Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2766_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
эмали к кариесу, образуя фторапатит. Фториды также нормализуют обмен веществ в зубах. Они угнетают рост микроорганизмов в полости рта, а значит, снижают скорость образования кислот, разрушающих зуб. Для профилактики кариеса используются неорганические и органические соединения фтора (NaF, SnF
, CaF2, NaHPO3F, CuF2, аминофториды).
2
Фторирование питьевой воды – наиболее распространен-
ный метод фторпрофилактики, применяемый с 1945 г. по
всему миру. Использование фторированной питьевой воды, по
данным экспертов ВОЗ, на протяжении 10–15 лет снижает
интенсивность кариеса на 50 %. Кариеспрофилактический
эффект более выражен при употреблении фторированной
воды в период формирования зубов и может быть достигнут
при стабильном многолетнем поддержании фтора на оптимальном уровне. В противном случае этот способ не дает положительных результатов в профилактике кариеса. Метод используется в районах с пониженным содержанием фтора в
воде (менее 0,5 мг/л). С помощью фтораторных установок его
содержание доводят до 0,8–1,2 мг/л. Однако данный способ не
позволяет индивидуально дозировать прием препарата. Кроме
того, по назначению используется только небольшой процент
фторированной воды, поэтому данная мера профилактики
оказывается достаточно неэкономной. Альтернативным носителем фтора являются продукты питания (морепродукты, петрушка, чай). Фторирование молока осуществляется в
Швейцарии, Англии, США, Болгарии. Метод, апробированный на небольших группах, показал хорошие результаты.
Особое место в профилактике кариеса занимает поваренная
соль, искусственно обогащенная фтором. Обеспечение опти-
мальной концентрации фтора в поваренной соли позволило существенно снизить заболеваемость кариесом в Швейцарии. Подобный опыт проводится в западных районах Украины. Употребление фторированной соли «Полесье» (Республика Беларусь),
содержащей 250–350 ppm фтора, в течение 2 лет снизило распространенность кариеса в детских садах г. Мозыря на 6 %. Интенсивность кариеса у детей уменьшилась на 1,32. Возможно
также использование минеральных вод, содержащих фтор: «Лазаревская», «Вярская», «Бобруйская». Для обогащения фтором
эмали каждую порцию воды перед проглатыванием рекомендуется задерживать во рту.
191

Во многих странах применяются лекарственные препара-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ты, позволяющие индивидуально дозировать количество получаемого фтора. Так, восполнить недостаток этого элемента
позволяют таблетки фторида натрия. Назначение фторида
натрия показано при содержании фтора в воде ниже 0,5 мг/л.
Препарат рекомендуют принимать после еды 1 раз в день.
При этом целесообразно задерживать таблетку во рту до
полного растворения, поскольку фторид натрия оказывает
и местное воздействие, повышая устойчивость эмали. Доза зависит от возраста: 0,0011 мг фторида натрия в сутки –
детям 2–6 лет; 0,0022 мг – детям старше 6 лет. Таблетки фторида натрия следует принимать детям и подросткам не менее
250 дней в году до достижения ими 14-летнего возраста. На
летние месяцы делается перерыв, так как в этот период значительно возрастает потребление воды. Применение таблеток
фторида натрия обеспечивает редукцию кариеса временных
зубов на 70–93 %, постоянных – на 30–60 % при условии полного соблюдения сроков и методики. Вследствие назначения
таблеток фторида натрия необходимо исключить эндогенное
получение фторидов из других источников (минеральная
вода, фторированное молоко, фторсодержащая соль). Использование только оптимального количества фтора обусловлено
возможностью развития флюороза или помутнения эмали при
его чрезмерно высокой концентрации.
Для эндогенной профилактики кариеса предназначен комплексный препарат «Витафтор». Он представляет собой раствор, содержащий в 1 мл 0,22 мг натрия фторида, 0,36 мг ретинола пальмитата, 0,002 мг эргокальциферола, 12,0 мг
аскорбиновой кислоты. Фтор оказывает противокариозное
действие, ретинол и эргокальциферол способствуют нормальному развитию тканей зуба и других костных структур
скелета, аскорбиновая кислота предупреждает побочное влияние фтора. «Витафтор» назначают детям, проживающим в
районах с недостаточным содержанием фтора в питьевой
воде. Препарат принимают ежедневно внутрь во время или
через 10–15 мин после еды 1 раз в день в течение 1 мес.
после 2-недельного перерыва курс повторяют. В году проводят 4–6 месячных курсов с перерывом на летние меся цы.
Разовая доза для детей от 1 года до 6 лет – 1/2 чайной ложки,
от 7 до 14 лет – 1 чайная ложка. Препарат противопоказан
при содержании фтора в питьевой воде свыше 1,5 мг/л
или наличии другого источника эндогенного поступления
192

