Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 2 (2-е изд.). Учебное пособие
.pdf
Таблица 3
Распределение исходных состояний желудка в зависимости
от внутрижелудочного рН натощак в зоне главных желез
рН Обозначение Пределы рН
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
сильнокислый желудок
среднекислый желудок
умереннокислый
желудок
слабокислый желудок
нейтральный желудок
щелочной желудок
0,9 – 1,9
2,0 – 2,9
3,0 – 4,9
5,0 – 5,5
5,6 – 6,9
7,0 – 8,9
В последние годы большое распространение получила методика хромогастроскопии. Во время гастроскопии слизистую оболочку желудка
орошают специальной краской и дают ориентировочное заключение:
«нормохлоргидрия», «гипоахлоргидрия», «гиперхлоргидрия».
• Выявление НР гистологическим («золотой стандарт»!), уреазным
тестом с биоптатами желудка.
• Рентгенологическое исследование позволяет выявить моторно-
эвакуаторные нарушения, исключить новообразования, язвенную болезнь. Метод не является решающим в диагностике самого хронического
гастрита.
Хронический гастрит, ассоциированный с НР
Этот гастрит часто встречается у членов одной семьи. Клиническая
картина хронического хеликобактерного гастрита зависит от стадии заболевания. Выделяют раннюю (антральную) и позднюю (диффузную)
форму хронического гастрита. В ранней стадии развивается неатрофический гастрит без секреторной недостаточности, в поздней – диффузный
атрофический с секреторной недостаточностью.
11
Клинические проявления антральной и диффузной форм хронического гастрита, ассоциированного с хеликобактерной инфекцией (по Григорьеву П.Я., 1998), представлены в табл. 4.
Таблица 4
Клинические проявления антральной и диффузной форм
хронического гастрита, ассоциированного
с хеликобактерной инфекцией
Формы
Прояв-
ления
Антральный
(неатрофический –
ранняя стадия)
Диффузный (пангастрит)
с атрофией (поздняя стадия)
Возраст Чаще молодой Чаще пожилой
Субъективные
проявления
Результаты пальпации
живота
Результаты рентгенологического
исследования
Результаты
гастроскопии
12
Язвенно-подобная симптоматика: периодические боли,
нередко головные, изжога,
тошнота, иногда отрыжка
кислым, запоры
Локальная болезненность
в пилородуоденальной
области
Рельеф слизистой оболочки
грубый в антральном отделе,
спазм привратника, сегментирующая перистальтика,
беспорядочная эвакуация
контрастного вещества
На фоне пятнистой гиперемии и отека слизистой оболочки антрального отдела
нередко видны подслизистые
кровоизлияния и эрозии
(плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный спазм, стаз
Общая слабость, чувство тяжести,
полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во
рту, снижение аппетита, тошнота,
отрыжка воздухом, ощущение урчания и переливания в животе после еды, нарушение стула
Диффузная болезненность
в эпигастрии
Рельеф слизистой оболочки сглажен, гипотония, вялая перистальтика, ускоренная эвакуация контрастного вещества
Бледность, истонченность, сглаженность слизистой оболочки в
теле желудка и антральной области, иногда пятнистая гиперемия,
просвечивание сосудов, повышенная ранимость, гипотония, рефлюкс дуоденального содержимого
Формы
Окончание табл. 4
Прояв-
ления
Результаты гистологического
исследования
Антральный
(неатрофический –
ранняя стадия)
Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и
эпителия лимфоцитами,
плазмоцитами, нейтрофила-
Атрофия железистого эпителия,
кишечная метаплазия, незначительное количество хеликобактерий в слизистой оболочке тела
желудка и антрума. Минимальная
активность воспаления
Диффузный
(пангастрит)
с атрофией
(поздняя стадия)
ми). Очаги кишечной метаплазии. Множество хеликобактерий на поверхности и в
глубине ямок
Аутоиммунный гастрит
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит, аутосомнодоминантное заболевание. Оно часто сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом I типа. При этом заболевании отмечается
