Физиология нервно-мышечной системы

Восприятие боли. Боль может возникнуть при воздействии внешних факторов на рецепторы сенсорного органа или на свободные нервные окончания. Она может также возникнуть эндогенно, как цент­ральная боль, или может быть смещена от источника, вызвав­шего ее (отраженная боль). Болевая информация от определен­ного сенсорного входа может быть неправильно обработана на уровне коры головного мозга и восприниматься субъектом как боль, имеющая совершенно другую локализацию.

Обработка информации о боли является очень сложным про­цессом, включающим в себя и неболевую информацию. На своем пути от мышцы или кожи до коры болевой «сигнал» транс­формируется по крайней мере четыре раза не менее чем на че­тырех уровнях. Модуляция сигнала (увеличение или уменьше­ние его интенсивности) может происходить: 1) на рецепторах, которые отвечают на стимуляцию импульсной активностью, 2) на уровне спинного мозга; 3) в релейных ядрах таламуса (т. е. между спинным мозгом и сенсорной корой) и 4) в самой сенсорной коре.

Наиболее подробно изучены кожные сенсорные рецепторы и их нервы. К одному из типов сенсорных рецепторов относятся свободные нервные окончания. В последнее время внимание не­которых исследователей было привлечено к сенсорным афферент­ным волокнам, идущим из мышц. Болевые стимулы, наносимые на кожу, передаются волокнами группы III (миелиновые Ад-во­локна) и волокнами группы IV (немиелиновые С-волокна). Скорость проведения в Ад-волокнах в 10 раз больше, чем в С-волокнах. Информация, поступающая по Ад-волокнам, связана с распознаванием точной локализации и вида болевой стимуля­ции кожи. Многие Ад-волокна отвечают на не болевые механические и тепловые стимулы, вызывая соответствующие не болевые ощущения. Причем '/4 этих волокон отвечает только на те стимулы, которые могут повредить или повреждают ткань кожи. Медленно проводящие, немчелиновые С-волокна про­водят затяжную, нечетко локализованную, тупую боль. Около половины С-волокон иннервируют механорецепторы, кото­рые отвечают на не болевую стимуляцию волосистой части кожи. Остальные волокна являются механическими, тепловыми или полимодальными болевыми рецепторами. Каких-либо отдельных подгрупп волокон, отвечающих только на химические стимулы, не найдено.

Активность кожных рецепторов находится под влиянием сен­сибилизирующих физиологически активных веществ. Такие ве­щества, как гистамин, простагландин, брадикинин и серотонинц апплицированные на нервные окончания, значительно увеличи­вают ответ нервных волокон на определенный стимул. Сле­довательно, ответ на стимул строго зависит от чувствительности стимулируемых рецепторов.

Хотя скелетные мышцы снабжены большим количеством проприоцептивных рецепторов, данных о том, что информация, иду­щая от них, осознается, не существует. В отличие от кожи мышцы в основном содержат механо- и терморецепторы, но иннервируются главным образом волокнами III и IV групп, кото­рые передают протопатический тип слабо локализованной тупой боли. Мышечные болевые рецепторы с немиелиновыми аксонами отвечают на самые разнообразные болевые стимулы длительным ответом.

Более половины афферентных нервных волокон, идущих от мышц, относятся к Ад- или С-волокнам. Большая группа Ад-волокон отходит от хеморецепторов, которые отвечают на хими­ческие и/или другие изменения в мышечной ткани, вызванные мышечной работой. Как показано в экспериментах на кош­ках, болевые рецепторы С-волокон в икроножной и камбаловидной мышцах дают ответы на внутриартериальное введение брадикинина, серотонина, гистамина и хлористого калия, зави­сящие от дозы вводимого вещества. В аналогичных исследова­ниях выявлено, что простагландин Еа и серотонин потенцируют мышечные афферентные ответы на брадикинин. Чувстви­тельность рецепторов одной и той же мышцы к химическим и механическим стимулам крайне вариабельна.

Стимуляция отдельных афферентных волокон скелетной мыш­цы вызывает дискретные ощущения тупой боли и напряжения в этой мышце. Стимуляция многих (но меньше поло­вины) мышечных афферентных волокон вызывает в отличие от стимуляции кожных афферентных волокон ощущение боли не только в самой мышце, но и в других областях тела (отражен­ные боли).

