Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 2 (2-е изд.). Учебное пособие
.pdf
В связи с наличием у больных гломерулонефритом элементов гипертензии выброса оправдано применение бета-блокаторов (обзидана, индерала),
использование которых при симптомах сердечной недостаточности требует
большой осторожности.
Сложность патогенеза недостаточности кровообращения, с одной стороны, и возможность нарушений метаболизма в организме больного гломерулонефритом (гипопротеинемия, дисэлектролитемия), с другой, определяют сложность терапии этого синдрома при хроническом гломерулонефрите.
Препаратами выбора является строфантин, целанид, коргликон, дигоксин.
При применении указанных препаратов постоянно проводится коррекция
нарушений электролитного баланса (гипо- либо гиперкалиемии, гипокаль-
циемии). Лечение сердечными гликозидами всегда проводят в сочетании с
другими симптоматическими средствами (диуретическими, гипотензивными), а также препаратами, которые благоприятно влияют на процессы обмена в миокарде.
Лечение гематурии чрезвычайно сложно, поскольку она может возникать вследствие двух диаметрально противоположных причин – гипокоагуляции и гиперкоагуляции, приводящих к тромбозу сосудов. К сожалению,
до настоящего времени нет достоверных критериев, дающих возможность
определить генез гематурии в каждом конкретном случае. В связи с этим
для лечения гематурии используют прокоагулянты либо антикоагулянты и
антиагреганты (гепарин, фенилин, дипиридамол и др.). При выборе метода
лечения гематурии необходимо на основании комплекса параметров получить хотя бы ориентировочное представление о генезе гематурии в каждом
конкретном случае.
Вопрос о санаторно-курортном лечении больных хроническим гломерулонефритом исследуется давно. Наиболее благоприятные условия для лечения в Туркмении, где в 1935 г. был открыт первый нефрологический санаторий Байрам-Али. Обнаружено благоприятное влияние на течение гломерулонефрита пребывания в окрестностях г. Бухары, вблизи г. Элисты, в некоторых других климатических местностях Средней Азии и Закавказья.
Благоприятное влияние на течение гломерулонефрита оказывают газотермальные ванны курорта Янган-Тау Башкирской АССР.
61
На течение гломерулонефрита благоприятно воздействует санаторное
лечение в условиях Южного берега Крыма (г. Ялта).
Перспективной в этом отношении является климатическая зона от Мис-
хора до Гурзуфа.
Установлено, что положительное влияние жаркого и сухого климата на
течение гломерулонефрита основано на снижении его активности, о чем
свидетельствует уменьшение проявлений нефротического синдрома, его
трансформация в мочевой. Улучшение функционального состояния почек,
показателей водно-электролитного и белкового обмена является, повидимому, результатом уменьшения активности патологического процесса.
Часто наблюдаемое снижение артериального давления следует объяснить
как уменьшением активности патологического процесса, так и непосредственным влиянием климатических факторов на сосудистый тонус. Доказано
благоприятное воздействие климатотерапии на функции почек и сердечнососудистой системы.
Климатическое лечение больных гломерулонефрнтом длится 48 дней.
Лечение в Байрам-Али, Бухаре включает применение аэротерапии, гелиотерапии, диетического питания. Лечебный сезон для больных в условиях
Средней Азии продолжается с апреля по октябрь.
Комплекс санаторно-климатического лечения на Южном берегу Крыма
включает аэротерапию, гелиотерапию, купания в открытом бассейне с морской водой, морские купания, лечебную физкультуру, физиотерапию, по
показаниям – симптоматическое лечение. Продолжительность лечебного
сезона – с мая по сентябрь.
В общем комплексе лечебных мероприятий в условиях санатория, а
также стационара используют физиотерапию. Так, при нефротическом синдроме назначают общие световые ванны, местно на поясничную область–
соллюкс, диатермию, УВЧ. Отмечено положительное влияние на функцию
почек индуктотермии. В последнее время предлагают использовать ультразвук. Имеются данные о терапевтической эффективности синусоидальных
модулированных токов, ионофореза никотиновой кислоты.
62
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Внутренние болезни: учебник в 2-х т. / под ред. А.И. Мартынова,
И.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С. Галявича (от ред.) – М: ГЭОТАР −
МЕД, 2002. – Т. 1. – 600 с. Т. 2. – 648 с.
2. Внутренние болезни: учебное пособие / под ред. Елисеева Ю.Ю. −
М.: Крон-пресс, 1999. − 848 с.
