Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 2 (2-е изд.). Учебное пособие
.pdf
• Пенетрация (упорные постоянные боли, отсутствует связь с прие-
мом пищи, повышение температуры тела, ускоренная СОЭ, рентгенологическая и эндоскопическая картина).
• Перивисцерит (боли, усиливающиеся после обильной еды, при физической нагрузке, сотрясении тела, повышение температуры, ускорение
СОЭ, деформация и ограничение подвижности стенки желудка при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании).
• Стеноз привратника (рвота пищей, съеденной накануне, отрыжка с
запахом «тухлых яиц», шум плеска в эпигастрии при пальпации, видимая
перистальтика желудка, истощение).
• Малигнизация язвы желудка. В настоящее время считается, что в
таком случае речь идет о первично-язвенной форме рака желудка.
Лечение. Приступая к лечению, врач всегда решает вопрос, где лечить больного с язвенной болезнью. В настоящее время выяснено, что
различие в сроках заживления язвы при поликлиническом и стационарном лечении отсутствует.
Показанием для стационарного лечения являются:
• осложнения при язвенной болезни;
• частые рецидивы болезни;
• впервые выявленная язва желудка;
• выраженный болевой синдром;
• язвенная болезнь у ослабленных больных, а также протекающая на
фоне тяжелых заболеваний;
• невозможность организовать лечение в условиях поликлиники.
Современные взгляды на фармакотерапию язвенной болезни базируются на положении о том, что принципиальных (!) различий в лечении
язв желудка и 12-перстной кишки нет. Это связано с признанием важности кислотно-пептической агрессии и НР в генезе язвенной болезни. Даже при низкой кислотности у больных язвенной болезнью желудка на
фоне атрофии слизистой оболочки имеющееся небольшое количество
31
соляной кислоты является очень агрессивным фактором. Отсюда становится понятным, почему язвы желудка и 12-перстной кишки рубцуются,
если в течение суток удается удержать РН в желудке >З около 18 часов
(обобщение 300 работ Burget W. et al.). Поэтому основными направлениями лечения язвенной болезни являются: снижение кислотопродукции и санация слизистой оболочки от НР. На это направлены дието- и фармакотерапия.
Требования к диетическому питанию:
• частое (5-6 раз), дробное питание, что позволяет удлинить периоды
оптимального рН в желудке;
• механически, термически, химически щадящая диета, уменьшаю-
щая сокогонное действие пищи;
• употребление продуктов, обладающих буферным (связывающим)
действием.
Этиотропная терапия проводится больным, у которых доказано наличие в слизистой оболочке антрального отдела НР. Для этого используются комбинации лекарственных средств.
Семидневные схемы:
1. Омепразол 20 мг х 2 раза в день до еды (или в стандартной дозе
другие ингибиторы протонной помпы – париет, нексиум) + кларитромицин 250 мг х 2 раза + метронидазол 500 мг х 2 раза после еды.
2. Омепразол 20 мг х 2 раза до еды (или в стандартной дозе другие
ингибиторы протонной помпы – париет, нексиум) + де-нол 120 мг х 3
раза до еды и 1 раз на ночь + метронидазол 250 мг х 4 раза после еды +
тетрациклин 500 мг х 4 раза после еды.
3. Омепразол 20 мг х 2 раза в день до еды (или в стандартной дозе
другие ингибиторы протонной помпы – париет, нексиум) + кларитромицин 500 мг х 2 раза + амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день.
После элиминации НР из слизистой оболочки в течение 5-7 недель
проводится патогенетическая терапия.
32
Патогенетическая терапия включает диету и фармакотерапию, на-
правленную на основные факторы патогенеза язвенной болезни.
Снижение кислотно-пептической агрессии при язвенной болезни
осуществляется применением современных мощных антисекреторных
препаратов – ингибиторов протонной помпы в дозе: рабепразол (париет)
– 20 мг, омепразол – 20 мг, эзомепразол (нексиум) – 40 мг, лансопразол –
30 мг, пантопразол – 40 мг – 1 раз в сутки или в половинных дозах 2 раза
в сутки.
С этой же целью применяют в 20
00
блокаторы Н2-рецепторов гиста-
мина: ранитидин – 300 мг, или фамотидин (квамател) – 40 мг (эти препараты можно применить 2 раза в день в половинных дозах).