Задние рога спинного мозга подобно компьютеру пе­реорганизовывают и модулируют входящие сенсорные сигналы перед тем, как передать их на следующий более высокий уро­вень. Обработка, при которой определяется, какие сигналы уси­лить, а какие проигнорировать, находится под контролем мно­жества влияний. Задние рога имеют довольно сложное строение; по данным Rexed, они состоят из 6 слоев. Перед входом задних корешков в спинной мозг крупные миелиновые волокна формируют медиальный ганглий, тогда как большинство мелких миелиновых и немиелиновых волокон образуют латеральную группу волокон. Большинство этих мелких волокон, несущих сиг­налы боли, либо раздваиваются, либо пересекают один или два сегмента в тракте Лиссауэра, после чего посылают коллатерали в лежащую ниже желатинозную субстанцию. Внутренние волок­на, которые соединяют между собой 5 или 6 сегментов спинного мозга, составляют примерно 25% тракта Лиссауэра. Та­ким образом, создается возможность влияния сенсорных сигна­лов, приходящих в один сегмент, на сенсорные сигналы, при­ходящие в другие сегменты. Созданная Melzack тео­рия «ворот» частично объясняет, каким образом ощущение модулируется на уровне спинного мозга. В последние годы дос­тигнуты большие успехи в изучении серотонинергических и нор-адренергических спинномозговых путей, которые в значительной степени вытормаживают болевую информацию на уровне спин­ного мозга.

В спинном мозге болевые импульсы идут либо по филогене­тически молодому неоспиноталамическому пути, который связан с эпикритическим ощущением, либо по более древнему медленно-проводящему палеоспиноталамическому пути, связанному с протопатическим ощущением. Второй путь провоцирует сильные не­приятные аффективные и аверсивные ответы избегания и без­деятельности, что в значительной степени объясняет страдания,

связанные с болью.

Многие подкорковые структуры, подверженные действию морфина, в значительной степени модулируют боль. Электрическая стимуляция этих структур и воздействие на них соответствующих нейромодуляторов сопровождаются подавлени­ем боли. Нейромодуляторы, снимающие боль, называются энкефалинами. Как показано в ряде исследований, акупунктурное обезболивание зависит от выделения этих нейромодуляторов. В своей работе Melzack предположил, что гиперстимуля-ционное обезболивание снимает хроническую боль за счет «за­крытия ворот спинного мозга» через центральный механизм, который, возможно, функционирует в ретикулярной формации ствола мозга, или за счет разрыва реверберационных нервных цепей, ответственных за хранение памяти о боли.

Кора ответственна за интуитивное и рефлекторное избе­гание боли. Внезапная боль интерпретируется на корковом уров­не как угроза повреждения ткани; длительная боль интерпрети­руется как показание к необходимости покоя, который способ­ствует заживлению повреждения. В тех случаях, когда никакой интерпретации не происходит, а боль сохраняется, у больного формируется хроническая боль, как это часто бывает с запущенными миофасциальными ТТ. Страдания, вызванные болью, в значительной степени зависят от оценки ее самим больным. Сила влияния собственной оценки на воспринимаемую боль красноречиво демонстрируется в религиозных обрядах, ког­да субъект совершенно спокойно, без каких-либо признаков стра­дания от боли переносит серьезные повреждения неанестезиро­ванных тканей. Острая боль, которая уменьшается по мере выздоровления, как правило, легко управляется психологическим воздействием. Однако рецидивирующая или постоянная длитель­ная боль, вызванная неизвестным источником или неизлечимой патологией, как правило, ведет к расстройству психики и потере трудоспособности.

Больным с миофасциальными ТТ необходимо объяснять, что их боль вызвана не артритом и не повреждением нервов, а ис­ходит из мышцы. И самое главное, больные должны знать, что их заболевание поддается лечению и не опасно для жизни. Эти объяснения формируют у больного новое отношение к своей боли, у него появляется оптимистическое отношение к жизни, что способствует быстрейшему восстановлению функции больной мышцы.

Отраженная боль. Боль, отраженную от ТТ или внутренних органов, невозможно изучать на животных в силу ее особой специфики и поэтому вопрос о механизмах, ответственных за нее, пока еще далек от решения. В настоящее время существует ряд гипотез, пытающихся объяснить феномен отраженной боли. К ним относятся гипотеза периферического разветвления аксо­нов, конвергентно-проекционная и конвергентно-фасилитационная гипотезы, гипотеза рефлекторного сужения сосудов, кровоснабжающих нервы, и гипотеза вегетативной болевой обратной связи.

Согласно гипотезе периферического разветвле­ния аксонов, сигнал от сенсорного нейрона через коллатерали его аксона поступает к нервным элементам в раз­ных областях тела. Если нейрон передает ноцицептивную инфор­мацию, то она и воспринимается как боль в тех областях, куда поступила эта информация. Отраженная боль при миофасциальной ТТ, следовательно, может быть объяснена тем, что одна из коллатералей сенсорного нейрона оканчивается в зоне ТТ, а другие — в отдаленных от мышцы участках тела. Однако гипо­теза требует наличия нейронов, аксоны которых имеют висце­ральные и соматические коллатерали. Данных о таких обширных разветвлениях отдельных аксонов в литературе нет.