3. Классификация и примерная формулировка клинического диагноза
основных внутренних болезней: учебно-методическое пособие / сост.:
Ю.А. Осипов, В.В. Павлов, Т.А. Ларина, В.А. Миронова и др. − Самара:
ГП «Перспектива», 2002. − 120 с.
4. Фатенков В.Н. Внутренние болезни: учебник в 2 т. – М.: «Медкнига», 2008. – T. 2. – 662 с.
63
ЛЕКЦИЯ № 20
Доцент И.О. Прохоренко
Тема: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Время: 90 мин.
Цель и задачи лекции: обеспечить усвоение студентами знаний по
этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, дифференциальной
диагностике и методам лечения парциальной преходящей, острой, хронической почечной недостаточности.
План лекции
Вводная часть.
Определение понятий, классификация, этиология.
Патогенез почечной недостаточности.
Основные клинические проявлениянедостаточности функции почек,
их патогенез.
Основные клинические проявлениянедостаточности функции почек,
их патогенез.
Стадии заболевания.
Лечение парциальной преходящей, острой, хронической почечной
недостаточности.
В настоящее время врач все чаще сталкивается с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), которая, по данным Московского
городского центра, регистрируется у 150 «новых» больных, на учете
состоит около 2000 человек с ХПН различных стадий. В масштабах страны ХПН должна ежегодно диагностироваться у 300.000 – 400.000 больных. В структуре ХПН 42% составляют лица старше 55 лет и 30% − старше 60 лет.
В нашей стране лечение гемодиализом и трансплантацией почки
проводится редко. Общая «емкость» диализных центров Москвы составляет 500-700 диализных больных, причем в течение года не больше 300
человек вновь принимается на гемодиализ, остальные − длительно живущие пациенты. Даже среди выявленных больных с ХПН около 300 человек в год не получают адекватного лечения. Если считать, что у поло-
64
вины больных с ХПН имеются противопоказания к началу терапии
(с большой натяжкой), то и в этом случае обеспеченность больных в
Москве около 10%. А по России имеется около 1000 диализных мест, что
позволяет осуществлять лечение 4000 граждан −1% от должного!
Начинает развиваться и перитонеальный диализ, лечение этим методом в Москве получает примерно 100 человек в год, что несколько
разгружает существующую потребность. Кроме Москвы и СанктПетербурга, перитонеальный диализ практически нигде не используется.
2. Классификация почечной недостаточности
Недостаточность функции почек чаще всего определяется как уменьшение выведения почками различных веществ (шлаков) из организма. К
таким шлакам относятся вода, ионы калия и натрия, азотосодержащие вещества (креатинин, мочевина), среднемолекулярные токсины с молекулярной массой от 500 до 5000 дальтон. Однако с мочой удаляются (хотя и
в существенно меньшем объеме − в следовых количествах) и белковые
молекулы − различные энзимы, биологические регуляторы и т.д.
Клинические симптомы задержки этих веществ можно разделить на
симптомы гипергидратации, гиперкалиемии и уремии. Почки играют
значительную роль в регулировании многих функций в организме − поддержания артериального давления, эритропоэза, гормонального равновесия. Поэтому, наряду с задержкой различных веществ, при уменьшении
функционирующей почечной массы происходят нарушения жизненноважных процессов.
Развитие той или иной формы недостаточности почечных функций
зависит от сохранности и остаточного объема почечной ткани, в том числе от количества функционирующих нефронов. В то же время очистительные функции могут утрачиваться вследствие снижения объема крови
(или плазмы), проходящей через почечный фильтр. Таким образом, нарушения почечных функций могут иметь в основе не только органические
причины (некроз в почках − при острой или склероз − при хронической
почечной недостаточности), а носить преходящий, функциональный характер («парциальная преходящая почечная недостаточность»). С учетом патогенетических особенностей можно выделить следующие формы
почечной недостаточности:
65
2.1. Парциальная преходящая почечная недостаточность (ПППН)
− состояние, когда имеется значительное снижение клиренса почками
того или иного вещества (как правило воды), связанное с уменьшением
почечного кровотока или кровотока через почечные клубочки (нарушения
микроциркуляции), не сопровождающееся гибелью почечных тканей и
клеток, уменьшением функционирующей почечной ткани и исчезающее
при устранении экстраренальных причин ее развития. Диурез может быть
снижен до 400-600 мл/сутки, то увеличиваясь, то уменьшаясь, день ото
дня.
