Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Внутренние болезни. Том 2 (2-е изд.). Учебное пособие
.pdf
РАЗДЕЛ ШЕСТОЙ
АНЕМИИ
ЛЕКЦИЯ № 21
Доцент В.Ф.Роганов, профессор Ю.С.Пименов,
доцент И.В.Роганова
Тема: АНЕМИИ
Время: 2 академ. часа.
Цель и задачи лекции: обеспечить усвоение студентами знаний по
этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям, дифференциальной
диагностике и методам лечения анемий.
План лекции
Определение.
Актуальность.
Классификация.
Критерии различных анемий.
Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, диффер
циальная диагностика и лечение различных анемий.
Определение
Анемия – клинико-лабораторный синдром, при котором отмечается
снижение гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови,
проявляющийся гипоксией.
Актуальность проблемы
• Рост всех видов анемий, гемодепрессий.
• Неблагоприятное влияние на потомство.
• Анемия иммунодефицит.
ен-
91
• Анемия полигипоавитаминоз.
• Анемия синдром дистрофии.
• Анемия снижение трудоспособности.
Неспецифические синдромы
• Циркуляторно-гипоксический.
• Синдром взаимного отягощения.
• Синдромы гипоксии.
Синдромы гипоксии
• Гемическая.
• Циркуляторная.
• Гистотоксическая.
• Гипоксическая.
Защитные механизмы
• Увеличение ударного и минутного объема.
• Тахикардия.
• Спазм артериол.
• Выход крови из депо.
• Повышение сосудистой проницаемости.
• Изменение мембраны эритроцитов (улучшение отдачи кислорода
тканям).
• Активация окислительных ферментов.
• Усиление регенерации костно-мозгового кроветворения.
Классификация анемий
I. Анемии вследствие кровопотери:
• Острая постгеморрагическая анемия.
• Хроническая постгеморрагическая анемия.
II. Анемии вследствие нарушения кровообразования
• Железодефицитная.
• Витамин В12 и фолиеводефицитная.
• Миелотоксическая.
• Апластическая.
• Метапластическая.
92
III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемо-
литические):
• С внутриклеточным гемолизом
(наследственные и приобретенные).
• С внутрисосудистым гемолизом
(наследственные и приобретенные).
IV. Сочетанные анемии
Морфологическая классификация анемий
По размерам эритроцитов (МСV)
• Микроцитарные (менее 77 fl).
• Нормоцитарные (от 77 до 95 fl).
• Макроцитарные (более 95 fl).
По насыщению эритроцитов гемоглобином (MCH)
• Гипохромные (менее 27,0 пг).
• Нормохромные (27,0-32,0 пг).
• Гиперхромные (более 32,0 пг).
Классификация анемий с учетом регенераторной способности
костного мозга
• Регенераторные.
• Гипорегенераторные.
• Арегенераторные.
Классификация по степени тяжести
• Умеренная степень.
• Выраженная степень.
• Тяжелая степень.
В последние годы отмечается значительный рост анемий. В то же
время в совершенно очевидных ситуациях встречаются одновременно
как случаи грубого игнорирования и пренебрежения этими заболеваниями, так и гипердиагностики, избыточного обследования и лечения, неправильной оценки данных обследования. Существующие классифика-
93
ции очень громоздки, использование их затруднено, поэтому возникает
необходимость в разработке методики диагностики анемий. Жалобы
больных анемиями, связанные с гипоксией и проявлением компенсаторных реакций на нее – одышка, сердцебиение, головокружение, общая
слабость − неспецифичны. Они характерны как для анемий, так и для
заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких и других органов.
Между ними существует тесная взаимосвязь – синдром взаимного отягощения. Тщательный анализ жалоб, анамнестических указаний и обязательно развернутый анализ крови, а не пресловутая «тройка» – важное
условие диагностики анемий. Она включает в себя несколько этапов.
I этап. Установление факта анемии. Критериями их является сниже-
ние следующих показателей:
1. Гемоглобин ниже 130 г/л у мужчин, ниже 120 – у женщин.
2. Эритроциты ниже 4 × 10
12
/л.
3. Индекс гематокрита ниже 40 у мужчин, ниже 36 – у женщин.
4. Цветовой показатель ниже 0,8.
II этап. Установление степени тяжести анемий по уровню снижения
гемоглобина (Альперин П.М., Митерев Ю.Г., 1983) и эритроцитов (Гер-
манов В.А., Елизарова Н.А., 1979):
1. Умеренная – гемоглобин ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у жен-
щин (до 90 г/л), эритроциты – ниже 4 × 10
12
/л (до 3 × 1012/л).
2. Выраженная – гемоглобин ниже 90 г/л (до 70 г/л), эритроциты –
ниже 3 × 10
3. Тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2 × 10
12
/л (до 2 × 1012/л).
12
/л.
III этап. Исключение опухоли и лейкоза. Это связано с тем, что лей-
козы и опухоли сопровождаются самыми разнообразными анемиями,
часто сложного генеза.
IV этап. Определение критериев различных вариантов анемий.
Критерии острой постгеморрагической анемии:
1. Острая кровопотеря.
