Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 2 (2-е изд.). Учебное пособие
.pdf
5.3. Гипокалиемия и гипонатриемия могут являться следствием повышенного выделения этих ионов при полиурии. Гипокалиемия опасна
нарушением деятельности сердечной мышцы, тогда как гипонатриемия
сопровождается тошнотой, иногда рвотой, снижением артериального
давления и уменьшением диуреза (клубочковой фильтрации). Гипонатриемия может явиться самостоятельным фактором усугубления ХПН
(«натрийтеряющая ХПН»). Снижение уровня натрия и калия могут отмечаться как при ОПН, так и при ХПН. Гипонатриевый гемодиализ усугубляет гипонатриемию.
5.4. Интоксикация связана с накоплением продуктов обмена, которые плохо выводятся почками. До сих пор не установлено, какие же вещества вызывают интоксикацию и, собственно, являются токсичными
при почечной недостаточности: известно, что при введении в кровь добровольцам креатинина и мочевины не развивалось симптомов интоксикации. В последние годы интоксикацию связывают с накоплением в крови так называемых «средних молекул», среди которых находятся и полипептиды, и гормоны, и липопротеиды, и большинство других известных
нам веществ.
К симптомам интоксикации относят слабость, анарексию, нарушения
ночного сна и сонливость днем, тошноту, рвоту, головную боль, нарушения памяти, и другие проявления энцефалопатии.
5.5. Классическими проявлениями уремии являются кожный зуд и
полиневропатия, чаще наблюдаемые при ХПН. Развитие этих симпто-
мов связывают с повреждением сосудов нервных створов − vaza nev-
rorum. В основе повреждения, вероятно, лежит иммунокомплексная па-
тология. Полиневропатия диагностируется с помощью миографии практически у всех пациентов, находящихся на лечении искусственной почкой, клинически же проявляется лишь у 30-50% больных. Обострение
полиневропатии и усиление уремического зуда обычно связаны с присоединением каких-либо инфекционных осложнений.
Полиневропатия проявляется онемением в пальцах стоп, парастезиями, болями в икроножных мышцах, нарушениями походки (вплоть до
невозможности ходить), «симптомом беспокойных ног» (больной все
время меняет положение ног в постели), атрофией мышц. Кожный зуд
71
бывает выражен умеренно, может носить локальный характер, а может −
генерализованный, мучительный, лишающий больного сна, приводящий
к суицидальным мыслям и поступкам.
5.6. Артериальная гипертензия является неотъемлемым признаком
почечной недостаточности. Если при ОПН гипертония встречается относительно редко − всего около 10-15% больных обнаруживают этот синдром, главным образом, больные с обострениями гломерулонефрита, то
при ХПН гипертония выявляется практически у всех больных. Лишь у
больных с поликистозом почек и амилоидозом иногда на ранних этапах
почечной недостаточности гипертония не обнаруживается.
Гипертония настолько обязательный спутник ХПН, что по давности
ее появления у пациента можно ретроспективно судить о давности появления самой почечной недостаточности. Артериальная гипертония носит
обычно упорный характер и плохо поддается гипотензивной терапии.
Высокие цифры артериального давления способствуют прогрессированию почечной недостаточности, усугубляют развитие сердечной недостаточности, тогда как низкие приводят к уменьшению фильтрации. Поэтому для больных с ХПН считается приемлемой артериальная гипертония с систолическим давлением в пределах 160-170 мм рт. ст.
5.7. Артериальная гипотензия чаще встречается среди больных с
ОПН, обусловленной экстраренальными причинами, а также у больных с
ХПН и со значительной полиурией, наблюдаемой, как правило, при хроническом пиелонефрите или поликистозе почек (как следствие потери
натрия с мочой). При ПППН артериальная гипотензия является проявлением основного заболевания и нередко основана патогенетическим механизмом снижения почечной перфузии.
Артериальная гипотензия является первым признаком развития выпотного перикардита и тампонады сердца. С другой стороны, артериальная гипотензия может быть следствием возникновения у пациентов сепсиса, септического шока (особенно у больных, получающих лечение гемодиализом). Септический шок может развиваться относительно медленно − много часов, а иногда и суток, что требует проведения дифференциальной диагностики с гипотензией, обусловленной сердечной не-
72
достаточностью (выпотной перикардит с тампонадой сердца, дистрофия
миокарда).
