Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Внутренние болезни. Том 2 (2-е изд.). Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
3. Нейтрализация и ингибиция в крови биологически-активных ве-
ществ, реакции антиген-антитело.
4. Блокирование поступления аллергена в кровоток.
5. Поддержание жизненно важных функций организма или реанима-
ция при тяжелом состоянии (клинической смерти).
Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (эпинеф­рин), 0,1% раствор которого вводят п/к или в/м в объеме 0,3 – 0,5 мл (у детей 0,01 мл/кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. За ру­бежом используются автоинъекторы, например анапен. Анапен пред­ставляет собой лекарственный препарат в виде инъекционной ручки од­норазового пользования, в которой находится ампула с раствором эпи­нефрина. Одна порция содержит (0,3 мл) 300 микрограмм адреналина, который вводится в/м.
Противошоковые мероприятия проводятся на месте возникновения АШ. Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен. Ес­ли АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
Обязательные противошоковые мероприятия заключаются в сле- дующем:
1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повер-
нуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.
3. Адреналин вводят в дозе 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствора п/к, в/м, при необходимости через 15 – 20 мин. повторяют инъекции до нормализации АД (максимальная суммарная доза для взрослых – 2,0 мл). Следует пом­нить, что повторное введение малых доз препарата более эффективно, чем однократное применение большой дозы. При отсутствии эффекта адреналин (0,1 мг/кг), разведенный в 10 раз физиологическим раствором, вводят внутривенно струйно. За счет стимуляции α-адренорецепторов препарат повышает сосудистый тонус и диастолическое давление, β­адреномиметическая активность адреналина определяет его положитель­ный инотропный и хронотропный эффекты на миокард, способствует увеличению систолического давления и вызывает бронходилатацию.
211
4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места
ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Наложить жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1 – 2 мин. каждые 10 минут.
5. Внутривенно или внутримышечно вводят преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (100-300 мг), или дексаметазон (4­20 мг).
6. Внутримышечно вводят супрастин 2% 2-4 мл, либо димедрол 1% 1-2 мл, или тавегил 0,1%-2 мл. Нежелательно вводить антигистаминные
фенотиазинового ряда (пипольфена, дипразина и др.) в связи с возмож­ностью развития гипотонии из-за их α-адреноблокирующей активности.
7. При бронхоспазме – 2,4% раствор эуфиллина 5, -10,0 мл или β
2
адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов обеспечить подачу кислорода (ско­рость 5-10 л/ мин).
8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды.
9. При признаках отека легкого – вводят диуретики.
10. При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор се­дуксена 2-4 мл.
11. При пероральном приеме лекарственного средства промывают
желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.
12. Если шок вызван инъекцией пенициллина, вводится пеницилли- наза (1 млн. ЕД внутривенно в 2 мл физиологического раствора).
-
Интенсивная терапия АШ
1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых меро- приятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате ин­тенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.
2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Ка- пельно или струйно – 1 мл 0,2% раствора норадреналина или 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.
212
3. Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжают до достижения уровня систолического АД 90 мм. рт. ст., затем титрованно.
4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препара-
ты: 2,4% раствор эуфиллина 10,0. При отсутствии эффекта проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия.
5. Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.
6. Антигистаминные препараты (см. выше).
7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя
из состояния больного.
8. При судорогах вводят 2-4 мл 0,5% седуксена.
9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема
β-адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно. Глюкагон оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО).
10. При брадикардии (ЧСС менее 50 в 1 мин.) вводят атропин
0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.
11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится
инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемоди­намики (изотонический раствор хлорида натрия до 1 – 1,5 л, плазмозаме­нители).
Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений, которые наблюда­ются у 2-5% больных, перенесших АШ. Поэтому в динамике исследуют­ся следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на ре­акцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистамин­ные препараты.
213
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, ин- тенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации ор­ганизма. Исход заболевания можно считать благополучным только спус­тя 5-7 сут. после острой реакции.
Профилактика
Меры профилактики лекарственного анафилактического шока мож­но условно разделить на три группы: общественные, общемедицинские, индивидуальные.
Общественные мероприятия предусматривают:
1. Улучшение технологии изготовления лекарственных средств и
препаратов для иммунизации (вакцин, сывороток, γ-глобулинов и др.).
2. Борьбу с загрязнением окружающей среды продуктами производ-
ства предприятий химической и фармацевтической промышленности.
3. Строгую регламентацию или запрет использования добавок лекар-
ственных средств в качестве консервантов в пищевые продукты (пени­циллин, ацетилсалициловая кислота), вакцины (канамицин, гентамицин) и препараты крови (левомицетин).
4. Отпуск антибиотиков из аптек только по рецептам врачей.
5. Информирование населения и медицинской общественности о
побочных реакциях, в том числе и аллергических, на лекарственные средства.