2. Фактор времени – до 3 месяцев.
94
Критерии хронической железодефицитной анемии:
1. Снижение индексов негемоглобинного железа, ферритина.
2. Увеличение ненасыщенной железосвязывающей способности сы-
воротки крови.
3. Уменьшение сидеробластов и сидероцитов в костном мозге.
4. Клинические признаки дефицита железа: трофические нарушения
кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, зубов, явления пикоцизма.
5. Гипохромия эритроцитов и микроцитоз могут свидетельствовать о
такой анемии только при наличии предыдущих показателей.
Критерии хронической постгеморрагической анемии:
1. Повторяющиеся кровопотери.
2. Признаки железодефицитной анемии.
Критерии железонасыщенных (сидеро-ахрестических) анемий:
1. Повышение индекса негемоглобинного железа в сочетании с низ-
ким цветовым показателем.
2. Резкое повышение насыщения трансферрина.
3. Увеличение количества сидеробластов и сидероцитов.
4. Мешеневидность и базофильная зернистость эритроцитов.
5. Гемосидероз органов.
Критерии В
-дефицитной анемии:
12
1. Анемия гиперхромная, макроцитарная, мегалоцитарная, мегалоб-
ластическая, гипорегенераторная.
2. Тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эрит-
роцитов.
3. Общий макроцитоз клеток.
4. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.
5. Лейкоцитопения и тромбоцитопения без септического и геморра-
гического синдромов.
6. Быстрый эффект от терапии витамином В
7. Ретикулоцитарный криз от терапии витамином В
.
12
на 5-7 день.
12
95
Критерии гемолитической анемии
с внутриклеточным гемолизом:
1. Повышение непрямого билирубина.
2. Ретикулоцитоз.
3. Уробилин в моче.
4. Повышение сывороточного железа, стеркобилина в кале.
5. Эритронормобластическая картина костного мозга.
Критерии внутрисосудистого гемолиза:
Дериваты гемоглобина в плазме и моче.
1. Гемоглобинемия.
2. Гемоглобинурия.
3. Гемосидеринурия.
Критерии гипоапластической анемии:
1. В костном мозге – жировая трансформация, опустошение и торможение созревания элементов миелоидного ростка, увеличение немиелоидных клеток: лимфоцитов, плазмоцитов, ретикулярных клеток.
2. В гемограмме – выраженная гемоцитопения:
а) анемия нормогиперхромная, гипорегенераторная;
б) лейкоцитопения с гранулоцитопенией и относительным лимфоци-
тозом;
в) выраженная тромбоцитопения.
Критерии анемий хронических заболеваний:
1. Умеренно гипохромная анемия.
2. Нормальное содержание или незначительное снижение негемо-
глобинного железа; нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки крови в сочетании с повышением индекса ферритина.
3. Признаки активного воспалительного заболевания.
V этап. Составление дифференциально-диагностических программ
внутри каждого из вариантов анемий.
VI этап. Установление клинического диагноза.
96
Острые постгеморрагические анемии
Остро возникшие кровопотери, наружные и внутренние, с анемиями
представляют непосредственную угрозу для жизни больного человека.
Причины связаны с развитием коллапса, геморрагического шока, остро
проявившейся анемии с гипоксией, а также с неблагоприятным влиянием
кровопотери и анемии на течение ИБС, функциональное состояние почек, печени, мозга, кишечника, систему гемостаза.
При диагностике острых постгеморрагических анемий необходимо
решать несколько задач:
1) диагностика и локализация кровотечения;
2) определение степени тяжести кровопотери;
3) определение степени тяжести анемии;
4) оценка компенсаторно-приспособительных механизмов.
Степень тяжести острой постгеморрагической анемии определяется
комплексно с учетом многих факторов, так как ее развитие и прогноз
зависят от объема, интенсивности, быстроты кровопотери, локализации,
исходного состояния организма, компенсаторных механизмов. Ее всегда
надо рассматривать с позиций волемических – уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), циркуляторных расстройств, возможного развития геморрагического шока и полиорганной недостаточности.
В настоящее время предложено много методов для определения объема кровопотери. В экстренных ситуациях судить об ОЦК позволяет индекс Алговера – отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению. При различных показателях этого индекса потеря
ОЦК составит (Городецкий В.М., 1994): при индексе 0,5-0,8 – 10-15%
(500-750 мл); 1,0 – 20-30% (750-1500 мл); 1,2 – до 40% (1500-2000 мл);
1,5 – 40-50% (более 2000 мл). Поскольку тяжесть кровопотери не всегда
соответствует ее объему (Комаров Ф.И. и др., 1971), в трудных случаях
диагностики, особенно при внутренних кровотечениях, степень тяжести
кровопотери в условиях приемного покоя больницы можно установить
по комплексу показателей (Горбашко А.И. 1982).
