Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2766_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
При изучении эрозий в сканирующем электронном микроскопе выявляются нарушения микроструктуры эмали и дентина, степень выраженности которых зависит от активности и
стадии патологического процесса. Деструктивные изменения
в виде оголения эмалевых призм, образования ячеистых поверхностей обнаруживаются не только в зоне поражения, но и
на обширных участках, располагающихся по периферии эрозии, что обусловливает необходимость препарирования зуба
при наличии подобного дефекта.
Эрозии твердых тканей зубов возникают преимущественно
у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти,
а также на клыках и премолярах обеих челюстей. Пациенты
предъявляют жалобы на эстетический дефект или повышенную чувствительность зубов. На первом этапе развития эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали,
размещенный на выпуклой вестибулярной поверхности коронки зуба. При зондировании дно эрозии гладкое и плотное.
Стабилизированная форма эрозии твердых тканей характеризуется замедленным течением. Отсутствует гиперестезия
тканей. Происходит постепенная убыль эмали с сохранением
блестящей поверхности на участке поражения. Со временем
отмечается изменение окраски за счет обнажения дентина и
проникновения в ткани пигментов из ротовой жидкости. Быстротекущий процесс сопровождается углублением и расширением области поражения с вовлечением значительного объема дентина. Развивается повышенная чувствительность к химическим, термическим, механическим раздражителям. Реакция на зондирование и термометрию положительная.
Если поступление кислоты происходит извне, поражаются
вестибулярные поверхности верхних резцов, а также клыков и
премоляров обеих челюстей. Эрозии, происхождение которых
связано с хронической рвотой, проявляются на нёбных поверхностях чаще верхних зубов передней группы и в отличие от вестибулярных поражений не имеют резко ограниченных отшлифованных фасеток. При наличии эрозивного дефекта, независимо от его локализации, вдоль десневого края
сохраняется узкая зона интактной эмали, благодаря защитному действию кревикулярной жидкости десневой борозды. Относительная целостность эмалево-цементного соединения отличает эрозию от других видов пришеечного поражения твердых тканей зуба.
231
Типичная локализация клиновидного дефекта в придес-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
невой области, по мнению большинства специалистов, обусловлена прежде всего внешним агрессивным механическим
воздействием (неправильная чистка зубов, жесткая щетка,
абразивная паста). Образованию клиновидных дефектов могут способствовать силы упругой деформации, вызванные высокой окклюзионной нагрузкой. Последняя сопутствует таким
патологическим процессам, как аномалия прикуса, бруксизм.
Развитие клиновидного дефекта зависит также от некоторых
заболеваний внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем. Большое значение имеют
болезни пародонта, сопровождающиеся дистрофическими нарушениями в зубах.
Исследования твердых тканей зуба в электронном микроскопе показали значительные морфологические нарушения,
происходящие в эмали и дентине при данной патологии. На
всем протяжении клиновидного дефекта наблюдаются облитерация дентинных канальцев и повышенный уровень минерализации поверхностных слоев обнаженного дентина. Выраженность изменений нарастает от края дефекта к его середине. На некотором удалении от зоны поражения в эмали появляются многочисленные трещины, глубина и протяженность
которых увеличивается по мере приближения к дефекту. Таким образом, поверхность зуба, которая выглядит клинически
неповрежденной, является структурно неполноценной. Кроме
того, развитие клиновидных дефектов сопровождается постепенным разрушением эмалево-цементного соединения.
Для клиновидного дефекта характерно V-образное истирание эмали и дентина вестибулярных поверхностей клыков и
премоляров на фоне рецессии десны. Реже поражаются резцы
и моляры, как менее выступающие из зубного ряда. На верхней челюсти дефект распространяется в направлении от десневого края в сторону экватора, на нижней челюсти – к десневому краю.
Сошлифовывание развивается медленно. На начальных
стадиях развития жалобы могут отсутствовать. По мере углубления дефекта присоединяются боли, возникающие под действием раздражителей: при чистке зубов, употреблении кислого, сладкого, холодного и горячего. Болевые ощущения локализованы. Кроме повышенной чувствительности или боли в
области пораженных шеек зубов пациенты жалуются на эстетическую неполноценность передних зубов.