Общемедицинская профилактика шока складывается из следую- щих мероприятий.
1. Обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов с
учетом их переносимости, перекрестных реакций.
2. Борьба с полипрагмазией, т.е. одновременным назначением боль- ному большого количества медикаментов. В этом случае может наблю­даться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические.
3. Своевременная диагностика и лечение грибковых заболеваний кожи и ее придатков, больные которыми составляют группу риска аллер­гии к пенициллину.
214
4. Указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном
листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами.
5. Использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл.
6. Наблюдение за пациентами после инъекции не менее 30 минут.
7. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.
8. Обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым
набором.
Индивидуальная профилактика лекарственной аллергии преду-
сматривает:
1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непе- реносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию.
2. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом – введе- ние лекарственных средств после постановки проб.
3. Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий мо- мент по поводу сопутствующих заболеваний.
4. При возможности предпочтение пероральных форм лекарствен- ных средств парентеральному введению.
5. Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их ал­лергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки). Про­ведение превентивной терапии при жизненных показаниях к введению РКВ пациентам с анафилактическими заболеваниями в анамнезе.
6. Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска слу- чайного воздействия известного аллергена, а также пациентов с идиопа­тической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:
– раствор адреналина для неотложного введения, – пероральные антигистаминные препараты первого поколения, – жгут.
Перечень использованных сокращений
АД – артериальное давление АТ – антитело АШ – анафилактический шок БА – бронхиальная астма
215
МОС – минутный объем сердца НПВС – нестероидные противовоспалительные средства РКВ – рентгенконтрастные вещества АСИТ – специфическая иммунотерапия аллергенами ЧСС – частота сердечных сокращений ЦНС – центральная нервная система
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Горячкина Л.А. Анафилактический шок (пособие для врачей). –
М.: РМАПО, 2000. – 34 с.
2. Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. – М.: изд-во
Медицина. 1983. – 158 с.
3. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические бо- лезни: диагностика и лечение: пер. с англ. / под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина (гл. ред.). – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА. – 2000. – 786 с.
4. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. – М.: изд-во Триада-Х. – 1999. – 470 с.
5. Частная аллергология / под ред. Г.Б. Федосеева. – Т. 2. – СПб: Нормедиздат, 2001. – 464 с.
216
ЛЕКЦИЯ №27
Доктор мед наук М.В. Манжос
Тема: ПОЛЛИНОЗ, ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ
Поллиноз (пыльцевая аллергия, сенная лихорадка, сезонный аллер-
гический ринит) – классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболо­чек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищева­рительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Эти симптомы носят обратимый характер и способны к обратному раз­витию после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения.
Эпидемиология
Поллиноз относится к числу наиболее распространенных аллергиче­ских заболеваний людей любого возраста и пола. Важное влияние на эпидемиологию поллиноза оказывают климатогеографические особенно­сти флоры региона.
Сезонный аллергический ринит встречается у 10% населения Италии (242), 23% населения Испании (278), у 10,9% – 16,5% населения Велико­британии, у 9,5% – 18,6% населения Германии. Считается, что пыльце­вой сенсибилизации присуща широтно-географическая динамика, обу­славливающая существенный рост показателей заболеваемости в эквато­риальном направлении. Так заболеваемость в умеренной климатической полосе не превышает 1%, южнее (Швейцария) болеет уже 1-3% населе­ния, еще южнее (Югославия) – 1-5%, в США более 6%. В Ираке в каж­дой семье находят больного поллинозом или астмой. Эта особенность поллиноза несомненна, но вместе с тем, следует отметить и стойкую тен­денцию к увеличению заболеваемости населения регионов, расположен­ных в средних и северных широтах.
В Российской Федерации, где каждый четвертый россиянин страдает той или иной формой аллергии, в структуре аллергической патологии,
217
поллиноз составляет от 12 до 45%. Наиболее высокая заболеваемость сезонным аллергическим ринитом отмечается в Северо-Кавказском, По­волжском, Уральском регионах, т.е. областях с пышным растительным покровом, сухим и жарким климатом. Здесь уровень заболеваемости се­зонным аллергическим ринитом составляет 80% от уровня всех аллерги­ческих заболеваний.
В РФ по данным эпидемиологических исследований распространен-
ность поллиноза среди взрослого населения колеблется от 3 до 7,4%
(90-е годы); при этом в Ростове – 4,5%, в Краснодаре 7,4%, в Саратове – 5,7%, в Москве 4%, в Санкт-Петербурге – 3%. Количество больных во
всем мире удваивается каждые 10 лет. Ежегодно у трети больных полли­нозом отмечается утяжеление состояния с появлением симптомов брон­хообструкции. Врачи общей практики редко диагностируют поллиноз, поэтому число зарегистрированных официальной статистикой больных в 10 раз меньше истинной заболеваемости.