97
Степень кровопотери Степень тяжести острой
кровопотери
Показатель кровопотери
Кол-во эритроцитов > 3,5 3,5-2,5 < 2,5
Уровень гемоглобина > 100 80*-100 < 80
Частота пульса < 80 80-100 > 100
Систолическое давление > 110 110-90 < 90
Диастолическое давление 70-90 > 70 < 70
ЦВД > 60 > 60 < 60
ЧДД 18-20 < 30 Куссмауля
Гематокрит > 30 % 25-30 % < 25 %
Дефицит глобулярного объема до 20 % 20-30 % < 30 %
Легкая Средняя Тяжелая
В первые 1-2 дня, пока не выявлена анемия, важно диагностировать
синдром острой кровопотери, коллапса, геморрагического шока.
Диагноз геморрагического шока устанавливается по следующим при-
знакам:
1. Артериальная гипотензия (при гипертензии отмечается снижение
артериального давления на 30% и его ортостатическая неустойчивость).
2. Заторможенность.
3. Холодная влажная кожа.
4. Снижение почасового диуреза.
5. Полиорганная недостаточность.
Важно помнить, что у пожилых и старых людей синдром острой кровопотери может быть выражен при относительно небольшой, менее 250
мл, кровопотере. На наш взгляд, это связано с тем, что в условиях возрастной редукции паренхимы почек (30-50%), печени, изменений сердечно-сосудистой системы функционирование жизненно важных систем
лишь в определенной степени компенсировано нормальным содержанием у пожилых и старых людей гемоглобина и эритроцитов (с уменьшенной средней площадью их). Быстрая кровопотеря, даже небольшая, на-
98
рушает такое равновесие. Поэтому особенно опасна даже небольшая
кровопотеря для больных с заболеваниями почек, легких, сердца, печени,
с хронической анемией.
Диагноз анемии устанавливается через 1-2 дня после кровотечения. В
ее развитии прослеживается определенная последовательность (Кассирский И.А., Алексеев Г.А., 1970). В течение первого дня показатели гемоглобина и эритроцитов не снижаются – «рефлекторная сосудистая фаза
компенсации». В первые же часы могут наблюдаться тромбоцитоз, ускорение времени свертывания крови (при синдроме потребления и геморрагических болезнях – противоположные показатели), лейкоцитоз. Через
1-2 дня развивается различной степени нормохромная анемия – «гидремическая фаза компенсации». Через 4-5 дней нарастают ретикулоцитоз,
лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево до мета− и миелоцитов, тромбоцитоз. В костном мозге – эритронормобластическая регенераторная
реакция – «костномозговая фаза компенсации». Через 5-6 дней после остановки кровотечения индексы гемоглобина и эритроцитов повышаются.
В связи с более быстрым восстановлением эритропоэза анемия приобретает гипохромный характер. Гипохромия часто свидетельствует о предшествующем кровопотере дефиците железа.
Лечение больных с острой кровопотерей и постгеморрагической анемией должно быть комплексным. Оно включает следующие задачи:
1) остановка кровотечения; 2) проведение адекватной трансфузионной
терапии; 3) коррекция анемии; 4) динамический контроль за гемодинамикой, гемоглобином, эритроцитами.
Трансфузионная терапия проводится в зависимости от тяжести, интенсивности и объема кровопотери. Она включает (Городецкий В.М.,
1994): 1) при кровопотере 10-15% ОЦК – переливание только кристаллоидных растворов 200-300% к объему кровопотери; 2) при потере 15-30%
ОЦК – переливание кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1, при
общем объеме жидкости до 300% к объему кровопотери; 3) при потере
30-40% ОЦК – переливание в две вены эритроцитов, свежезамороженной
99
плазмы, коллоидов и кристаллоидов, при общем объеме 300% к величине
кровопотери, из них эритроцитов – 20%, свежезамороженной плазмы –
30%; 4) при потере более 40% ОЦК – быстрое введение коллоидов, кристаллоидов, эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы. Объем
трансфузионных сред зависит от стабилизации гемодинамических показателей, причем эритроциты и свежезамороженная плазма составляют
50% от переливаемого объема. Важно помнить, что у пожилых и старых
людей, в условиях возрастной редукции паренхимы почек, при наличии
многочисленных сопутствующих заболеваний, эта терапия проводится
строго индивидуально. Объем трансфузионных сред уменьшается на 2530%. Инфузионная терапия выполняется под контролем диуреза, центрального венозного давления.
После выведения больного из тяжелого состояния назначают диету
богатую железом, белками, витаминами, препараты железа.
Железодефицитная анемия
Причинами дефицита железа и железодефицитного малокровия яв-
ляются:
I. Кровопотери вызывающие хронические постгеморрагические же-
лезодефицитные анемии:
− мено-метроррагии;
− беременность и роды;
− лактация;
− быстрый рост ребенка в пубертатном периоде.
При потере 1 мл крови теряется 0,5 мг железа. В организме здорового
человека содержится 4-5 г железа, из них 70% находится в составе гемоглобина, 5-10% – в составе миоглобина, 20-25% – в составе резервного
железа, около 0,1% – в плазме крови, около 1% – в составе дыхательных
ферментов. Нетрудно подсчитать, что даже небольшие, но многолетние
кровопотери могут привести к опустошению депо железа, его тканевого
фонда и, следовательно, к развитию скрытого дефицита железа, а затем и
100
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]