232
Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных
повреждений эмали имеют глубину дефекта до 0,2 мм, длину
от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40–45°, имеют глубину дефекта 0,2–
0,3 мм, длину 3,5–4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым
цветом нормального дентина. Глубокий клиновидный дефект
длиной 5 мм и более сопровождается поражением глубоких
слоев дентина вплоть до пульповой камеры, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие,
края ровные.
Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта
проводят с заболеваниями некариозного происхождения (эрозией твердых тканей зубов, пришеечным некрозом эмали), кариесом зубов. Необходимо учитывать типичную форму клина
и локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках
зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов.
Дифференциальная диагностика клиновидого дефекта и
эрозии твердых тканей зуба более сложная. Убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок дефекта,
характерно также их сочетание с повышенным стиранием режущих краев зубов. Отличительными чертами для указанных
заболеваний является локализация очага поражения и его
внешний вид. Клиновидный дефект располагается в пришеечной области и не распространяется по вестибулярной поверхности коронки зуба, как это наблюдается при эрозиях. Форма
дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при сошлифовывании – V-образная.
Клиновидные дефекты находятся в области эмалево-цементной границы, вследствие чего стенки размещены на стыке эмали, дентина и цемента. Данный фактор в дальнейшем
осложняет препарирование и пломбирование таких полостей.
Кроме того, качественному лечению препятствует треугольная форма и линейное дно дефекта, образующиеся в результате схождения его стенок под острым или прямым углом. Фиксацию материала затрудняют также наличие зубной бляшки
на поверхности клиновидного дефекта и повышенное выделение кревикулярной жидкости, сопровождающее патологический процесс.
Особенности реставрирования некариозных поражений
твердых тканей зуба в придесневой области заключается в ис-
233
пользовании композиционных материалов. Зубы с некариоз-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ными повреждениями (эрозия, сошлифовывания, травма) перед пломбированием рекомендуется препарировать с соблюдением принципов адгезивной техники в сочетании с элементами классической подготовки полости. Вокруг нее
иссе каются потенциально измененные участки. Придесневую
стенку дефекта следует препарировать перпендикулярно или
под острым углом к оси зуба. Внутренние углы полости закругляют. В сторону экватора формируют скос на всю толщину эмали.
Выбор пломбировочного материала должен осуществляться
индивидуально, с учетом гигиенического состояния полости
рта, интенсивности патологического процесса, глубины и площади поражения. Использование гибридного фотополимера в
технике тотального травления рекомендуется для пломбирования поверхностных придесневых дефектов у пациентов с низкой интенсивностью деструктивных изменений и хорошим гигиеническим состоянием полости рта. Пломбирование придесневых дефектов твердых тканей зуба с локализацией в средних
и глубоких слоях дентина рекомендуется начинать с использования стеклоиономерных цементов в качестве прокладки. Применение СИЦ в качестве постоянных пломб показано у пациентов с множественными поражениями и неудовлетворительным
гигиеническим уходом за полостью рта. В ряде случаев (глубокие и обширные повреждения) применяется метод длительного
отсроченного пломбирования, когда дефект твердых тканей
зуба заполняют СИЦ на срок 6–12 мес., после чего часть
цемента удаляют (оставляют его только в качестве изолирующего
прокладочного материала) и проводят эстетическое пломбирование фотополимерами. Для предупреждения гиперестезии и
повышения адгезионной прочности границы «пломба–зуб» после пломбирования фотополимерами рекомендуется использовать низкоинтенсивное лазерное излучение. Мощность излучения – 0,5–0,7 мВт, длина волны – 0,63 мкм, плотность потока
2
мощности – 16–20 мВт/см
.
Кислотный (химический) некроз возникает вследствие
местных неблагоприятных воздействий и наблюдается обычно у лиц, длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько
реже органических кислот. На ранних этапах развития кислотный некроз проявляет сходство с начальным кариесом.