Этиология
Поллиноз вызывает пыльца ветроопыляемых растений. Известно бо­лее 700 видов растений, продуцирующих пыльцу, однако примерно 60 из них продуцируют пыльцу, которая вызывает поллиноз. Пыльца этих рас­тений имеет чрезвычайно мелкие размеры не более 35 микрон, принад­лежать к широко распространенным в данной географической зоне рас­тениям и легко разносится ветром. Проникновение пыльцы через слизи­стую оболочку дыхательных путей и глаз способствует специальный, содержащийся в ней фермент. Календарь цветения растений зависит от метеорологических условий (температура воздуха, осадки, ветер и др.). Аллергены присутствуют не только в пыльце, но и в других частях рас­тения. Семена и листья амброзии содержат аллергены одинаковые с пыльцевыми, причем наибольшей активностью обладает пыльца, наи­меньшей – семена. Это является причиной проявления у больных полли­нозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.
Этиология поллиноза в каждой климатической зоне зависит от произ­растающих растений. Так, в Японии чаще всего это пыльца кедра, в Казах-
218
стане пыльца полыней, в Северной Европе ведущее положение занимают пыльца березы, ольхи и орешника, а в Южной – пыльца оливы. Из табли­цы видно, что на севере и в центре Европейской части России (гг. Москва, Санкт-Петербург и др.) главной причиной поллиноза является пыльца зла­ков и березы, в южных регионах – полынь, лебеда, циклахена, подсолнеч­ник. На территории Северного Кавказа – в Краснодарском крае и Северной Осетии, выделяющихся очень высокими уровнями заболеваемости, глав­ную роль в этиологии поллинозов играет пыльца амброзии. В структуре клинических форм преобладает поллиноз, обусловленный поливалентной сенсибилизацией. Сенсибилизация к двум и более группам пыльцевых аллергенов обнаруживается у 82,6% пациентов.
Поллиноз у жителей промышленных городов встречается в 4-6 раз чаще, чем у сельских жителей. Это подтверждает влияние загрязнение внешней среды полютантами на частоту и распространение патологии.
Установлено, что пики содержания пыльцы растений в воздухе сов­падают с периодом возрастания обострения и заболеваемости поллино­зом среди жителей данного региона. Лечащему врачу очень важно знать о количестве и виде пыльцы и спор грибов, содержащихся в 1м
3
вдыхае-
мого воздуха в течение всего сезона опыления растений. Для развития поллиноза необходима определенная концентрация ее в воздухе. У сен­сибилизированных больных симптомы заболевания появляются даже при количестве частиц, составляющем 10-50/м
3
в течение суток. Для сравне-
ния в г. Краснодаре в сезон цветения концентрация пыльцы амброзии в различные годы в августе-сентябре колеблется от 216 до 632 пыльцевых зерен в 1 м
3
, что в 11-25 раз превышает пороговую концентрацию, вызы-
вающую поллиноз. Большая часть растений выбрасывает пыльцу в ут­ренние часы.
Обычно отмечается три периода подъема содержания пыльцы: ве­сенний (цветение деревьев), летний (цветение луговых трав) и осенний (цветение сорных трав). Зная календарь цветения отдельных растений в данной местности и сравнивая его с началом заболевания, можно устано­вить этиологию, т.е. предположить «виновное» растение.
219
Факторы, способствующие сенсибилизации:
• Наследственность по атоническим заболеваниям (риск существен- но выше, если атопия прослеживается по обеим линиям – отца и матери).
• Высокий уровень сывороточного IgE.
• Место рождения (село или город, рождение в зоне высоких кон-
центраций пыльцы аллергенных растений).
• Месяц рождения (дети, родившиеся непосредственно перед или в сезон палинации имеют большую вероятность заболеть).
• Курение.
• Нерациональное питание.
• Загрязнения атмосферного воздуха (промышленные химические
аллергены являются провоцирующими факторами за счет суммации аллергенного воздействия, изменения химического состава пыльцевых зерен).
Патогенез
Поллиноз относится к классическому аллергическому заболеванию, протекающему по первому типу аллергической реакции, и характеризу­ется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иммуноглобулинов класса «Е» (IgE). Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке IgE. Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферменты тучных клеток и базо­филов, что приводит к выделению биологически активных веществ: гис­тамина, простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоци­тов, брадикинина и др. Наиболее важная роль отводится гистамину. В процессе аллергического воспаления участвуют многочисленные клетки (Т– и В-лимфоциты, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, эпителиаль­ные клетки, тромбоциты), медиаторы, цитокины, нейропептиды.
Кроме специфических (иммунных) механизмов при пыльцевой ал­лергии в патофизиологический ответ организма могут включаться неспе­цифические (неиммунные) механизмы. Они связаны с нарушением ба­ланса между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной
220
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]