5.8. Анемический синдром при почечной недостаточности является
полиэтиологичным состоянием. При ОПН он, главным образом, обусловлен ДВС-синдромом и связанными с ним кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом; в некоторых случаях, при активной гемотрансфузионной терапии, могут играть роль и антиэритроцитарные антитела.
При ХПН анемия связана с повышенным уровнем ингибиторов эритропоэза, кровоточивостью, внутрисосудистым гемолизом, потерями
крови в аппарате «искусственная почка» и при частых взятиях крови на
исследования. Уровень эритропоэтина у больных с почечной недостаточностью, как правило, нормален или слегка превышает норму. Бытует
неверное мнение, что анемия при ХПН обусловлена снижением продукции эритропоэтина, в норме синтезируемого почками. Однако эритропоэтин − стрессовый активатор эритропоэза, большое количество его выбрасывается при острой гипоксии почек (кровопотеря, гемолиз, подъем в
горы), а затем, при адаптации организма к кислородному голоданию,
уровень эритропоэтина возвращается к обычному. Лишь при апластической анемии уровень эритропоэтина остается повышенным длительное
время, тогда как при большинстве других хронических анемий −
В12-дефицитной, железодефицитной, анемии брайтиков и т.д. он нормален.
Анемия выявляется у всех больных с ХПН, но степень ее выраженности не коррелирует с уровнем остаточной функции почек, зато четко соотносится с общей тяжестью состояния пациента. Следует отметить, что
некоторые (менее 1%) больные с терминальной почечной недостаточностью не имеют анемии перед началом лечения искусственной почкой,
однако она развивается у них сразу после начала терапии. Нередко гемоглобин снижается до цифр 25-30 г/л, выраженная анемия сопровождается
одышкой, тахикардией, нарастанием сердечной недостаточности.
При ПППН анемический синдром не характерен, хотя может быть
связан с основным заболеванием. В клинике могут быть трудности, связанные с гидремией или, наоборот, эксикозом, когда уровень гемоглоби-
73
на, эритроцитов и гематокрит не отражают истинного абсолютного содержания этого газотранспортного белка в крови. В этих случаях уместно определение объема циркулирующей крови (ОЦК) с пересчетом общих запасов гемоглобина: в норме ОЦК у взрослого около 5 литров, гемоглобин − 120-140 г в литре, масса циркулирующего гемоглобина (без
учета депонированной крови) − примерно, 600-700 г.
5.9. Поражение легких и плевры носят разнообразный характер. При
тяжелой уремии (ОПН, ХПН) часто можно видеть при рентгенологическом исследовании «водяное легкое» − значительное усиление сосуди-
стого рисунка в виде характерной бабочки. Нередко при этом ошибочно
диагностируются пневмония, системные легочные васкулиты, в том числе синдром Гудпасчера и т.д. Причиной подобной картины является интерстициальный отек легочной ткани; клинически отмечается нарастание
дыхательной недостаточности.
Общее снижение иммунитета, застойные явления в легких, нарушения микроциркуляции способствуют частому развитию у этих больных
пневмонии. Возбудители пневмонии, как правило, относятся к патогенным штаммам и отражают внутрибольничную инфекцию, эти пневмонии
плохо поддаются обычной антибактериальной терапии, нередко приходится прибегать к сменам антибактериальных препаратов.
Иногда, чаще при ХПН, можно наблюдать появление сухого и выпотного плеврита. Развитие плеврита обычно происходит одновременно
с развитием перикардита. В некоторых случаях выпот в плевральную
полость отражает тяжесть сердечной недостаточности.
5.10. Перикардит раньше называли «похоронным звоном» для уремика, он встречается почти исключительно при ХПН. Причины его развития не очень ясны, морфологически имеется картина асептического
воспаления с массивным отложением на листках перикарда фибрина. Без
лечения перикардит переходит из фибринозного в фибринозногеморрагический, затем развивается тампонада сердца.
