергической реакции наиболее часто подвергаются верхние дыхательные пути, конъюнктива глаз, бронхи, кожа или суставы. У других же больных сильнее все­го страдают от аллергии скелетные мышцы.

Лечение. Важно, чтобы больной избегал контакта с аллергеном. В комнате больного, если она достаточна изолирована от других помещений дома или квартиры, проводят электростатическую

очистку воздуха.

Антигистаминные средства являются наиболее эффективными средствами лечения аллергического ринита.

При неэффективности антигистаминных средств может ока­заться полезным лечение методом гипосенситизации.

Нарушенный сон

Как показывает наша практика, у больных с сильно выражен­ными болевыми синдромами наиболее часто наблюдается нару­шенный или прерывистый сон. При определении «фиброзита» Smyth. рассматривал нарушение сна как один из четырех наиболее важных диагностических критериев. В рЭГ активности 10 больных с «фиброзитом» во время 3-й и 4-й\стадий сна об­наружено снижение количества медленных волн и наличие аль­фа-ритма. У всех этих больных накануне перед сном на­блюдалось усиление локальной болезненности в мышцах.

У многих больных с миофасциальными ТТ нарушение сна может быть связано с отраженной болью, вызванной лежанием на ТТ или полным укорочением пораженной мышцы. Инактивация ТТ способствует восстановлению нормального сна. У других больных нормальному сну мешает шум, от которого можно изба­виться, заткнув уши ватой, или депрессия, которую следует лечить антидепрессантами.

В своих исследованиях Moldofsky и Scarisbrick пока­зали, что после прерывания фазы глубокого сна у здоровых студентов утром отмечается болезненность мышц и физическая усталость. Этот факт может служить подтверждением наличия у больных с миофасциальными ТТ порочного круга: боли от ТТ прерывают сон, а нарушение сна ведет к усилению мышечных болей.

Анамнез. Тщательный расспрос о характере расстройства сна позволяет выяснить причину этого расстройства. Тревожные и напряженные больные долго не могут заснуть, депрессивные больные часто просыпаются среди ночи. Если больной просы­пается от боли, то следует узнать, в каком положении он лежал. Это позволяет выявить ТТ, которые ответственны за эту боль. Некоторые больные с сильными миофасциальными болями могут спать только в положении сидя. Выясняются также вопросы, как больной засыпает после пробуждения и компенсирует ли он ночное недосыпание дневным сном.

Лечение. Инактивация ТТ, которые нарушают сон, оказы­вает благоприятный эффект. Если больной плохо засыпает, ему рекомендуют перед сном принять теплую ванну и/или выпить ста­кан теплого молока.

Для устранения компенсаторного мышечного сокращения при ознобе больному следует укрываться пледом с электроподо­гревателем, который должен поддерживать температуру не­сколько более высокую, чем комнатная температура.

Повреждение нервов

Как синдром миофасциальных ТТ, так и радикулит являются довольно частыми заболеваниями. Однако не следует считать, что радикулит активирует ТТ только потому, что они встречают­ся вместе. Часто разделение этих заболеваний затруднено в результате того, что ТТ, активируясь как сателлиты радикулитной болью, могут сами отражать боль, которая имитирует радикулитную боль.

Таким образом, при дискогенном синдроме могут возникнуть симптомы двух разных заболеваний. Такие больные продолжают испытывать боль даже после хорошо выполненной операции ламинэктомии. Причиной боли являются миофасциальные ТТ в мышцах, отражающих ее в те же зоны, куда раньше отражалась радикулитная боль. Так, постлюмбарный ламинэктомический болевой синдром, описанный Rubin, совпадает с дискогенным синдромом поясничного отдела.

Выявление и инактивация миофасциальных ТТ после успеш­ной ламинэктомии по поводу сдавления нервного корешка обе­спечивают полное выздоровление многих больных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для выявления предрасполагающих факторов у больных с хронической миофасциальной болью или с миофасциальными ТТ, которые не поддаются лечению, неоценимую услугу оказы­вают лабораторные исследования.

Гемограмма

Нормальная СОЭ позволяет исключить возможность хрони­ческой бактериальной инфекции. Неспецифический подъем СОЭ может указывать на такие заболевания, как полимиозит, ревматическая полимиалгия, ревматоидный артрит или рак.

Снижение числа эритроцитов и/или низкий гемоглобин указывают на анемию, которая приводит к гипоксии мышц и усиливает раздражимость ТТ. Анемия может быть вызвана дефи­цитом фолиевой кислоты и/или кобаламина, причем дефицит и того и другого витамина по отдельности дополнительно повы­шает разражимость ТТ. Повышение среднего корпускулярного объема до более 92 фл вызывает подозрение. Если же он под­нимается до 95—100 фл, то, по-видимому, дефицит фолиевой кислоты или кобаламина возрос.

Эозинофилия может возникнуть в результате активной аллер­гии или инвазии внутрикишечными паразитами.

Повышение содержания моноцитов (50%) может возникнуть при пониженной функции щитовидной железы, при активном инфекционном мононуклеозе или при острой вирусной инфекции.

Биохимический анализ крови

Повышенный уровень холестерина в крови может иметь место при гипотиреозе, тогда как низкий уровень холестерина может указывать на дефицит фолиевой кислоты. Повышенный уровень мочевины указывает на гиперуринемию, которая иногда развива­ется при подагре. Низкое содержание общего кальция предпо­лагает дефицит кальция, но для определения достаточности утилизированного кальция необходимо оценить количество иони­зированного кальция.

Низкое содержание калия может привести к мышечным судорогам и с большой вероятностью к провоцированию актив­ности миофасциальных ТТ.

Подъем сахара при быстрой двигательной активности требует дальнейшего исследования для исключения диабета, например с помощью теста толерантности к глюкозе. Для исключения диабетической невропатии измеряют скорость проведения нерва.

Определение содержания витаминов

Важную роль при лечении больных с миофасциальным. бо­левым синдромом играет поддержание витаминов Bi, Be, В 12, фолиевой кислоты и витамина С в пределах нормальных уровней. Снижение содержания одного из этих витаминов на четверть и более от оптимального уровня, способствует активности миофас­циальных ТТ.

Определение содержания гормонов щитовидной железы

Радиоиммунная оценка содержания тироксина и трийодтиронина позволяет достоверно судить о продуцировании этих гор­монов щитовидной железой. Дополнительную информацию о достаточности тиреоидных гормонов, стимулирующих метаболизм в клетках, дает измерение базальной температуры.