Блокаторы протонной помпы принятые в 15
рецепторов гистамина в 20
00
подавляют ночную кислотопродукцию.
00
, и блокаторы Н2-
Длительное применение блокаторов протонной помпы в виде монотерапии не рекомендуется, так как это может с одной стороны привести при
уменьшении кислотопродукции к компенсаторному увеличению гастринпродуцирующих клеток и увеличению секреции желудочного сока, а
с другой – к транслокации НР из антрального отдела в тело желудка.
Поэтому важно знать, что снизить интрагастральную и интрадуоденальную концентрацию Н
+
в дневное время можно приемом пищи и ан-
тацидов, а не блокаторов, принятых 1 раз в сутки.
Рекомендуется применять преимущественно не всасывающиеся антациды в виде гелей. Наиболее широкое применение получили препараты маалокс, имеющий в своем составе гидрокись алюминия и магния,
и фосфалюгель, содержащий фосфат алюминия. Их рекомендуется принимать через 1-1,5 часа после еды 3-4 раза в день и перед сном. Важно,
что алюминий, содержащий антацид, обладает еще и цитопротективным
действием.
При язвенной болезни желудка широко применяются цитопротекторы – сукральфат и препараты коллоидного висмута (де-нол, вентриксол).
Сукральфат (вентер) – сульфатизированный дисахарид с гидроокисью
33
алюминия образует прочный химический комплекс на поверхности язвы,
связывает пепсин, желчные кислоты, изолецитин, повышает содержание
простагландинов. Его назначают по 1-4 раза в сутки за 1 час до еды и
перед сном.
Де-нол образует на поверхности язвы белково-висмутовую пленку,
стимулирует слизеобразование, адсорбирует пепсин, повышает уровень
простагландинов, угнетает жизнедеятельность НР. Его назначают по 2
таблетки 2 раза в день утром и вечером за 30 минут до еды в течение месяца. Он не применяется с антацидами, которые снижают его активность.
Цитопротективным и антисекреторным действием обладают синтетические простагландины. Они улучшают также и кровоток. Сайтотек
(мизопростил), представитель этой группы, применяют по 0,2 мг 3-4 раза
в день.
При нарушении моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной
зоны используют прокинетик мотилиум по одной таблетке (10 мг) 3 раза
в день за 15-20 минут до еды.
Нарушения кровообращения и микроциркуляции необходимо корригировать ангиопротекторами (трентал, тиклид, продектин).
Важнейшей задачей ведения больных язвенной болезнью является
профилактическое лечение. Для профилактики обострений язвенной болезни рекомендуются 2 вида терапии:
1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) терапия современным антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, ранитидин по 150 мг на ночь или фамотидин 20 мг ежедневно. Показаниями к
такому виду терапии являются: неэффективность эрадикационной терапии H.pylori, осложненное течение язвенной болезни, необходимость
приема нестероидных противовоспалительных средств, сопутствующий
рефлюкс-эзофагит, больные старше 60 лет с ежегодными обострениями.
2. Профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая
при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамоти-
34
дин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в
половинной дозе 2 недели. Если нет положительного эффекта, проводится гастродуоденоскопия и при обнаружении язвы – адекватная терапия
обострения.
Показаниями к хирургическому лечению являются лишь осложнен-
ные формы заболевания.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Внутренние болезни: учебник в 2-х т. / под ред. А.И. Мартынова,
Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.С. Галявича. – М.: ГЭОТАР-МЕД,
2001. – Т. 1. – С. 269-274.
2. Внутренние болезни: учебное пособие / под ред. Елисеева Ю.Ю. −
М.: Крон-пресс, 1999. − 848 с.
3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. −
Т. 10. − М., 2007.
4. Фатенков В.Н. Внутренние болезни: учебник в 2-х т. – М.: «Мед-
книга», 2008. – T. 2. – 662 с.
35
РАЗДЕЛ ПЯТЫЙ
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
ЛЕКЦИЯ № 19
Доцент И.О.Прохоренко
Тема: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Время: 90 мин.
Цель и задачи лекции: обеспечить усвоение студентами знаний по
этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, дифференциальной
диагностике и методам лечения острого, подострого и хронического
гломерулонефритов и их осложнений.