Клинически при фибринозном перикардите имеется скудная симпто-
матика, редко − болевой синдром. Шум трения перикарда может быть
перепутан на начальных этапах с систолическим «анемическим» шумом,
однако его интенсивность быстро нарастает (иногда за часы), и он пре-
74
вращается в грубый пансистолический шум трения, обычно над всей поверхностью сердца, иногда проводящийся на заднюю поверхность грудной клетки. Именно этот шум можно ощутить рукой при пальпации
сердца.
Тампонада протекает как кровотечение в полость перикарда: буквально за часы исчезают шум трения перикарда, ослабевают тоны сердца, увеличиваются контуры сердца и исчезает их пульсация при рентгеноскопии. Набухают вены шеи, грудной клетки, увеличивается печень
(часто она резко болезненна из-за растяжения капсулы), затем снижается
артериальное давление (как правило, выражены ортостатические явления, остановка сердца может наступить в момент изменения положения
тела).
5.11. Нарушения свертывания крови отражают остро или хронически протекающий ДВС-синдром. Пусковым моментом для активации
свертывания крови является наличие у больных с ХПН иммунных комплексов в крови, инфекции, нарушений кровообращения и т.д. При ОПН
ДВС-синдром является спутником всех заболеваний, приводящих к ее
развитию, и фактически причиной развития ОПН. Не исключена роль
нарушений микроциркуляции и при ПППН.
Вероятно, и при ХПН ДВС-синдром играет существенную роль в
прогрессировании нарушения функции почек: с одной стороны, нарушения микроциркуляции приводят к уменьшению количества функционирующих нефронов, с другой, активированные тромбоциты в микротромбах выбрасывают «фактор роста», стимулирующий разрастание соединительной ткани и фиброз почечных структур.
ДВС-синдром при ХПН носит хронический, рецидивирующий характер и сопровождается геморрагическим синдромом по петехиальногематомному типу: синяки на коже, носовые, десневые кровотечения,
гематомы в местах инъекций, кровотечения из желудочно-кишечного
тракта, из матки и т.д. Одновременно наблюдается склонность к тромбозам − тромбозы игл при заборе крови, тромбозы артериовенозных шун-
тов, фистул, катетеров, диализатора.
Выделяют 4 степени тяжести ДВС-синдрома хронического течения:
75
1-я − отсутствие клинических проявлений, имеются характерные ла-
бораторные признаки, нарушения микроциркуляции;
2-я − минимальная выраженность геморрагического синдрома (еди-
ничные синяки, небольшая кровоточивость слизистой носа), могут наблюдаться тромботические осложнения (тромбозы игл, катетеров, шунтов), имеются нарушения микроциркуляции;
3-я − выраженный геморрагический синдром с петехиями, гематома-
ми на коже и в местах инъекций, кровоточивостью десен, повторяющимися носовыми кровотечениями, при ХПН, как правило, имеется фибринозный перикардит, выражены нарушения микроциркуляции с полиорганной недостаточностью (острая печеночная недостаточность, дистресссиндром и др.);
4-я − крайняя выраженность кровоточивости − кровотечения из желудочно-кишечного тракта, маточные, обильные носовые кровотечения,
кровотечения из мест инъекций, кровотечения в полость перикарда с
тампонадой сердца при ХПН, артериальная гипотония, тяжелые нарушения микроциркуляции с нарушениями функции печени, легких, сердца,
мозга.
При ПППН и ХПН ДВС-синдром характеризуется следующими лабораторными признаками: умеренной тромбоцитопенией, нарушениями
агрегации тромбоцитов (как гипер-, так и гипоагрегацией), гиперфибриногенемией, умеренным повышением уровня продуктов паракоагуляции,
нормальным уровнем антитромбина III, грубыми нарушениями 12-азависимого фибринолиза, умеренным снижением уровня плазминогена.