Очаги деминерализации эмали локализуются в подповерх-
234
ностном слое и клинически выглядят, как меловидные изменения окраски зуба. В отличие от кариеса декальцинация быстро распространяется по плоскости, а эмаль слущивается
мелкими чешуйками. Уже на начальных стадиях кислотного
некроза появляется чувство оскомины в зубах. Может возникать боль при воздействии температурных и химических раздражителей. Иногда присутствует ощущение прилипания зубов при их смыкании. При прогрессировании химического некроза изменяется внешний вид эмали зубов фронтальной
группы: она становится матовой и шероховатой, иногда приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. В первую очередь и наиболее тяжело поражаются резцы
и клыки. Выражено неравномерное стирание зубов. В области
режущих краев коронок образуются острые, легко отламывающиеся участки эмали. Постепенно коронки передних зубов
разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается значительному стиранию. Лечение кислотного некроза заключается в устранении гиперестезии. Реминерализующая терапия, направленная на укрепление тканей
зубов, ожидаемого эффекта не дает. Проводится восстановительное и ортопедическое лечение.
К некариозным поражениям, возникающим после проре-
зывания, относят травму зуба, которая может развиваться
хронически или остро. Хроническая травма твердых тканей
является результатом продолжительного воздействия слабого
раздражителя. При патологическом стирании следствием
такого процесса становится утрата эмали, а затем и дентина,
вплоть до обнажения пульпы, которая может вовлекаться в
воспалительный процесс.
Степень стертости зуба оценивали следующим образом:
0 – отсутствие стертости; I – площадка стертости в пределах
эмали; II – площадка стертости на эмали и точечное обнажение дентина; III – площадка стертого дентина; IV – стертость
зуба до экватора; V – вскрытие полости зуба.
Локальное стирание эмали и дентина происходит из-за ортодонтических нарушений при повышенной нагрузке на отдельные зубы. Нерациональное пломбирование или протезирование также может стать причиной быстрой убыли эмали.
Нередко повышенное стирание является следствием вредных привычек: покусывание инструмента (гвоздь, ручка); использование мундштука при курении; раскусывание орехов,
щелканье семечек и др. Болевые ощущения обычно не появ-
235
ляются благодаря образованию заместительного дентина,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
иногда отмечается гиперестезия.
Системную повышенную стираемость зубов характеризует
потеря твердых тканей зубов в раннем и среднем возрасте.
Развивается на фоне аномалий прикуса либо общих заболеваний, протекающих с нарушением обменных процессов в организме. Патологическая стираемость сопровождается быстрой
убылью твердых тканей, уменьшением высоты коронки зубов.
Окклюзионная травма приводит к сколам участков зуба. Стирание эмали и дентина обусловливает изменения структуры
не только в твердых тканях, но и в пульпе. Быстрая утрата
тканей опережает защитные механизмы зуба, репаративный
дентин не образуется, поэтому частым симптомом повышенного стирания является гиперестезия (чувствительность на
различные виды раздражителя).
Патологическому стиранию подвергаются антагонирующие зубы при условии неполноценности их твердых тканей
или повышенной механической нагрузке (жевательное давление), а также при сочетании обоих факторов. Общие причины, влияющие на полноценность твердых тканей – это гиперацидные гастриты, заболевания паращитовидных желез и
другие процессы, способные нарушать минеральный обмен
организма. К числу факторов риска, влияющих на интенсивность патологического стирания зубов, нередко относят консистенцию пищи и характер жевания. Любые смыкания зубных рядов (глотание слюны, эмоциональное сжатие челюстей,
скрежет зубов) также являются механической нагрузкой. При
патологическом стирании образуются атипичные окклюзионные площадки с резко заостренными краями из сохранившейся эмали. По мере прогрессирования процесса зубы теряют
свою анатомическую форму, их коронка укорачивается, снижается высота прикуса, определяется тенденция к сагиттальному смещению нижней челюсти. Эти изменения приобретают характерные различия в зависимости от формы прикуса.
Так, при прямом прикусе, как правило, наблюдается горизонтальное стирание всех зубов. Глубокий прикус способствует
развитию вертикальной формы патологического стирания,
при которой фронтальные зубы истончаются в вестибулооральном направлении, но не укорачиваются. Для ортогнатического прикуса закономерны смешанные формы. Возможен переход одной формы в другую.
236
Рентгенологически при выраженном патологическом стирании определяются расширение периодонтальной щели, гиперцементоз. Объем пульпы может не изменяться или присутствует облитерация пульповой камеры и каналов. Характерно
образование как пристеночных, так и свободнолежащих дентиклов.