План лекции
Вводная часть.
Гломерулонефрит, определение, классификация.
Острый гломерулонефрит.
Дифференциальная диагностика, лечение острого пиелонефрита.
Подострый злокачественный гломерулонефрит.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит.
Гломерулярные болезни. Общие сведения
Гломерулярные (клубочковые) болезни являются причиной весьма
серьезных проблем в нефрологии. Например, хронический гломерулонефрит – одна из наиболее распространенных причин ХПН. Патологические изменения в клубочках могут возникать под действием различных
36
факторов, а также при системных заболеваниях. Аутоиммунные болезни,
такие как системная красная волчанка, патология сосудов – гипертензия
и узелковый периартериит, метаболические нарушения (сахарный диабет), а также некоторые врожденные формы патологии (например,
болезнь Фабри), часто поражают клубочек, сопровождаясь снижением
СКФ на 50 %. Выделяют первичный гломерулонефрит, при котором
почка является единственным или преимущественно пораженным органом, и вторичный гломерулонефрит, при котором этот парный орган
приобретает патологические свойства в результате какого-либо общего
заболевания.
Гломерулонефрит, определение
Гломерулонефрит – воспалительное заболевание преимущественно клубочкового аппарата почек, чаще всего инфекционной этиологии и иммунного (аутоиммунного) генеза.
Гломерулонефрит является самой частой причиной хронической почечной недостаточности, подлежащей лечению гемодиализом и трансплантацией почки. В условиях терапевтической клиники больные гломерулонефритом составляют от 1 до 4-5%.
Распространенность гломерулонефрита среди взрослого населения колеблется от 0,088% в условиях климата Средней Азии до 0,22% в условиях
Прибалтики.
По данным ВОЗ, смертность от острого гломерулонефрита составляет
один случай и от хронического – до десяти случаев на 100 000 населения.
Классификация
Различают следующие формы гломерулонефрита (острая, подострая
злокачественная, быстропрогрессирующая, хроническая), варианты острой
и хронической форм (мочевой синдром, нефротический синдром
), типы
хронического гломерулонефрита (первично-хронический, вторичнохронический), его стадии (ангипертензивная, гипертензивная, почечная недостаточность), фазы (обострение, ремиссия), а также дополнительные
характеристики для острой формы (гипертензия, затяжное и рецидивирующее течение, гематурический компонент) и для хронической
37
(гематурический компонент, стабильное и прогрессирующее течение). Фор-
мулировка диагноза включает обозначение формы, варианта, типа, стадии,
фазы (для хронической формы) и дополнительные характеристики.
Острый гломерулонефрит
Этиология и патогенез. Причиной гломерулонефрита в подавляющем
большинстве случаев являются «нефритогенные» (нефротропные) штаммы
бета-гемолитического стрептококка группы А, содержащие М-протеин
. Антигенными свойствами обладают и другие клеточные субстанции бетагемолитического стрептококка (протеин R и Т), а также продукты его жизнедеятельности (стрептолизии О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза
и др.).
Причина «нефритогенности» бета-гемолитического стрептококка остается неясной. Возможно, «нефритогенность» обусловлена большой чувствительностью стрептококков к лизирующему действию бактериофагов с последующим приобретением ими «токсических» свойств.
Острый гломерулонефрит может возникнуть в связи со
стрептококковыми ангиной, тонзиллитом, фарингитом, отитом,
мастоидитом и другими заболеваниями.
Помимо стрептококковой инфекции причиной острого нефрита может
быть стафилококк
L-формы патогенных видов микробной флоры зева и миндалин
.
также
могут иметь значение в рецидивирующем течении хронического тонзиллита
и инициировать инфекционно-аллергические поражения почек.
В настоящее время дискутируется вопрос о роли вирусов как причины
острого гломерулонефрита. Получены данные, свидетельствующие о
нефротропности вируса гепатита В.
Этот вирусный антиген идентифицирован в почечных клубочках и является в большинстве случаев причиной
мембранозного гломерулонефрита.
Возникновению гломерулонефрита способствуют
шенная влажность окружающей среды. Роль разрешающего фактора
охлаждение, повы-
в
этом отношении могут играть травма, операция, роды, злоупотребление
алкоголем, чрезмерное физическое напряжение.