2.2. Острая почечная недостаточность (ОПН) − синдром вре-
менного уменьшения или прекращения функционирования нефронов,
связанный с их непосредственным повреждением (гибель части клеток
почечной ткани) и проходящее через некоторое время в связи с репарацией почечной ткани. Клинически к ОПН относят случаи с развитием
олигоанурии (менее 200 − 300 мл мочи в сутки).
2.3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) − синдром,
обусловленный необратимыми потерями массы функционирующих нефронов и других тканей почек (склерозирование почек, аренальные состояния). Диурез либо адекватный, либо избыточный, при терминальной стадии – олигоанурия.
3. Этиология почечной недостаточности
3.1. Этиология ПППН
Преходящие гиповолемические состояния − при большой физической нагрузке, поносах и рвоте, при высокой температуре, при применении избыточных доз диуретиков.
− Снижение перфузии крови через почечные структуры вследствие
снижения насосной функции миокарда.
− Вазоконстрикция почечных сосудов при диэнцефальных и гипер-
тонических кризах.
− Повышение вязкости крови при парапротеинемичеких гемобла-
стозах.
− Снижение (не блокада) микроциркуляции при нетяжелых формах
ДВС-синдрома (сепсис, перитонит, пневмония и т.д.).
66
3.2. Этиология ОПН
− ДВС-синдром любого происхождения, особенно сопровождающий-
ся гиповолемией − синдром длительного сдавления, сепсис и другие тяжелые инфекции, «акушерский» ДВС-синдром, гемолиз, шок, ожоги и
отморожения, тяжелые иммунные конфликты (острый и подострый гломерулонефрит, системная красная волчанка), укусы змей, обширные операции, массивные гемотрансфузии или трансфузии несовместимой крови, приводящие к распространенным микротромбозам и блокаде микроциркуляции в почках.
− Интоксикации нефротоксическими препаратами (гентамицин,
стрептомицин, канамицин, мономицин, цефалоспорины) или нефротоксическими ядами, в том числе и растительного происхождения (яды
грибов).
− Тромбозы, тромбоэмболии почечных сосудов, их механическое по-
вреждение при операциях.
− Повреждение (перевязка) мочеточника, обструкция мочеточника
камнем или опухолью.
3.3. Этиология ХПН
− Хронический гломерулонефрит: латентная, гипертоническая фор-
мы, нефротический синдром, реже гематурическая форма.
− Подострый (злокачественный) гломерулонефрит.
− Хронический пиелонефрит на фоне врожденных аномалий строения
почек или тяжелой мочекаменной болезни, при аденоме простаты (в том
числе и при наложении цистостомы): к почечной недостаточности приводят только тяжелые, длительно существующие, постоянно рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.
− Туберкулез почек.
− Системные васкулиты с поражением почек − системная красная
волчанка, узелковый периартериит, реже геморрагический васкулит.
− Амилоидоз как первичный, так и являющийся следствием ревмато-
идного артрита, хронических инфекций (туберкулез, остеомиелит, хроническая пневмония), миеломной болезни.
67
− Поликистоз почек: чем выраженнее явления пиелонефрита, тем
раньше наступает почечная недостаточность.
− Аренальные состояния, связанные с удалением единственной почки
при травмах, опухолях, тяжелой мочевой инфекции.
4. Патогенез почечной недостаточности
Вне зависимости от формы почечной недостаточности в основе ее
патогенеза лежит взаимодействие трех факторов − снижение перфузии
крови через почечные сосуды, нарушение и блокада в них микроциркуляции и замещение почечных структур соединительной тканью.
Снижение перфузии крови может быть обусловлено гиповолемическим состоянием (кровопотеря, синдром длительного сдавления, ожоги,
применение диуретиков, гипертермия, нефротический синдром), резким
повышением вязкости крови (миеломная болезнь, эритроцитозы) и падением насосной функции сердца вследствие сердечной недостаточности.
Уменьшение перфузии может быть следствием повышения венозного
давления (следовательно, и сопротивления) при сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, пороках сердца, печеночной недостаточности. Изменения системного кровотока − характерный патогенетический компонент при шоке любого происхождения.
Нарушение и блокада микроциркуляции обусловлены ДВСсиндромом, имеющим как местное (например при иммунокомплексном
поражении гломерул или при наличии инфекционного воспалительного
очага в системе канальцы − лоханки), так и не местное происхождение −
активация продуктами клеточного распада, эндотоксинами бактерий,
тканевым тромбопластином, нарушением перфузии почечных сосудов.