фтора в организм. «Витафтор» не назначают в случаях употребления ребенком других витаминных препаратов, при патологии почек и аллергических заболеваниях.
Для индивидуальной профилактики кариеса используют
препараты, содержащие активный фтор в виде местных воздействий на зуб, способствующих минерализации эмали. Механизмы влияния фтора связаны с уменьшением растворимости минералов эмали, ингибированием образования кислот
бактериями зубного налета и участием в процессах реминерализации. Даже небольшие концентрации фтора значительно
снижают скорость деминерализации эмали. Результаты клинических исследований показывают, что более эффективно
повторяющееся использование низких концентраций фтора,
чем редкие процедуры с более высокими концентрациями.
Особенно активно этот процесс идет при наличии небольших
«бессимптомных» меловых пятен.
Один из популярных методов местной профилактики –
применение 0,05–0,2 %-х растворов фтористого натрия для
полосканий. Водные растворы фторидов могут быть приготовлены в заводских условиях или непосредственно перед использованием. Зарубежные фирмы выпускают готовые растворы (Fluoridin, Listerin, Profl uorid M), содержащие от 0,05 %
до 0,2 % фтористого натрия. Методики применения фтористых растворов разнообразны. Как правило, выбирают наименее трудоемкую схему полоскания 1 раз в 2 недели, которую
можно проводить дома.
Широкое распространение получил аппликационный метод применения фторсодержащих препаратов. С этой целью
используются 2 %-е растворы фторида натрия, содержащие
0,9 % (9100 ppm) активного фтора (специальная жидкость
Elmex fl uid – 1 мг фтора в 100 мл; 1,23 %-й раствор APF;
Profl uorid и др.). С учетом высокой концентрации фтора в растворе для аппликаций процедуру должен проводить медицинский персонал с использованием мер предосторожности, исключающих возможность заглатывания раствора. Курс аппликаций при минимальном риске кариеса – 1 раз в 3 мес., при
высоком риске кариеса – 4 еженедельных аппликации с повторением через 3 мес. Данную методику начинают проводить с
6–7 и до 15 лет. Аппликационный метод предполагает использование фторсодержащих лаков, легко наносимых на поверхность зубов и после высыхания длительное время выполняющих функцию депо ионизированного фтора, поступающего в
193

эмаль. К данной группе препаратов относится «Флюоридин
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
№ 5» (Fluoridin N5, VOCO), содержащий 5 % фтористого натрия. Показан для профилактики кариеса, реминерализации
эмали.
5.3. Герметизация фиссур
Наиболее частой локализацией кариеса на постоянных зубах являются фиссуры. Максимальная вероятность кариеса
окклюзионных поверхностей отмечается через 2–3 года после
прорезывания зубов, будучи результатом широкого спектра
видового состава микроорганизмов, присутствующих в фиссурах и углублениях. В развитии кариозного процесса определенную роль играет форма фиссур: плоская, воронкообразная,
капле- и полипообразная, мешковидная. Распространенность
кариеса фиссур у детей достигает 70–100 %. В фиссурах
V-типа поражение начинается с основания, U-типа − с середины, при J- и JK-типах эмаль начинает разрушаться у входа
в фиссуру.
Мелкие фиссуры отличаются хорошим самоочищением
(плоские, конусовидные), сложная конфигурация обеспечивает возможность ретенции зубной бляшки (капле- и полипообразные, мешковидные, ампульные). Фиссуры со сложной
конфигурацией можно разделить на две группы по способу их
минерализации: в одних основным источником кальция является пульпа, в других минерализация осуществляется преимущественно слюной. В первом случае процесс идет значительно медленнее, с чем и связано более длительное по времени состояние риска развития кариеса. Во втором случае
скорость минерализации несколько выше, и окончательное созревание твердых тканей зуба происходит раньше. Даже при
благоприятном строении фиссур ослабленные дети, длительно болеющие и злоупотребляющие рафинированными углеводами в рационе, при плохом гигиеническом уходе будут составлять группы риска.
В зависимости от показателей силы тока, проходящих через твердые ткани зуба в области исследуемых участков, выделяют три группы детей, отличающихся степенью минерализации тканей зуба: с высоким исходным уровнем (ЭОД не
выше 8 мкА), со средним (ЭОД от 9 до 20 мкА) и с низким
(ЭОД больше 20 мкА). Наиболее подвержены возникновению
кариеса представляют дети третьей группы.
194