выработка антител к париетальным клеткам, внутреннему фактору,
вследствие чего развивается витаминная – В
-дефицитная анемия. Важ-
12
нейшей особенностью этого гастрита является то, что процесс (атрофия)
локализуется в фундальном отделе желудка, а слизистая оболочка антрального отдела сохраняет свое строение. Атрофия фундальных желез
приводит к ахлоргидрии, а ответная стимуляция гастринпродуцирующих клеток сопровождается гипергастринемией (диссонанс
гипергастринемии и ахлоргидрии). Абсолютным критерием выраженности гастрита является отсутствие снижения рН ниже 6,0 после стимуляции пентагастрином. Уменьшение рН до 2,0 свидетельствует об умеренной атрофии желез. Заболевание протекает бессимптомно, атрофия развивается быстро. Клинические проявления часто появляются при развитии витаминной – В
-дефицитной анемии. В фазе обострения отмечается
12
13
синдром «желудочного дискомфорта». Больные отмечают чувство тяжести в эпигастрии сразу после еды даже от небольшого количества принятой пищи. Могут быть боли в эпигастрии тупого характера. Характерны
отрыжка, тошнота, редко рвота. Может быть отрыжка воздухом, а при
выраженной секреторной недостаточности – тухлым, съеденной пищей.
Отмечается ощущение металлического вкуса во рту. При выраженной
секреторной недостаточности наблюдаются явления кишечной диспепсии (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул, метеоризм).
При резкой секреторной недостаточности может развиться клиника демпинг-синдрома, вызванного быстрым поступлением углеводов в тонкий
кишечник с последующим выбросом инсулина. При пальпации отмечается диффузная болезненность в эпигастральной области. При эндоскопическом исследовании видны бледность и атрофичность слизистой оболочки и просвечивающий через нее сосудистый рисунок, усиленное слизеобразование. Диагноз витаминной – В
-дефицитной анемии подтвер-
12
ждается при исследовании костного мозга (мегалобластное кроветворение). В процессе диагностики необходимо четко дифференцировать аутоиммунный и хеликобактерный гастриты.
Приводим сравнительную характеристику этих гастритов (по Гри-
горьеву П.Я. и Яковенко А.В., 1997) (табл. 5).
Таблица 5
Сравнительная характеристика
аутоиммунного и хеликобактерного гастритов
Признаки
Преимущественная
локализация
Воспалительная реакция
Атрофия желудочного
эпителия
14
Аутоиммунный
гастрит
Дно, тело желудка Антральный отдел же-
Слабо выражена Выражена значительно,
Первичная (развивается
изначально)
Хеликобактерный
гастрит
лудка
гастрит активный
Вторичная (развивается
в поздней стадии заболевания)
Окончание табл. 5
Признаки
Наличие эрозий слизи-
Аутоиммунный
гастрит
Не характерно Очень часто
Хеликобактерный
гастрит
стой оболочки желудка
НР Нет Есть
Наличие антител к НР в
Нет Есть
крови
Антитела к париеталь-
Есть Нет
ным белкам
Антитела к гастрому-
Есть Нет
копротеину
Антитела
+/К+
к Н
-АТФ-азе
Есть Нет
Гипергастринемия Выражена Незначительна или
уровень гастрина
в крови нормальный
Кислотообразующая
функция желудка
Резкое снижение,
по мере
прогрессирования –
анацидное состояние
В начальной стадии
заболевания – нормальная или повышенная,
в поздней стадии −
снижена (но не анацидное состояние)
Развитие
-дефицитной анемии
В
12
Сочетание с язвенной
Характерно Не характерно
Не характерно Очень часто
болезнью
Малигнизация Крайне редко Часто
Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит
Дистрофические и некротические изменения возникают после резекции желудка, пилоропластики. Такие же изменения возникают при приеме НПВП, препаратов калия, железа, алкоголя.
Клинические проявления не всегда соответствуют эндоскопическим
и гистологическим изменениям. Важно уточнить причину, вызывающую
рефлюкс-гастрит и химический лекарственный гастрит.