Согласно наиболее часто цитируемой конвергентно-проекционной гипотезе в основе механизма отра­женной боли лежит конвергенция кожных и висцеральных (или мышечных) афферентных волокон на одном и том же нейроне спинного мозга. Такая конвергенция была найдена на нейронах спиноталамического пути у приматов. Предполагается, что сенсорная кора обычно «интерпретирует» ноцицептивные ответы этих нейронов как боль, идущую от кожных структур. И поэтому интенсивная импульсация, поступающая на эти нейроны от вис­церальных органов (или мышц), расценивается на корковом уровне тоже как боль в соответствующих участках кожи. Однако если бы этот механизм был единственным механизмом, ответст­венным за отраженную от внутренних органов боль, то анестезия болезненного участка кожи не влияла бы на восприятие боли.

Конвергентно-фасилитационная гипотеза предполагает, что нормальная фоновая активность сен­сорных афферентов в определенной зоне значительно облегчается аномальной афферентной активностью, поступающей из вис­церальных органов, что и приводит к ощущению боли в этой зо­не. Good связывал этот механизм с наличием «раздражи­мых» локусов в спинном мозге. Предложенный в данной гипотезе механизм допускает снятие отраженной боли при анестезии бо­лезненного участка кожи. Однако, как показывает практика, ло­кальная блокадная анестезия снимает боль на период времени, который значительно превышает длительность анестезии. Для объяснения этого феномена некоторые авторы предполагают, что, помимо конвергентно-фасилитационного механизма, в ЦНС су­ществует реверберационная обратная связь. Подавление этой связи анестезирующим веществом и является причиной отсут­ствия отраженной боли в течение некоторого времени после пре­кращения действия анестезирующего вещества. Если учесть тот факт, что на нейронах задних рогов спинного мозга преобладают тормозные синапсы, то описанный выше эф­фект конвергенции связан скорее с растормаживанием, а не с облегчением фоновой активности.

Roberts предположил, что висцеральные нарушения могут вызвать рефлекторное сужение сосудов, кровоснабжающих нервы. Если эти сосуды кровоснабжают чувствительные нервы, то их ишемия может вызвать ощущение боли в тех зонах, которые иннервируются данными нервами.

Рис. 2. Структура сократительного механизма нормальной скелетной мышцы. Мышца состоит из пучков, каждый из которых в свою очередь состоит из полосатых мышечных клеток или волокон. Одно волокно содержит порядка 1000 миофибрилл. Аденозинтрифосфат (АТФ) и свободные ионы СА²⁺ активируют поперечные миозиновые мостики, которые обеспечивают втягивающее скольжение актиновых нитей в про­межутках между миозиновыми, что сближает z-линии саркомера.

Вегетативная болевая обратная связь тео­ретически может возникнуть, если вегетативные нервные волокна рефлекторно выделяют ноцицептивные вещества в зону отражен­ной боли. Этот механизм может быть самоподдержи­вающимся, если возникшая боль начинает усиливать активность вегетативной нервной системы.

Мышечное сокращение. Скелетная мышца состоит из сгруп­пированных пучков, каждый из которых образован поперечно-полосатыми мышечными волокнами (рис; 2). В свою очередь каждое мышечное волокно (мышечная клетка) включает в себя приблизительно 2000 миофибрилл. Сократительной единицей ске­летной мышцы является саркомер — сегмент миофибриллы, огра­ниченный двумя телофрагмами (Z-полосками) и состоящий из одного целого анизотропного диска и двух половин изотропных дисков. Анизотропный диск состоит из толстых миозиновых мио-филаментов, а изотропный диск — из тонких актиновых миофиламентов.

Сократительная функция обеспечивается взаимодействием двух белков — миозина, обладающего свойствами фермента аденозинтрифосфатазы (АТФазы), и актина, который активирует АТФазную активность миозина. Это взаимодействие осуществля­ется через поперечные мостики между актиновыми и миозиновыми миофиламентами. В процессе взаимодействия миозина и ак­тина важную роль играют ионы Са²⁺ и богатый энергией аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ разрывает поперечные мости­ки, но они моментально восстанавливаются. За счет этого актиновые и миозиновые миофиламенты начинают «скользить» друг по другу небольшими скачками. Иными словами, предполагает­ся, что здесь имеется своего рода химическое «зубчатое колесо», как бы протягивающее одну группу миофиламентов по другой. Роль «зубчиков» принадлежит, по-видимому, поперечным мос­тикам.

В состоянии покоя основная часть ионов Са²⁺ секвестрирует­ся в тубулярную систему саркоплазматического ретикулума, ко­торый окружает каждую миофибриллу. Потенциал действия, распространяясь от нервно-мышечного соединения по поверхнос­ти мышечного волокна, высвобождает ионы Са²⁺ из саркоплаз­матического ретикулума через систему поперечных трубочек (Т-система). Однако саркоплазматический ретикулум быстро поглощает эти ионы обратно. Возврат ионов Са²⁺ завершает один «скачок» сокращения мышечного волокна.

В тех случаях, когда саркомер непомерно растянут (нижняя схема на рис. 2) и количество контактов между актиновыми и миозиновыми миофиламентами, обеспечиваемых поперечными мостиками, значительно сокращено, взаимодействия между эти­ми миофиламентами, т. е. сокращение и выделение энергии, не происходит.