В настоящее время различают два
мерулонефрита: аутоиммунный
возможных механизма развития гло-
– в результате образования в организме ан-
38
тител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает
реакция антиген – антитело; иммунокомплексный
– фиксация в капиллярах
клубочков комплекса антиген – антитело, образующегося в циркулирующей
крови.
Патогенез иммунокомплексного гломерулонефрита выглядит следующим образом: воздействие гетероантигена – образование антител – фиксация комплекса антиген – антитело в стенках капилляров клубочков –
освобождение
или активация агентов типа гистамина, серотонина, кининов
и веществ, провоцирующих миграцию полинуклеаров из сосудов,– активация некоторых фракций комплемента и освобождение гидролизующих и
фибринолизирующих ферментов – поражение клубочков.
Гломерулонефрит аутоиммунного
генеза отличается выраженностью
клинических проявлений (нефротического, гипертензивного синдромов,
анемии), возникновением в ранний период почечной недостаточности.
Вышеописанная классификация гломерулонефрита аналогично некоторым другим включает синдромологию гломерулонефрита (мочевой, нефротический, гипертензивный синдром, их сочетания, синдром почечной недостаточности), обозначаемую как варианты и стадии заболевания. Поэтому
патогенез указанных синдромов в значительной степени отражает патогенез
гломерулонефрита.
Мочевой синдром включает наличие белка в моче, эритроцитурию, ци-
линдрурию, лейкоцитурию.
Эритроцитурия (гематурия) является следствием нарушения целостности отдельных клубочков капилляров, может быть канальцевого генеза.
Лейкоцитурию при гломерулонефрите и других заболеваниях почек
иммунной природы, преимущественно лимфоцитурию, рассматривают как
местный иммунный и воспалительный процесс в почках.
Цилиндрурия является следствием протеинурии (гиалиновые цилинд-
ры) и результатом поражения клубочков и канальцев.
Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией
лее 4,0-4,5 г/сут.), гиподиспротеинемией, гиперлипидемией, отеками
(бо-
.
Протеинурия является результатом повышенной фильтрации белка в
клубочках, обусловленной увеличением их проницаемости; а также
снижения реабсорбции белка в проксимальном отделе канальцев
(имеет ос-
39
новное значение при пиелонефрите). То есть имеют место два механизма
протеинурии – клубочковый и канальце .
Селективность протеинурии
определяется степенью поражения клубоч-
вый
кового и (либо) канальцевого отдела нефрона. Высокоселективная протеинурия, характеризующаяся потерей белков, в основном, с низкой молекулярной массой (альбумины, сидерофилин, альфа-гликопротеин), наблюдается в случаях преимущественного поражения клубочков.
Большинство исследователей полагают, что гипопротеинемия при нефротическом синдроме возникает в результате увеличенной потери белков и
снижения их синтеза, обусловленных единой причиной. Особенно выраженно снижено содержание альбуминов
, наряду с относительной и абсолютной гиперглобулинемией, преимущественно за счет увеличения альфа2
и гамма-глобулинов. Имеются данные, что при нефротическом синдроме
снижается всасывание белков и повышается их секреция в кишечнике
(энтеропатия), что, в свою очередь, усугубляет гипопротеинемию.
Недостаточно изучен патогенез гиперлипидемии. Существует мнение о
том, что она является следствием первичного нарушения обмена липидов,
связанного с гипопротеинемией и гипоальбуминемией.
В результате повышения проницаемости капилляров клубочков увеличивается фильтрация липидов, которая в сочетании со снижением их
реабсорбции обусловливает появление липидурии, как правило, наблюдающейся при протеинурии больше 8 г/сут.
Отеки возникают под действием ряда факторов, часть из которых нахо-
дится в определенной причинно-следственной связи. Гипопротеинемия, являющаяся постоянным признаком нефротического синдрома, приводит к
снижению коллоидно-осмотического давления
, что способствует переходу
жидкости из кровеносного русла в ткани. Развивающаяся вследствие этого
гиповолемия
стимулирует секрецию альдостерона, который, в свою очередь,
повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Кроме того, установлено снижение фильтрации воды и натрия в клубочках. Гипернатриемия
стимулирует выработку АДГ
, что также увеличивает реабсорбцию воды
и натрия.
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]