Группу риска можно выделить, используя показатели ТРЭ,
когда окрашивание раствором метиленового синего эмали после дозированного кислотного воздействия по цветовой шкале
составит 6–10 баллов. Именно в группах риска кариес может
начинаться одновременно с прорезыванием зубов. Так,
у 72,3 % обследованных 6-летних детей обнаружен кариес
в стадии пятна на жевательных поверхностях первых моляров. Фиссурный кариес продолжает нарастать от 39 % через
3 мес. после прорезывания до 86 % к 2 годам после прорезывания зуба.
Массовые профилактические мероприятия, в частности
фторирование воды, снижают кариес гладких поверхностей
на 62 %. В фиссурах при этом поражаемость кариесом уменьшается на 38,5 %. Более существенный эффект в данном случае оказывает локальное применение фтора. Торможение прироста кариеса на 50 % обеспечивает покрытие зубов фторсодержащими лаками.
Существенное кариеспрофилактическое воздействие имеет метод первичной профилактики кариеса, заключающийся в
герметизации фиссур стоматологическими материалами. При
данном воздействии на поверхности зуба создается механический барьер для внешних факторов. Герметики могут обладать бактерицидным действием, вызывая гибель или снижение патогенных свойств микроорганизмов. Наиболее эффективными оказались герметики (силанты) на основе цианокрилов различных полимерных композиций. Эти материалы
сохраняются на зубах длительное время, предохраняя их от
кариеса. Так, через 3 года материал обнаруживается на 77 %
зубов. Через год силанты определяются в 80 % фиссур. По
другим данным, герметик сохраняется полностью на 89 % зубов в течение года и на 60 % − в течение 9 лет. Подготовка поверхности зуба, включая очищение и кислотное травление
эмали, необходима для улучшения адгезии силанта. Профилактика кариеса путем запечатывания фиссур в сочетании с
локальным воздействием фтора обеспечивает снижение прироста кариеса у школьников младших классов на 92 %.
Уменьшение количества кариозных поражений характерно
для всех групп зубов и всех поверхностей. Существенно снижается распространенность кариеса в возрасте 6–7 лет.
Если в контроле у 30 % первоклассников в течение года появляются новые кариозные полости, то в группе профилактики
только у 2 % школьников. Fissurit F, используемый в качестве
195

силанта, в течение года сохраняется в подавляющем большин-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
стве фиссур моляров и премоляров – повторное покрытие требуется нечасто. Герметики, даже при их выпадении, оказывают протетическое действие, поскольку лишь в редких случаях
развивается кариес фиссур. Метод запечатывания фиссур в сочетании с локальным воздействием фтора обеспечивает высокое профилактическое действие по показателям как интенсивности, так и распространенности кариеса.
Глава 6. КАРИЕС
6.1. Этиология кариеса
В 1890 г. У.Д. Миллер описал микробное разрушение зубов.
Согласно современному уровню научных знаний, начальные этапы кариозного процесса в эмали связаны с ее деминерализацией. При наличии кариесогенных условий (значительное количество сахаров в пище) микробы (стрептококки) образуют «биопленку» на поверхности зуба. Адгезия
стрептококков на поверхности эмали обеспечивается их способностью вырабатывать склеивающее вещество – глюкан.
Продуктами жизнедеятельности микробов являются органические кислоты, вызывающие деминерализацию кристаллических структур, а также хелаторы (пептиды, аминокислоты),
ферменты, разрушающие органические компоненты дентина
(коллаген). Этиологический фактор кариеса – это микроорганизмы полости рта, образующие налет на поверхности зуба
при продуцировании органических кислот и ферментов.
В свою очередь, кариес – прогрессирующая деструкция твердых тканей прорезавшегося зуба под влиянием продуктов
жизнедеятельности микроорганизмов. В образовании зубной
бляшки и развитии кариеса большую роль играют факторы
ротовой среды, создающие условия для микробного обитания,
особенно плохой гигиенической уход за зубами.
Роль местных и общих факторов. Зубной налет («биопленка») – одно из важнейших этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса. Он локализуется в специфических местах зуба: ямках и фиссурах, на проксимальных
поверхностях от десен до контактных пунктов, в пришеечных
областях. Налет появляется на поверхности безмикробной
пелликулы с одновременной адсорбцией протеинов, микроор-
196