5.12. Гипокальциемия и остеопороз закономерно развиваются у
всех больных с ХПН и практически не встречаются у больных с ПППН и
ОПН. Причины развития до конца не выяснены, считается, что в патогенезе играют роль нарушения выведения фосфатов (гиперфосфатемия),
что приводит к снижению уровня ионизированного кальция в крови и
сопровождается повышением выброса паратиреоидного гормона. Постепенно развивается остеопороз, причем лечение гемодиализом оказывает
маловыраженное влияние на эти процессы. Гипокальциемия сопровождается мышечными болями, судорогами, остеопороз может привести к
76
патологическим переломам. Способствует остеопорозу и длительная
обездвиженность больных с ХПН, что сопровождается резорбцией кости.
5.13. Инфекционные осложнения нередко возникают при почечной
недостаточности. В их патогенезе имеет существенное значение нарушение микроциркуляции, обусловленное ДВС-синдромом и создающее
«немые» зоны в сосудистом русле, в которых не осуществляется ни клеточный, ни гуморальный иммунитет. Кроме того, считается, что уремия
сопровождается общей иммунной недостаточностью. Дополнительное
значение имеет нарушение пассажа мочи при анурии.
При ОПН наиболее часто приходится встречаться с сепсисом и мочевой инфекцией (последняя − у 100% больных). При ХПН эпизоды инфекции наблюдаются практически у всех больных, среди тяжелых − сепсис в 30% случаев, пневмония в 10-12%, туберкулез в 5-6%. Нередко развитие инфекционно-токсического шока.
Сепсис диагностируется в отсутствии локальных инфекционных поражений или при наличии сразу нескольких органных (тканевых) процессов при появлении не менее 3 следующих клинических и лабораторных признаков:
− гектическая, фебрильная, субфебрильная лихорадка (95%случаев);
− ознобы (77% случаев);
− потливость (57% случаев);
− тяжелая интоксикация, не связанная с уремией (не коррелирующая
с уровнем азотистых шлаков и не коррегируемая гемодиализом) (100%
случаев);
− появление или нарастание сердечной недостаточности при отсутст-
вии поражения миокарда и перикарда (76% случаев);
− появление или нарастание проявлений ДВС-синдрома (80%
случаев);
− гипотензия (65% случаев); значительное уменьшение или исчезно-
вение диуреза (48% случаев);
− сдвиг лейкоцитарной формулы влево (85% случаев), появление ток-
согенной зернистости нейтрофилов (87% случаев);
− нарастание имеющейся анемии (83% случаев).
Отличием сепсиса у больных с ХПН является его длительное течение
с медленным (несколько дней) нарастанием симптоматики. При появлении гипотензии у больных с сепсисом, находящихся на лечении про-
77
граммным гемодиализом, следует думать о развитии инфекционнотоксического шока.
Туберкулез при ХПН протекает атипично, диагностика нередко осуществляется с применением методов иммуноферментного анализа (определение уровня циркулирующих антител и антигенов микобактерий туберкулеза) и полимеразной цепной реакции (ПЦР − определение специфических участков РНК микобактерий в крови). Для гепатитов, цитомегаловирусной инфекции используют иммунные методы диагностики.
Следует помнить, что частота обнаружения этих возбудителей у пациентов существенно выше частоты клинически манифестированных случаев
заболевания.
6. Стадии заболеваний
6.1. Стадии ПППН
Стадия парциальных нарушений
Наблюдается снижение диуреза до 500-600 мл, связанное с экстраренальными причинами (гиповолемия, низкое АД, снижение почечного
кровотока), при этом отмечаются задержка воды, нарастание гипергидратации и сердечной недостаточности при отсутствии признаков интоксикации, анемии, ДВС-синдрома, могут незначительно повышаться креатинин и мочевина, появляться «пограничные» изменения в моче.
Продолжительность парциальных нарушений зависит от тяжести и
прогрессирования основного заболевания: эта стадия может продолжаться довольно долго − недели и месяцы, − сопровождая основное заболевание. В некоторых случаях, когда причины не устраняются, ПППН
переходит в ОПН.
Стадия разрешения
При устранении причин ПППН нарастает диурез, уменьшаются гипергидратация и все связанные с ней проявления. В анализах мочи длительно могут оставаться умеренные изменения.
6.2. Стадии ОПН
Стадия начальных изменений
Характеризуется нарастанием микроциркуляторных нарушений в
почках, гибелью клеток почечных структур с одновременной гиперфункцией оставшейся почечной ткани. В этой стадии ведущими оказы-
78
ваются клинические проявления основного заболевания, вызвавшего
ОПН, что может проявиться снижением минутного (суточного) диуреза.