15
Боль в эпигастрии, явление желудочного дискомфорта – наиболее
характерные клинические признаки этих гастритов. Иногда заболевание
протекает бессимптомно.
Во время гастроскопии видны гиперемия культи желудка, отек и гиперемия анастомоза. НР обнаруживаются редко.
Эозинофильный и гранулематозный гастриты
Эозинофильный и гранулематозный гастриты диагностируются только морфологически.
Анамнестические указания на проведенную лучевую терапию, язвы,
фиброз, облитерирующий гиалиноз сосудов – позволяют поставить диагноз радиационного гастрита.
Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки. В анамнезе у таких больных –
аллергия, бронхиальная астма, экзема. Этот гастрит может развиваться у
больных склеродермией, дерматомиозитом.
Лимфоцитарный гастрит
Лимфоцитарный гастрит связан с лимфоцитарной инфильтрацией
желудочного эпителия. Наблюдается при глютеновой энтеропатии, при
инфицировании НР.
Важнейшей проблемой в диагностике хронического гастрита является выявление предракового состояния и предраковых изменений. Сам по
себе хронический гастрит – это предраковое состояние. В ситуации «гастрит как предрак» особенно важно учитывать возрастной фактор. Особенно быстро хронический гастрит прогрессирует после 60 лет. В этой
возрастной группе он часто сопровождается кишечной метаплазией и
дисплазией. Особенно часто отмечается возникновение рака при НРассоциированном гастрите. Международное агентство по изучению рака
ВОЗ относит НР к канцерогенам I класса (канцерогенность их для человека доказана). При гастрите в условиях гибели клеток с последующим
усилением пролиферации уменьшается возможность репарации ДНК. В
этой ситуации создается возможность клонирования клеток с поврежденной ДНК.
16
К предраковым изменениям относят кишечную метаплазию и дисплазию слизистой оболочки. При наличии этих изменений отмечается
высокий риск развития рака. Различают полную и неполную кишечную
метаплазию. Полная кишечная метаплазия (тонкокишечная, зрелая, метаплазия I типа) характеризуется наличием всех клеток, свойственных
тонкой кишке, наиболее часто встречается при хроническом гастрите.
Неполная кишечная метаплазия (незрелая, толстокишечная, метаплазия II типа) встречается в 94% у больных раком желудка и у 11% больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. Эту метаплазию относят к предраковым изменениям.
Дисплазию рассматривают как предраковые изменения. Различают
две разновидности (две степени) дисплазий (диагностика их гистологическая):
1. Дисплазия низкой степени (удлинение ямок, увеличение диаметра
и гиперхроматоз ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических отношений, диплоидность клеток).
2. Дисплазия высокой степени (клеточная атипия, анизокариоз, гиперхроматоз ядер, увеличение клеток в фазе синтеза ДНК). Эта дисплазия трудноотличима от карциномы.
Дифференциальная диагностика. При наличии синдрома диспепсии необходимо исключить рак желудка, язвенную и желчно-каменную
болезнь, хронический панкреатит и холецистит. Отличить хронический
гастрит от более серьезного заболевания помогает выявление у больного
«симптомов тревоги».
К ним относятся:
• лихорадка;
• дисфагия;
• кровь в кале;
• похудение (за короткое время);
• ускорение СОЭ;
• анемия.
17
Примерная формулировка диагноза
1. Хронический неатрофический H.pylori ассоциированный антральный гастрит с умеренной активностью и выраженным обсеменением
Н.pylori.
2. Хронический атрофический аутоиммунный гастрит тела желудка с
выраженной секреторной недостаточностью (анацидное состояние),
В
-дефицитная анемия.
12
3. Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки,
рефлюкс-гастрит преимущественно антрального отдела желудка с умеренной атрофией и метаплазией по тонкокишечному типу.
Лечение. Лечение проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при выраженном обострении заболевания, при затруднении
проведения дифференциальной диагностики. При лечении учитывают
вид гастрита, фазу болезни, тип секреции.
Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита. В современных условиях появилась реальная возможность проведения этиотропной терапии хронического гастрита, ассоциированного с НР,
направленной на эрадикацию НР. Эта терапия предупреждает прогрессирование заболевания и даже дает возможность обратного развития заболевания.
Итоговый документ Маастрихтского соглашения предложил две линии лечения НР-инфекции (сокращено количество возможных схем лечения). Предложено две схемы первой линии, в каждую из них входит
три препарата. Препараты назначаются на семь дней. При отсутствии
эффекта больному назначается резервная схема – т.е. проводится терапия
второй линии в течение семи дней (квадротерапия).
В настоящее время в нашей стране Российская гастроэнтерологическая ассоциация разработала рекомендации по лечению инфекции НР.
Приводим эти рекомендации.
Лечение инфекции строго показано следующим категориям больных:
18
1) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, как в пе-
риод обострения, так и в период ремиссии этого заболевания (открытая,
зарубцевавшаяся, закрытая, осложненного течения, после остановки кровотечения, после операции по поводу осложнения, по данным анамнеза);
2) мальтома желудка;
3) атрофический гастрит;
4) резекция желудка по поводу рака;
5) первая степень родства пациента с больным раком желудка;
6) при желании больного.
Антихеликобактерные схемы лечения инфекции должны обязательно
включать не менее 3-х препаратов – ингибитор протонной помпы (париет) и два антибиотика (кларитромицин и амоксициллин), – так называемые тройные схемы эрадикации. Двойные схемы лечения неэффективны.
Самыми эффективными схемами лечения инфекции в России являются следующие:
1) Тройная схема эрадикации продолжительностью 7 дней:
Париет Кларитромицин Амоксициллин
20 мг + 500 мг + 1000 мг
2 раза в день 2 раза в день 2 раза в день
2) Схема квадротерапии (четырехкомпонентная схема эрадикации)
продолжительностью 7 дней:
Париет Препараты солей висмута Метронидазол Тетрациклин
20 мг + 120 мг + 500 мг + 500 мг
2 раза
в день
(вместо тетрациклина можно назначать кларитромицин по 500 мг 2 раза
в день).
4 раза
в день
3 раза
в день
4 раза
в день
19
Квадротерапия является здесь также резервной – схемой запаса и назначается при ранее неудачно проведенном лечении инфекции или при
непереносимости препаратов пенициллинового ряда.
После эрадикации через месяц исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (это отражает активность гастрита), позже исчезает мононуклеарная инфильтрация.
В результате такого лечения наступает полное излечение неатрофического хеликобактерного гастрита. При атрофическом гастрите после эрадикационной терапии прерывается патологический процесс, т.е. возникает
реальная возможность профилактики рака желудка.
Лечение хронического аутоиммунного гастрита. Этиотропная терапия невозможна. Цель терапии: заместительная терапия и компенсация
атрофических изменений. Назначается стол №2 по Певзнеру. Он обеспечивает механическое щажение слизистой оболочки желудка и одновременно – химическую стимуляцию железистого аппарата.
Заместительная терапия включает в себя препараты соляной кислоты
и пепсина (натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты,
пепсидил, ацидин-пепсин). При двигательных нарушениях показаны
прокинетики (мотилиум). Показаны ромашковый чай, ромазулан. Применяются различные препараты, которые уменьшают дистрофические и
улучшают обменные процессы, стимулируют желудочную секрецию,
тормозят прогрессирование патологического процесса в слизистой оболочке (многие из этих препаратов широко в гастроэнтерологии не применяются): эуфиллин, этимизол, леводопа, кокарбоксилаза, липоевая кислота, оротат калия, цитохром С, лимонтар, глюконат кальция, облепиховое масло, компливит, квадевит, аэровит.
При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея) проводится лечение панкреатическими
ферментами.
Для улучшения репаративных процессов рекомендуется гастроцитопротектор сукральфат (вентер).
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]