ганизмов и эпителиальных клеток. В первые 4 ч наблюдается
самая высокая скорость его отложения. В последующие 4 ч
она существенно снижается и затем начинает постепенно увеличиваться, возвращаясь через сутки к исходному уровню.
Через несколько дней зубной налет переходит в стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой структурно сложное
полимикробное образование толщиной до 200 мкм.
В раннем зубном налете (образовавшемся менее чем за 24 ч)
присутствуют десквамированные эпителиальные клетки и
лейкоциты, которые в зрелой бляшке (2–3-дневной), содержащей большее количество микроорганизмов, видны не так часто. Главную роль играют некальцифицированные бактериальные массы, тесно прилегающие к поверхности зуба и состоящие из клеток, межклеточного вещества и тканевой жидкости. Таким образом, зубная бляшка по своей структуре
напоминает строение ткани, что и объясняет термин «биопленка».
Микроорганизмы в зубном налете составляют до 70 %
объема. В 1 мг сухой массы содержится около 250 млн микробных клеток. Встречается свыше 100 видов микроорганизмов. Основную группу бактерий составляют стрептококки.
Постоянно обитают лактобациллы, вейлонеллы, сапрофитные
нейссерии и коринебактерии, бактероиды; обнаруживаются
гемофильные бактерии, трепонемы, дрожжеподобные грибы,
актиномицеты, микоплазмы, простейшие и др. Ацидофильные бактерии объединяют виды, способные развиваться в
кислой среде: молочно-кислые стрептококки, лактобациллы,
актиномицеты, лептотрихии и коринебактерии. Стрептококки,
актиномицеты и коринебактерии могут развиваться и в основной среде. Среди ацидофильных бактерий зубной бляшки,
взятой с кариозного поражения, 15 % составляют нитевидные
формы (актиномицеты, лактобациллы и лептотрихии).
Когда в зрелом зубном налете создаются условия анаэробиоза, происходят изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты, накопление кальция и его отложение в виде фосфорно-кислых солей. Наблюдается переход зубного налета в стадию, которая
называется зубным камнем. Образование мягкого зубного налета связано с утилизацией бактериями остатков пищи, задерживающейся на поверхности зубов. В наибольшей мере ими
используются углеводы, в первую очередь легко ферментируемые. Установлена связь между избыточным количеством са-
197

хара и интенсивностью кариеса зубов. Так, дети с высокой
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
степенью поражения зубов употребляют в среднем в 2 раза
больше сладостей.
Скорость образования зубного налета зависит также от
свойств ротовой жидкости, поскольку она содержит комплекс
антимикробных факторов, отличающихся бактерицидным и
бактериостатическим действием. Ротовая жидкость обладает
буферной емкостью и способна нейтрализовать кислоты зубной бляшки. Слюна является основным источником поступления минеральных компонентов в эмаль прорезавшегося зуба.
Минерализующий потенциал ротовой жидкости способствует
не только созреванию, но и реминерализации эмали, которая
сопровождает любой кариозный процесс. В то же время у лиц
с низкой резистентностью зубов скорость секреции слюны в
2 раза ниже, чем у кариесрезистентных. У последних отмечаются меньшая деминерализующая активность осадка слюны
и высокие показатели ее бактериальных свойств. Нормальное
функционирование слюнных желез зависит от консистенции
и состава пищи.
К общим кариесогенным факторам относятся экологически неблагоприятные техногенные загрязнения, низкий социально-бытовой и культурный уровень населения. Выявлена
положительная связь между возникновением кариеса у детей
и содержанием в окружающей среде вредных химических веществ, воздействием климатогеографических особенностей
среды обитания. Патогенные факторы окружающей среды могут оказывать прямое и опосредованное действие. Высокие
температуры на производстве вызывают изменение содержания в зубных тканях кальция и фосфора, их соотношения.
У рабочих, подвергающихся воздействию кислот, выявлена
повышенная частота развития кариозного процесса.
Течение кариеса в значительной степени определяется состоянием общей резистентности организма. Так, отмечено
актив ное течение кариозного процесса у детей, страдающих
общей патологией; установлены высокие показатели интенсивности кариеса при заболеваниях желудочно-кишечного
тракта. Дети, больные ревматизмом, также характеризуются
высокой распространенностью кариеса. Специфическая клиническая картина описана у пациентов, страдающих сахарным диабетом: повышение хрупкости зубов, появление новых
кариозных полостей и выпадение пломб вследствие развития
вторичного кариеса. У детей с диагнозом хронический гломе-
198