Показатели азотистого обмена нормальны (уровень мочевины может
слегка повышаться из-за экстраренальных причин), обнаруживаемая гиперкалиемия в этой стадии является следствием гемолиза или миолиза
(при краш-синдроме, гемолитическом кризе, переливании несовместимой крови, синдроме массивной гемотрансфузии).
Олигоанурическая стадия
Снижение минутного, суточного диуреза вплоть до полной анурии −
основной признак ОПН в этой стадии. Диурез может уменьшаться как
быстро (за несколько минут при шоке, несколько часов при молниеносном
акушерском ДВС-синдроме), так и относительно долго − до нескольких
суток при сепсисе или остром гломерулонефрите. Скорость нарастания
олигоанурии зависит от системного давления (при шоке моментально
снижается почечный кровоток) и от массивности микротромбообразования − тяжести и скорости развития ДВС-синдрома.
Уровень креатинина и калия длительное время (сутки-двое) может
оставаться нормальным (при отсутствии выраженного клеточного распада), однако клиника уремической интоксикации нарастает. Усиливаются
или присоединяются геморрагические проявления ДВС-синдрома (желудочно-кишечные, маточные кровотечения), нарастают анемия, дыхательная, сердечная недостаточность, нередко обнаруживаются признаки повреждения печени (повышение трансаминаз, биллирубина, щелочной
фосфатазы).
Продолжительность олигоанурической стадии от нескольких дней до
1-го месяца (крайне редко дольше), в среднем она составляет 12-14 дней.
Полиурическая стадия
Стадия разрешения характеризуется нарастанием диуреза. Вначале
анурия сменяется олигоурией (иногда 50-100 мл мочи за сутки), затем в
течение 2-5 дней диурез нарастает и достигает нескольких литров (до 1012 литров в сутки). Уменьшаются признаки интоксикации, выраженность
ДВС-синдрома, однако сохраняются анемия, слабость, нередко присоединяется инфекционная патология (у всех больных имеется инфекция
79
мочевых путей). В этой стадии наиболее опасным является гипокалиемия, обусловленная полиурией.
Полиурическая стадия продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Именно в полиурическую стадию погибает большинство
больных с ОПН − от неконтролируемых электролитных нарушений, от
инфекционных осложнений, от нарастания сердечной недостаточности.
Стадия выздоровления
Характеризуется исчезновением клинических признаков почечной
недостаточности, анемии, ДВС-синдрома, однако, как правило, долго
имеется картина хронической инфекции мочевыводящих путей, связанной с восходящим процессом в момент отсутствия диуреза.
6.3. Стадии ХПН
6.3.1. Клиническая классификация ХПН
Стадия начальных проявлений
Компенсированная стадия: снижение клубочковой фильтрации не ниже 25 мл/мин/м2. Клинически можно обнаружить никтурию, небольшую
слабость, снижение работоспособности, похудание, повышение
АД. Часто больные особенно не обращают внимания на эти симптомы.
Может наблюдаться умеренно выраженный ДВС-синдром (1-2-й степени
тяжести). Анемия, повышенный уровень креатинина могут выявляться,
однако эти изменения преходящи и носят умеренный («пограничный») характер, выявляясь чаще всего случайно. Продолжительность
этой стадии может быть большой, при ретроспективном анализе −
несколько лет.
Стадия развернутой клинической картины
Соответствует клубочковой фильтрации около 15 мл/мин/м2. Появляется ощутимая слабость, значительно снижается работоспособность, нарушаются сон, аппетит, позже присоединяется тошнота и даже рвота,
артериальная гипертония носит стойкий характер, труднее поддается медикаментозному лечению (изменение характера гипертонии свидетельствует о прогрессии ХПН), у многих больных встречается зуд, нарастает
ДВС-синдром (2-3-й степени тяжести). Постепенно развивается
анемия (до 80-90 г/л), которая может послужить поводом к обращению
за медицинской помощью. Повышается уровень креатинина до
80
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]