Вначале появляются стазы, клеточные агрегаты, микротромбы, которые
быстро реканализируются вследствие активации фибринолитической
системы.
Прогрессирование ДВС-синдрома сопровождается угнетением фибринолитической системы, вследствие чего образующиеся тромбы не реканализируются. Длительная гипоксия приводит к гибели клеток эндотелия клубочков и клеток почечных канальцев, повреждению базальной
мембраны.
68
Большую роль в развитии микроциркуляторных нарушений и развитии соединительной ткани в месте повреждения почечных структур играют тромбоциты, активирующиеся в очаге воспаления, при контакте с
эндотелием, поврежденным иммунными комплексами или нефротоксическими ядами. Агрегированные тромбоциты выбрасывают факторы,
активирующие процесс свертывания крови, с одной стороны (факторы
3 и 4, тромбин), и активирующие миграцию и разрастание клеток соединительной ткани − макрофагов, фибробластов, гладкомышечных клеток − с другой (фактор роста тромбоцитов).
Таким образом, все три основных фактора развития почечной недостаточности тесно связаны между собой, осуществляют свое патологическое воздействие только совместно. Рассматривая патогенез развития той
или иной формы почечной недостаточности при том или ином состоянии, можно говорить о преобладании в конкретной ситуации одного патогенетического фактора над другими, помня, что и все остальные факторы в той или иной мере играют свою роль. Особенно важно знать о
«тройственном союзе» в патогенезе почечной недостаточности при выборе тактики лечения или профилактики ее развития.
Особенность ХПН состоит в том, что эта патология неизбежно прогрессирует, хотя и с различной скоростью, заболевание является самоподдерживающейся патологической системой, где само по себе наличие
болезни приводит к ее прогрессированию. Даже при отсутствии обострения заболевания, являющегося ее причиной, скорость клубочковой
фильтрации снижается почти линейно, а уровень креатинина, анемия
нарастают.
5. Основные клинические проявления почечной
недостаточности, их патогенез
Вне зависимости от причин и формы заболевания почечная недостаточность проявляется рядом синдромов. Некоторые синдромы имеют
патогенетические особенности при различных формах почечной недостаточности.
5.1. Синдром гипергидратации обусловлен накоплением избытка
воды в кровеносном русле. Увеличение объема жидкости приводит к
69
нарастанию массы тела. Достаточно долго вода циркулирует в крови, ее
накопление сопровождается лишь увеличением объема циркулирующей
крови (ОЦК). Одновременно с накоплением воды происходит уменьшение осмолярности крови, и вода начинает «уходить» за пределы кровеносного русла и накапливается в тканях. Увеличение объема жидкости на
1-2 литра, как правило, не сопровождается заметными изменениями состояния пациента, однако при дальнейшем накоплении воды увеличивается нагрузка на сердце, развиваются симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость в полостях.
Гипергидратация не отражает степень нарушения функции почек.
Адекватное количество удаляемой жидкости для поддержания стабильного баланса воды в организме составляет около 1 литра в сутки. При
ХПН уменьшение фильтрации сопровождается значительным нарушением реабсорбции, что приводит к адекватному выделению жидкости (1 л)
и при 10-15% остаточной фильтрационной функции почки. Уменьшение
диуреза становится заметно лишь при уменьшении почечной фильтрации
до 10% и менее.
Сама по себе сердечная недостаточность, обусловленная уменьшением работы сердца, также может приводить к накоплению воды, но в этом
случае вода собирается преимущественно в периферических тканях и
полостях, а объем циркулирующей крови нормален или уменьшен.
Уменьшение ОЦК может сопровождаться ПППН с преходящей олигоурией и рефрактерностью к диуретикам.
5.2. Гиперкалиемия развивается в результате несоответствия между
скоростью поступления в кровоток ионов калия и скоростью их выведения. Гиперкалиемия не отражает степени утраты функции почек: она
может быть выражена при остром гемолизе или при всасывании продуктов клеточного распада, например при синдроме длительного сдавления,
при относительно небольшом нарушении функции почек, и, наоборот, не
выражена длительное время при ХПН.
Клинически гиперкалиемия проявляется, главным образом, брадикардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может
закончиться остановкой сердца. Иногда наблюдаются резкая мышечная
слабость, боли в животе.
70
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]