рулонефрит выявлено снижение минерализующего потенциала слюны и кариесрезистентности эмали. У лиц, перенесших
заболевания с аллергическим компонентом, кариес встречается особенно часто. У 87,7 % обследованных с острым и
острейшим кариесом регистрируется низкая общая сопротивляемость организма.
Патогенез начального кариеса. Под воздействием кислот, продуцируемых микроорганизмами зубного налета, в
эмали зубов развивается кариозное поражение. Первой диагностируемой стадией является очаг подповерхностной деминерализации – «меловое пятно».
Механизм формирования кариозного очага заключается в
де- и реминерализации эмали. Первый этап – это декальцинация (потеря кальция зубом). Следующий более или менее продолжительный период может характеризоваться признаками
реминерализации. Затем опять продолжается кислотная деминерализация зуба. Эти процессы чередуются с преимущественной декальцинацией эмали вплоть до визуального проявления морфологических признаков начального кариеса – меловидно измененных участков, теряющих блеск при высушивании эмали. В результате дальнейшего воздействия кислот
они сливаются в один очаг, образуя «меловое пятно» с гладкой поверхностью. При этом поверхностный слой эмали сохраняется клинически интактным, что объясняется особенностями его строения.
Наружный слой эмали, имея в составе как неорганический,
так и органический компонент (внутренний слой пелликулы),
представляет по своим свойствам природный композит,
устойчивый к действию кислот. Низкой кислотной резистентностью характеризуются микропоры – основные пути перемещения водородных ионов. Через интактную поверхность по
микропорам ионы водорода проникают в подповерхностную
область эмали, где производят свое разрушающее действие на
призмы, вытесняя в первую очередь ионы кальция. Локализацию кариозного очага в подповерхностном слое можно рассматривать как своеобразный защитный механизм, сохраняющий целостность наружного слоя эмали, поскольку обеспечивается возможность консервативного лечения зуба путем реминерализующей терапии.
Патоморфология кариеса. Развитие начальных стадий
кариеса характеризуется увеличением в подповерхностном
слое эмали межкристаллических пространств. Первые изме-
199

нения обнаруживаются в кристаллах в области границ, затем
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
растворяются кристаллы в сердцевине призм. Деминерализация распространяется по магистральным порам, линиям Ретциуса, полосам Шрегера.
Л.М. Сильверстон (1973) описал кариозное поражение,
разделив его на зоны в зависимости от степени минерализации: полупрозрачную (фронт пятна); темную, отделяющую
тело поражения от полупрозрачной зоны; поверхностный ин-
тактный слой.
Полупрозрачная зона образуется в результате разрушения
эмали в виде микропор или микропространств в области границ эмалевых призм. В теле поражения растворяются периферия и сердцевина призм, поры составляют от 5 до 25 % объема эмали. Внешний слой эмали толщиной до 30 мкм сохраняется практически интактным. При наличии пелликулы зуба
развивается начальный кариес стабилизированной формы, без
нее – кариозные дефекты по эрозивному типу.
Результаты моделирования кариеса (И.К. Луцкая) позволяют выделить основные виды очагов подповерхностной деминерализации эмали:
• усиление линии Ретциуса без формирования типичных
для кариеса зон; встречается в незрелой эмали (данный тип
несвойствен зубам старших возрастных периодов);
• расширение микропространств и образование микропор
в подповерхностном слое характерно для меловых пятен малых размеров и периферических отделов всех кариозных
очагов;
• типичные зоны кариеса, выраженные в большей или
меньшей степени; чаще всего независимо от степени зрелости
эмали встречаются интактный поверхностный слой с отдельными микропорами, полупрозрачная зона с расширенными
границами призм, темная зона, окружающая тело поражения,
собственно тело поражения с выраженной деструкцией призм
и пористости эмали;
• сочетание подповерхностной деминерализации с частич-
ной деструкцией поверхностного слоя эмали; свойственно зубам любой возрастной группы при действии чрезмерно низкого показателя pH (данный тип наиболее неблагоприятен, поскольку восстановление эмали становится невозможным).
Значительная деминерализация подповерхностной зоны
эмали приводит к разрушению эмалевых призм и образованию микропространств (до 25 %). Клинически интактный по-
200
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