Патологическое стирание зубов следует дифференцировать
от естественного, физиологического стирания твердых тканей.
Последнее сопровождает физиологические процессы – возрастные изменения интактных зубных рядов, протекает значительно
медленнее и в более старшем возрасте. При активной функциональной нагрузке первые отчетливые признаки стирания антагонирующих участков резцов и клыков проявляются уже к 20 годам. Затем появляются фасетки стирания на буграх моляров и
премоляров. При этом процесс убыли твердых тканей протекает
достаточно равномерно в пределах зубного ряда. В возрасте 40–
49 лет у 43,5 % людей стертость достигает I–II степени, у
56,6 % – II–III степени. В 50–59 лет I–II степень стертости регистрируется лишь у 6,8 %, II–III – у 59,1 %, а III–IV степень у
остальных 34,1 %. После 60 лет практически всем лицам свойственна высокая стертость, не ниже III–IV степени. Параллельно
стиранию антагонирующих поверхностей идет медленное изнашивание проксимальных сторон. В результате изменяется не
только форма и размеры зубов, но также форма и длина зубных
дуг. Наиболее постоянными при этом остаются вестибуло-лингвальные размеры.
Если степень стертости твердых тканей при интактных
зубных рядах с высокой степенью достоверности может свидетельствовать о возрасте пациента, то состояние зубов при
значительной поражаемости, особенно потере зубов, не может
служить критерием возраста. Чем больше зубов отсутствует в
зубном ряду или компенсируется протезами, тем неравномернее стирание зубов. Независимо от возраста стертость может колебаться от I до IV степени как в пределах возрастной
группы, так и в пределах зубного ряда. В качестве основных
дифференциальных признаков, отличающих патологическое
стирание от физиологического, служат молодой возраст пациента, быстрая убыль эмали и дентина с образованием острых,
неравномерных краев истертых площадок. Весьма характерно
развитие гиперестезии, иногда пульпита (травматического
или конкрематозного). Быстрое снижение прикуса приводит к
заболеваниям височно-нижнечелюстных суставов.
237
Лечение патологического стирания осуществляется в двух
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
основных направлениях. Первое из них включает мероприятия, нацеленные на нормализацию минерального обмена в организме вообще и в эмали зубов в частности (реминерализующая терапия). Второе предусматривает комплекс вмешательств по снижению гиперестезии, восстановлению анатомической формы зубов, устранению травматической окклюзии,
нормализации высоты прикуса. Если дефекты твердых тканей
не удается возместить с помощью пломб и вкладок, соответствующие зубы покрывают коронками, создавая оптимальные
условия для биомеханики жевательного аппарата путем рационального протезирования.
К травме зуба относят трещины эмали и дентина. В совре-
менной литературе представлены классификации, в основу
которых положены различные принципы в зависимости от направления (вертикальные или косые); анатомического положения (бугры, режущий край, развивающиеся борозды, гладкие поверхности, проксимальные поверхности); протяженности (полные и неполные); сочетания двух и более параметров
(например, протяженности и направления), объединяющие
полученные сведения.
Упрощенная классификация трещин по локализации (Р. Татум):
• трещины эмали – простые начинающиеся трещины в зубах;
• трещины дентина – трещины в дентине, продвигающие-
ся в длину и глубину;
• наклонные плоские трещины – развиваются от повтор-
ных нагрузок или чрезмерных воздействий сжатия, растяжения, давления;
• трещины бугров – включают все клинически определяе-
мые трещины;
• трещины периферических отделов (краев зуба) – редко
обнаруживаются, поскольку занимают малые площади на окклюзионной поверхности. Распространяясь по протяжению и
направлению, они часто скрываются или маскируются возрастными изменениями, предшествующим пломбированием,
зубными контактами, могут приводить к мезио-дистальным
расколам корней;
• трещины борозд и фиссур – развиваются, соединяя по-
верхности или «слабые» места в процессе роста и развития.
Они сегментированы или прерывисты, нагрузка изменяет их
длину или глубину;
238
• трещины, вовлекающие пульпу, – подразделяются на
симптоматические и бессимптомные. Симптоматические трещины характеризуются болью: от выраженной острой до слабой ноющей. Бессимптомный пульпит сложен для диагностики. В основном предъявляются жалобы на дискомфорт. Следствия бессимптомных трещин – хронический фокальный
склерозирующий остеомиелит; идиопатическая внутрикорневая резорбция; наружная резорбция корня; дегенеративные
костные изменения. Эти осложнения диагностируются случайно при обзорных рентгенологических исследованиях;
• корневые трещины – занимают область от шейки до вер-
хушки зуба;
• трещины пришеечной области – могут располагаться на
любой поверхности (мезиальной, дистальной, щечной, язычной) либо изгибаться вдоль всего зуба;
• срединные изгибающиеся трещины – не ограничиваются
областью шейки, переходят на другие поверхности в направлении бугров, режущего края, апекса. Этот искривляющий эффект
проявляется при трении и (или) стискивании зубов. Степень риска возникновения трещины повышается после эндодонтического лечения, в связи с возрастными изменениями, дефектами
структур, а также у пациентов с нарушением иммунитета.
Недостатками данной классификации является отсутствие
характеристики изменений, форм или размеров прогрессирующей трещины. Этих недостатков лишена классификация,
учитывающая направление распространяющихся трещин:
• косые неполные – могут начинаться как вертикальные,
затем увеличиваются в длину или глубину, появляются вторичные отклоняющиеся трещины. Потом они углубляются и
продолжаются в новом направлении. Основная часть зуба
остается интактной. Трудно прогнозировать направление и
развитие трещины, которое может превращать их в завершенные (полные);
• косые полные – результат очень высоких и (или) повторя-
ющихся нагрузок. Трещины проходят в основном вдоль эмалевых призм или дентинных трубочек либо параллельно им.
Они могут отклоняться или переходить на другие участки.
Сколотые сегменты зуба образуют тупой угол с поверхностью;
• вертикальные неполные – характерны для всех возраст-
ных групп. Их можно выявить с помощью витального окрашивания, ультрафиолетового света;
239
• вертикальные полные – растут в длину и глубину под
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
влиянием повторяющейся чрезмерной нагрузки. Они возможны в любом возрасте и ранние проявления очень неопределенны. Вертикальные фрактуры, вовлекающие пульпу, имеют неблагоприятный прогноз в отличие от трещин, не достигающих
пульпы;
• вертикально-горизонтальные, или прямоугольные (пол-
ные, завершенные), – начинаются в вертикальном направлении
и пересекаются с имеющимися горизонтальными трещинами,
иногда последние начинаются от стенки или дна леченой кариозной полости в результате нарушения структуры зуба на
участках, отграниченных трещинами. Когда они скалываются,
пациент ощущает острый край зуба, возможно обнажение
эмалево-цементной границы с появлением гиперестезии.
Обычно это случается в зубах, подвергающихся повторным
воздействиям;
• вертикально-шеечно изгибающиеся и изогнутые – разви-
ваются под влиянием чрезмерного сжатия, скрежета зубами,
чаще на фоне возрастных изменений. Трещины необходимо
дифференцировать с эрозией, стиранием, истиранием в области шейки зуба. В ряде случаев изогнутые пришеечные трещины сопровождают вертикальные дефекты. У молодых лиц
они могут выглядеть как некариозные поражения на клыках и
премолярах;
• вертикальные окклюзионные расслаивающие, или скалы-
вающие зуб, – встречаются у молодых людей на окклюзионной поверхности зубов, как следствие их сильного сжатия или
скрежетания (бруксизм). Частый симптом – чувствительность
при жевании или от сладкого. Зонд не задерживается в трещинах,
его движение в мезио-дистальном или вестибуло-лингвальном
направлении вдоль развивающейся борозды может вызывать
боль. Зубы обычно не реставрировались, но в прошлом запечатывались;
• зигзагообразные – образуются вследствие быстрой и вы-
сокой нагрузки (удара). Представляют сложную фрактуру, возникающую чаще как результат травмы режущей части зуба
либо развития «остановившихся» или «изгибающихся» трещин. Сниженная влажность зуба (депульпированные, с большими реставрациями) повышает риск трещин. Сколам способствуют различные нарушения прикуса;
• горизонтальные – результат низких повторяющихся на-
грузок двух типов: резкие, краткие или длительные. Чаще
240
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана