Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2766_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
компомеров химического отверждения. Правила работы с
компомерами практически повторяют этапы работы с композитами.
Композиционные материалы химического отверждения,
как правило, не требуют классического препарирования полости, используются для пломбирования полостей всех классов
по Блэку, не нуждающихся в высокой эстетике. Замешиваются в соответствии с инструкцией и вносятся в полость одной порцией, уплотняются; после завершения полимеризации полируются.
Глава 7. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Классификация дефектов некариозного происхождения основана на сроках развития, этиологических факторах, клинической картине. Различают дефекты, формирующиеся до прорезывания (наследственные и врожденные) или после прорезывания (приобретенные) зубов.
7.1. Наследственные заболевания
Данная патология твердых тканей зуба проявляется в виде
неполноценного строения эмали и дентина. Характерная особенность – отсутствие болевых ощущений. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеток является неправильное формирование
дентина.
Несовершенный амелогенез относится к наследственным
заболеваниям и связан с нарушением формирования эмали
амелобластами. Выделяют две его разновидности. Первая – это
небольшие количественные и качественные нарушения эмали.
Зубы прорезываются в средние сроки, но иногда имеют несколько меньшие размеры. Между зубами возникают промежутки (тремы) при уменьшении ширины коронок. Эмаль зубов гладкая, блестящая, желтого или коричневого цвета. При
второй разновидности наследственного нарушения строения
эмали обнаруживаются деструктивные изменения. Зубы прорезываются своевременно, но имеют крупные коронки конической
221
или цилиндрической формы. Поверхность коронок шерохова-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тая, так как эмаль на них сохраняется только отдельными
островками, преимущественно в пришеечной области. Цвет
зубов колеблется от желтого до темно-коричневого (коричневая гипоплазия эмали). Губная поверхность поражена больше,
чем язычная. В ряде случае у временных, реже постоянных,
зубов эмаль сначала меловидной окраски, однако постепенно
на отдельных участках она начинает пигментироваться за счет
экзогенных факторов. По мере роста индивида, вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина,
зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости.
Несовершенный дентиногенез (наследственный опалес-
цирующий дентин) – результат нарушения формирования
дентина, чаще встречается у женщин. Такие пациенты обращаются по поводу заболевания пародонта, проявляющегося
катаральным гингивитом, подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов или в связи с обострением хронического периодонтита и периостита. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается. У единичных зубов наблюдается отлом коронки по линии атипичной
полости зуба.
Корни у всех зубов значительно укорочены (рудиментарные), с заостренными верхушками, особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального строения наиболее выражены: корень один, бифуркация
расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня с несколькими заостренными выступами. Сужение каналов и полости зуба возникает в процессе его формирования. У верхушек корней некоторых зубов отмечается разрежение костной
ткани с четкими или нечеткими контурами. С возрастом появляются новые очаги разрежения около зубов с ранее нормальным периодонтом и нормальной электровозбудимостью
пульпы.
Прорезывание зубов при этом пороке развития может задерживаться, а после прорезывания бывает голубоватый или
серый оттенок эмали, постепенно переходящий в пурпурноопаловый или янтарный. У зуба менее выражены желтые оттенки, поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве. Изменение цвета связано также со значительным объемом пульпы и большим количеством кровеносных со-
222
судов. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие
кровотечения, результат которых – пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови. В силу нарушения
структуры ЭДС, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая
высокой твердостью, легко стирается.
Дисплазия Капдепона (синдром Стентона ‒ Капдепона) –
зубы прорезываются в средние сроки, нормальной величины
и формы, однако с измененной окраской. Интенсивность цвета
временных и постоянных зубов у одного и того же пациента
может быть различной, как и окраска отдельных групп зубов.
Эмаль серого или коричневого оттенка, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания она скалывается,
образуя острые края. Обнажившийся дентин подвергается быстрому стиранию, что отчасти зависит от прикуса, но главным
образом от выраженности структурных нарушений. Поверхность стирающегося дентина блестящая, плоская и гладкая,
как бы отполированная, различной окраски от светлой до темно-коричневой. Дентин кажется прозрачным, через него иногда просвечивают контуры полости зуба, также заполненной
дентином.
Зубы мало реагируют на механические, химические и температурные раздражители. Жалобы на боль во время еды
обычно обусловлены травмой десневых сосочков, выступающих между значительно стертыми зубами. Кариес встречается
редко. Электровозбудимость пульпы у большинства зубов резко понижена или отсутствует, только в некоторых зубах она
остается нормальной. Коронковая полость и каналы в таких
зубах очень узкие, а иногда не проецируются на рентгенограмме. В области верхушек корней при отсутствии кариозного процесса в зубе нередко наблюдаются очаги разрежения
костной ткани с четкими или нечеткими контурами. У альвеолярных отростков строение обычное.
Дентин характеризуется неоднородным строением в разных зубах и даже в различных участках одного и того же зуба.
Плащевой дентин по своему строению ближе к нормальному.
В околопульпарном слое дентина количество трубочек значительно уменьшено, при этом они изогнуты, укорочены, расширены. Увеличивается количество интерглобулярного дентина. В пульпе мало сосудов, много коллагеновых волокон и
дентиклов. Количество одонтобластов уменьшено; изменяется
их форма: овальные, шаровидные, вытянутые, звездчатые, полигональные.
223
Несовершенный остеогенез имеет две формы: врожден-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ное (болезнь Фролика) и позднее (болезнь Лобштейна) несовершенные костеобразования. Первая форма встречается реже
второй, чаще у мальчиков. Обнаруживается у новорожденных.
Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают.
Вторая форма выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Перечисленные симптомы выражены слабее. Характерны голубые
склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания лежит недостаточное отложение минеральных солей в
формирующихся костях и зубных тканях. Как временные, так
и постоянные зубы нормальной величины, правильной формы, однако существенно нарушается их окраска: колеблется
от серой до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой
степенью прозрачности. У одного и того же пациента разные
группы зубов различных оттенков.
Несовершенный остеогенез отличают по следующим признакам: малый рост, не соответствующий возрасту; выпуклый
лоб, нависающий затылок, иногда голубые склеры; неоднократные переломы костей скелета, чаще трубчатых; изменение структуры костной ткани, которая рентгенологически
проявляется тонким диафизом с расширенным концом, тонким кортикальным слоем, порозностью губчатого вещества.
Окраска эмали чаще более интенсивная (серовато-синего или
коричневого цвета). По сравнению с дисплазией Капдепона
проявление облитерации полости зуба и каналов более позднее: начинается после прорезывания зубов и протекает медленнее. Изменения зубов при болезни Фролика – Лобштейна
наследуется как непостоянный доминантный признак, а при
болезни Капдепона как постоянный.
Мраморная болезнь характеризуется частичным или
сплошным склерозированием губчатого вещества кости,
обычно во всем скелете. Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов, выражается в позднем прорезывании и изменении их строения.
Зубы имеют недоразвитые корни, облитерированную пульповую камеру и каналы. Преобладает высокая поражаемость
кариозным процессом.
При лечении наследственных заболеваний твердых тканей
зубов отбеливание, как правило, не показано. Наиболее широко используется ортопедическое лечение: покрытие зубов ко-
224
ронками из различного материала (фарфор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяется групповой
принадлежностью зуба.
7.2. Врожденные дефекты
Поражения эмали и дентина, вызванные эндогенными факторами, обнаруживаются при прорезывании зуба. Изменения
формы и окраски твердых тканей встречаются при патологии,
возникающей в период развития и минерализации. К ним относится гипоплазия – нарушение минерализации и (или)
структуры эмали, дентина. В первом случае форма зуба не изменена, целостность эмали не нарушена. Визуально определяются меловидные пятна с гладкой блестящей поверхностью.
Такой вариант может рассматриваться как самостоятельное
заболевание – пятнистая эмаль. Нередко в последующем очаги поражения пигментируются, приобретая чаще всего светло-желтую окраску. При неполноценном формировании твердых тканей изменение окраски зуба (меловидные или пигментированные пятна) отмечается на фоне дефектов эмали.
По течению выделяют легкую (пятнистая эмаль), среднюю
(небольшие дефекты) и тяжелую (дефекты эмали вплоть до
полной аплазии) формы. По происхождению и распространенности различают местную и системную гипоплазии.
Местная гипоплазия молочного зуба возникает в результате травмы его зачатка при ушибах челюстно-лицевой области.
Гипоплазия постоянного зуба является следствием воспалительного процесса в области верхушечного периодонта молочного зуба, поскольку при этом интоксикации подвергается
зачаток постоянного зуба. В результате нарушается функция амелобластов, продуцирующих эмаль. Если патологический процесс развивается в период кальцификации зачатка зуба, то в
эмали образуются белые пятна. При нарушении формирования твердых тканей на ранних стадиях развития амелобласты
продуцируют неполноценные призменные структуры и пятнистость определяется на фоне дефектов эмали и дентина
вплоть до аплазии эмали.
Один из вариантов локального поражения твердых тканей
на стадии их формирования – окрашивание пигментами крови
развивающегося постоянного зуба при травме периодонта
временных зубов. Разрыв сосудистого пучка приводит к про-
225
никновению пигментов крови в ткани зачатка постоянного
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
зуба В результате эмаль приобретает различные оттенки коричнево-желтого цвета.
Системная гипоплазия как нарушение формирования и минерализации значительного количества зубов связана с патологическими процессами, протекающими в организме беременной женщины в период развития зубных зачатков. Это могут быть нарушения белкового обмена, баланса минеральных
веществ, витаминов, продукции гормонов в результате заболеваний эндокринной системы. К патологии амелогенеза могут приводить также длительные лихорадочные состояния,
диспептические расстройства. В постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации
этих зубов (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), токсическая
диспепсия). Признаки гипоплазии чаще определяются в области режущего края резцов и бугров первых постоянных моляров. При повторных или длительно протекающих соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все
зубы.
Слабая степень недоразвития эмали обнаруживается в
виде пятен белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величиной на симметричных зубах. Поверхность пятен гладкая, блестящая или тусклая. При исследовании шлифов зубов в поляризационном свете гипоплазия
на стадии пятна характеризуется неоднородной темной зоной
неровных очертаний, по глубине достигающей дентина. В наружном слое эмали и в области ЭДС видны светлые полосы
(отрицательное двойное лучепреломление). Эмалево-дентинное соединение не нарушено. В дентине определяется больше
участков интерглобулярного дентина, чем в нормальных зубах. В толще рядом расположенных участков интактной эмали резко выражены линии Ретциуса, заканчивающиеся на поверхности эмали углублениями.
Более выраженная степень недоразвития эмали клинически представлена в виде чашеобразных углублений округлой
или овальной формы. На дне углублений эмаль истончена, через нее может просвечивать желтоватого оттенка дентин. Дно,
стенки и края углублений гладкие. Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего
226
края и параллельно ему или жевательной поверхности. Иногда развивается аплазия – полное отсутствие эмали.
Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует заместительный дентин, поэтому при гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных
элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия.
В нервных элементах пульпы есть дегенеративные изменения.
Для системной гипоплазии не характерно наличие болевых ощущений. Поражения размещаются строго симметрично, причем в процесс вовлекаются группы зубов, которые развиваются одновременно (резцы, первые моляры). Очаги поражения в виде пятен или дефектов локализуются на любых
участках зуба от пришеечной области до экватора и режущего
края (окклюзионной поверхности), в том числе на буграх жевательных зубов: поражаются иммунные для кариеса зоны.
В отличие от кариозных пятен при гипоплазии поверхность
эмали сохраняется блестящей. Высушивание поверхности или
витальное окрашивание метиленовым синим не усиливает
контрастности очагов поражения. При наличии деструктивных форм дефекты не прогрессируют, однако могут усугубиться кариозным процессом, тогда появляются болевые ощущения, не характерные для гипоплазии. Системные поражения чаще бывают на постоянных зубах, но могут встречаться
и на молочных.
Разновидностью системной гипоплазии считаются зубы
Гетчинсона, когда коронки центральных резцов по форме приближаются к бочкообразным, с характерной полулунной вырезкой на режущем крае. Зубы Фурнье также бочкообразной
формы. Подобные изменения встречаются при врожденном
сифилисе (в составе триады Гетчинсона: поражения глаз – паренхиматозный кератит, глухота – сифилитический лабиринтит, зубы характерной формы). Конусовидная форма первых
моляров называется зубами Пфлюгера. Их шейка толще жевательной поверхности. Подобная патология может встречаться
также при лепре, или проказе.
Разновидностью гипоплазии являются внутренние (глубокие) пигментации, развивающиеся эндогенным путем – те-
трациклиновые пятна. Обычно у них глубокая желтая (лимонно-желтая) или коричнево-желтая, коричнево-оранжевая,
серо-коричневая окраска, которая возникла в результате лечения тетрациклином детских инфекций. Причина окрашива-
227
ния – связывание тетрациклина с кальцием в процессе мине-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
рализации эмалевого матрикса. Период, в который могут
сформироваться тетрациклиновые пятна, колеблется от пятого
месяца внутриутробной жизни до седьмого года жизни. Тетрациклиновые зубы флуоресцируют в ультрафиолетовом свете, что позволяет проводить дифференциальную диагностику
с другими видами пигментаций. Кроме того, для тетрациклиновой окраски характерна локализация в виде ленты вокруг
зуба с наиболее темным пятном в пришеечной области.
Миноциклиновые пятна у взрослых лиц возникают вслед-
ствие приема миноциклина, который обычно назначается
при лечении акне (угрей). Пигментация постоянных зубов сочетается с нарушением цвета костей, слизистой рта, рубцов.
Механизм пигментации при этом недостаточно понятен. Более того, не у всех пациентов, принимающих миноциклин,
происходит окрашивание зубов. Если пигментация развивается, то зубы оказываются высокорезистентными к витальным
консервативным методам отбеливания.
Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» («жемчужи-
ны»), – избыточное образование ткани зуба при его развитии;
наблюдается у 1,5 % пациентов. Диаметр «эмалевых капель» – от 1 до 2–4 мм. Как правило, они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба
участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» содержат
дентин, покрытый эмалью.
Флюороз как причина изменения формы и цвета зубов эн-
догенным путем развивается при повышенном содержании
фтора в воде: чем выше по отношению к оптимальному
(1 ppm) количество фтора, тем более выражено повреждение
минерализованных тканей. Флюорозом поражаются зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения или поселившихся там в раннем детстве (в возрасте
3–4 года), когда зачатки их зубов находились в стадии неполного формирования. Данное заболевание не возникает после
прорезывания зубов. Флюороз развивается в результате взаимодействия поступающего извне фтора с элементами, формирующими твердые ткани зубов, что нарушает их биологическую активность и в конечном итоге приводит к поражению
эмали. Тяжесть флюороза обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации.
228
На шлифах зубов при изучении их в поляризованном свете
определяется неоднородность в характере двойного лучепреломления. В подповерхностном слое эмали обнаруживаются
вертикально направленные к ЭДС темные зоны в виде параллельных полос неправильных очертаний. Резко выражены как
полосы Гунтера – Шрегера, так и линии Ретциуса. Поверхностный слой эмали, а также эмалево-дентинное соединение
теряют ровные очертания, присутствуют впадины и выпуклости. В дентине темного цвета под элементом поражения выявляются участки с глобулярным строением.
Классификация, предложенная Р.Д. Габовичем (1957), различает четыре степени изменения зубов при флюорозе:
• I степень – очень слабое поражение, когда единичные
мелкие фарфороподобные или меловидные пятна, полоски обнаруживаются с трудом. Они располагаются на губной, язычной или жевательной поверхностях и захватывают не более
1/3 площади;
• II степень – слабое поражение: непрозрачные пятна и
полоски занимают около 1/2 площади коронки зуба. Встречаются пигментированные от светло-желтого до темно-коричневого пятна, однако они локализуются в эмали, не проникая
в дентин;
• III степень – умеренное поражение, при котором круп-
ные сливающиеся пятна занимают более половины поверхности зуба. Они чередуются с пигметированными участками
темно-желтого или коричневого цвета. Окраска зубов может
приобретать темно-коричневый или черный оттенок на значительных участках, когда пятна сливаются. Пятна наиболее часто горизонтальной направленности, находятся вдоль экватора
или режущего края. Иногда они располагаются вертикально.
Многорядные полосы придают зубу «тигроидный» вид;
• IV степень – сильное поражение: наряду с изменениями,
характерными для III степени, возникают эрозии эмали, которые имеют самый разнообразный вид по форме, размерам,
окраске. Пигментация может отсутствовать или проявляться
от желто-коричневого до черного цвета. В процесс вовлекается не только эмаль, но и дентин. Изредка встречаются полностью молочно-белые зубы – «фарфоровые». При детальном
осмотре обнаруживается микроволнистость эмали.
Флюорозом могут поражаться все зубы либо группы зубов,
формирующихся в один период времени. Поверхность эмали
сохраняется блестящей в отличие от кариеса. При высушива-
229
нии зуба струей воздуха матовость эмали не усиливается. Ме-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тиленовым синим очаг поражения не окрашивается. Субъективных ощущений не отмечается. Интенсивность окраски зубов может увеличиваться, что связано с их прижизненной
пигментацией. В клинике в зависимости от степени выраженности процесса различают легкую, среднюю и тяжелую формы флюороза. Описано также прижизненное помутнение эмали прорезавшихся зубов при чрезмерном увлечении фтористыми препаратами при сочетанном местном и системном
применении их у детей, особенно на фоне незавершенной минерализации эмали.
7.3. Дефекты некариозного происхождения,
возникающие после прорезывания зуба
Поражения характеризуются прогрессирующей убылью
твердых тканей зуба в пришеечной области. К ним относят эрозию и клиновидный дефект (разновидность сошлифовывания).
Происхождение эрозий, как и кариеса, связано с кислотной
деминерализацией эмали. Однако в данном случае образование дефекта является результатом непосредственного контакта
кислот с поверхностью зуба. Основная причина, приводящая к
возникновению эрозий, – чрезмерное употребление кислотосодержащих пищевых продуктов, цитрусовых соков, газированных и слабоалкогольных напитков. Источником экзогенного
поступления кислот являются вредные профессиональные воздействия, особенно в отраслях химической промышленности.
Кислотообразующий потенциал некоторых лекарственных
средств также способствует образованию дефектов твердых
тканей. Развитие эрозий обусловлено болезнями ЖКТ, в частности булимией и рефлюкс-эзофагитом, а именно связанной с
ними регургитацией кислого содержимого в полость рта. Важную роль в патогенезе некариозных поражений играет щитовидная железа: у больных тиреотоксикозом эрозии регистрируют в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Убыль твердых тканей может происходить на
фоне нарушенной секреции слюны и снижения ее буферных
способностей. Кроме того, неправильная чистка зубов, использование жесткой щетки в сочетании с абразивной пастой усиливают повреждающее действие кислот.
230
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана