Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1253 - файл
.PDF
Ⱥ
40 Медицина чрезвычайных ситуаций. Хирургия катастроф
на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует
онеобратимом шоке и означает неблагоприятный прогноз.
В зависимости от диагностических возможностей выделяют малую и специали-
зированную программы контроля общего состояния пострадавшего.
Малая программа доступна практически любому врачу, имеющему самое простое оборудование, и может быть реализована как в госпитальном, так и в догоспитальном периодах оказания помощи. Она включает определение следующих параметров:
i артериальное давление;
i центральное венозное давление (если катетеризирована центральная вена);
i частота дыхания;
i почасовой диурез;
i интенсивность кровотока— цвет кожи, температура тела, наполнение ка-
пилляров кровью (симптом «пятна»).
Специализированная программа включает в себя определение ряда лабораторных и функциональных показателей (биохимический и газовый состав крови,
кислотно-основное состояние, коагулограмма, мониторинг функции важнейших
органов и систем, определение периферического сопротивления сосудистого русла
идр.), что доступно только в условиях специально оснащенного стационара (как
правило, в отделениях реанимации и интенсивной терапии).
Стадии шока. Еще Н.И. Пирогов описывал эректильную и торпидную фазы
шока. Эректильная фаза характеризуется двигательным и речевым возбуждением,
увеличением или сохранением систолического АД («…сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого лицо сделалось судорожно искривленным, бледным,
посиневшим и распухшим от крика, пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто»). В то же время эректильная фаза встречается достаточно редко. Онавыявляется лишь у 8,5–10% пострадавших в догоспитальном периоде и у 4–5% пострадавших
в стационаре, что не позволяет считать эректильную фазу одним из достоверных
диагностических признаков развившегося шока.
В отличие от эректильной, торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью, снижением систолического АД. Н.И. Пирогов называл таких пострадавших
«окоченелыми», т.к. они «…не кричат, не жалуются, не принимают ни в чем участия;
тело холодно, лицо бледно, взгляд неподвижен, пульс— как нитка, дыхание едва
приметно, рана и кожа почти вовсе нечувствительны». Торпидная фаза присуща любому тяжелому шоку, однако она объединяет в себе состояния, различные по характеру патологических процессов, направлениям необходимой терапии и прогнозу,
что в практической деятельности не позволяет ограничиться лишь такой классификацией.
Долгое время выделяли четыре степени тяжести шока, основными критериями
для определения которых являются уровень систолического АД, состояние сознания и индекс Алговера. Однако деление на эти степени не в полной мере отражает
характер изменений, происходящих в организме, не ориентирует на прогноз, а также не отвечает задачам проведения медицинской сортировки и определения транспортабельности пострадавших при чрезвычайных ситуациях. По современной
классификации течение шока разделяют на три фазы: компенсированный шок (примерно соответствует I–II степеням тяжести по «традиционной» классификации), де-
Ⱥ
Глава 3. Нарушения жизненно важных функций 41
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
компенсированный обратимый шок (соответствует примерно III степени тяжести)
и декомпенсированный необратимый шок (IV степень).
Компенсированный шок. Дефицит ОЦК компенсируется за счет централизации кровообращения: даже уменьшение объемного кровотока на 25% может
не сопровождаться снижением АД. Центральное венозное давление снижается незначительно. В то же время заметно уменьшается периферическая гемоперфузия.
Отмечаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, симптом «пятна».
Индекс Алговера составляет 0,7–1,2; РКГТ не превышает 7 °С. Диурез может снижаться в 1,5–2,0 раза по сравнению с нормой, но не переходит критический уровень
(30 мл/ч). Признаки гипоксии мозга, миокарда отсутствуют— механизм централизации кровообращения еще эффективен.
Декомпенсированный обратимый шок. Высокое периферическое
сопротивление уже не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что
приводит к снижению системного АД. Гипотония свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения. Дефицит ОЦК составляет 25–35%. Развиваются нарушения органного кровотока— мозга, сердца, печени, почек, кишечника
с признаками их гипоксии. Тоны сердца становятся глухими, что свидетельствует
об ишемии (определяемой на ЭКГ) и ухудшении сократимости миокарда. Олигурия
обусловлена нарушением почечного кровотока и снижением гидростатического
давления. Отмечаются также нарушение сознания (сопор), гиперпноэ, похолодание
конечностей; тахикардия усиливается до 120 ударов в 1 мин. Индекс Алговера составляет 1,3–1,5; РКГТ — 7–16 °С. Усугубляются метаболические нарушения, развивается декомпенсированный ацидоз, требующий коррекции. Снижается чувствительность сосудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам.
Декомпенсированный необратимый шок. Нарушения, начавшиеся в период декомпенсации кровообращения, еще более усугубляются. Дефицит
ОЦК составляет более 40%. Опасным симптомом является появление акроцианоза
на фоне общей бледности кожных покровов вместе с гипотонией и анурией. Термин
«необратимый» можно считать условным, но патологические изменения в организме уже столь глубоки, что их ликвидация и восстановление исходного состояния
чаще всего возможны лишь теоретически. Если декомпенсация кровообращения
длится долго (более 12 ч) и имеет тенденцию к углублению, следует считать, что шок
необратим. Индекс Алговера при этом превышает 1,5, РКГТ— более 16 °С, температура венозной крови— менее 30 °С, сознания нет, прессорная реакция на терапию
отсутствует (табл. 3.1).
Особое внимание следует уделить своевременному выявлению декомпенсированного обратимого шока, т.к. именно это состояние является своеобразной «границей между жизнью и смертью». Даже незначительное дальнейшее ухудшение состояния переводит шок в необратимый, и прогноз становится неблагоприятным.
Именно при декомпенсированном обратимом шоке необходимо максимально интенсивно проводить необходимую терапию, старательно избегая любых действий
(манипуляций, операций, транспортировки и даже перекладывания), не являющихся абсолютно обязательными и способных даже незначительно и ненадолго усугубить тяжесть состояния пострадавшего.
При механической травме развивающийся шок является комбинированным,
сочетая такие этиологические факторы, как гиповолемический синдром вследствие
Ⱥ
42 Медицина чрезвычайных ситуаций. Хирургия катастроф
Таблица 3.1
Основные показатели при оценке степени тяжести шока
Степень тяжести
шока
Тради-
ционная
классифи-
кация
IV
(терми-
нальная)
Современная
класси-
фи-
кация
I Компен-
сированный
II
III Деком-
пенсированный
обратимый
Декомпенсированный
необратимый
Систо-
личе-
рт. ст.)
50–70 1,3–1,5 30–40%
Шоко-
ское
АД
(мм
> 70 0,7–1,2 10–25%
< 50 > 1,5 > 40%
вый
индекс
(Алго-
вера)
Дефи-
цит
ОЦК
(объем
крово-
потери)
(350–
1300 мл)
(1300–
1800 мл)
(1800–
2500 мл)
Темпе-
Сни-
ратура
же-
веноз-
ние
ЦВД
(не-
значи-
тель-
но)
++
(выра-
жено)
++++
(резко
выраж
ено)
ной
крови
±
Почти
не сни-
жена
30–34 °С 7–16 °C Оли-
< 30 °С > 16 °C Ану-
РКГТ
< 7 °C Сни-
Диу-
рез
жен,
но не
менее
30
мл/ч
гурия
(< 30
мл/ч)
рия
Кож-
ные по-
кровы
Блед-
ность,
сим-
птом
«пятна»
Мрамор-
ность,
похоло-
дание
Акро-
цианоз
Со-
зна-
ние
Сохра-
нено
Сопор
От-
су
тст-
вует
крово- или плазмопотери, афферентную импульсацию (болевую и неболевую) из
очага поражения, повреждение жизненно важных органов, эндогенную интоксикацию, психоэмоциональный стресс.
Наихудшее влияние на прогноз оказывает позднее или неполноценное устране-
ние четырех факторов:
i гиповолемии;
i дыхательной недостаточности (обязательно развивающейся при тяжелом
шоке);
i кровотечения;
i болевого синдрома.
Шок, как правило, становится необратимым, если полноценную
помощь не оказывают в течение 2–4 ч.
Некоторые особенности течения шока. При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим фактором развития шока является острая
кровопотеря, а в дальнейшем все возрастающую роль играет токсемия. П р и т р а вм а х г р у д и помимо кровопотери большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражение обширного рецепторного поля. Наибольшие трудности в диагностике шока представляют сочетанные повреждения с
доминирующей ч е р е п н о-м о з г о в о й т р а в м ой. При таких тяжелых поражениях АД длительное время может быть нормальным или даже повышенным.
Ⱥ
Глава 3. Нарушения жизненно важных функций 43
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
Нормотония при травмах головы и беспокойном поведении больного нередко
свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должна
настораживать, а не успокаивать врача!
Ряд особенностей течения шока можно отметить и у разных контингентов пострадавших. Так, у лиц пожилого возраста, страдающих, как правило,
рядом хронических заболеваний, компенсаторные возможности существенно снижены. Шок у этих пациентов развивается при значительно меньшем исходном дефиците ОЦК, чем у более молодых людей.
«Нормальный» уровень АД у пожилых людей на фоне хронической гипертониче-
ской болезни может послужить поводом для ошибочной благополучной оценки
их состояния.
У д е т е й характерной чертой является способность организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Вместе с тем длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей
значительно труднее поддается коррекции, чем у взрослых.
Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим
признаком при шоке является гипотензия.
У беременных женщин при включении механизма централизации кровообращения организм пытается поддержать свой собственный гомеостаз прежде всего
за счет гомеостаза плода. В связи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотонией и гипоксией у беременных женщин, должны проводиться
как можно раньше после получения травмы, до того как у плода произойдут необратимые изменения. При проведении противошоковой терапии объем инфузии должен
превышать «расчетный» объем как минимум на 25%, учитывая увеличение общего
объема ОЦК во второй половине беременности. Приблизительно у 10% женщин во
второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине.
Беременных, пострадавших при несчастных случаях, следует
транспортировать в положении полуповорота на левый бок.
3.3. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность— это неспособность системы дыхания обеспечить адекватную функцию газообмена.
При травмах препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа
может возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообращения — тканевое дыхание. Различают следующие виды гипоксии:
• дыхательная, развивающаяся вследствие нарушения проходимости дыхательных путей,
механических повреждений легких, нарушений герметичности плевральной полости
икаркасности грудной клетки, аспирации жидкости или отравляющих веществ;
Ⱥ
44 Медицина чрезвычайных ситуаций. Хирургия катастроф
• гемическая, развивающаяся вследствие кровопотери, уменьшения количества гемоглобина;
• циркуляторная, развивающаяся вследствие неизбежных при шоке расстройств кровообращения, особенно в системе микроциркуляции;
• токсическая, развивающаяся вследствие появления в крови токсичных веществ (эндогенных, бактериальных токсинов).
Совокупность различных нарушений газообмена, возникающих при травмах,
называют травматическим синдромом острой дыхательной недостаточности.
Причинами острой дыхательной недостаточности при травмах могут являться открытый, клапанный и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки
(травматическая асфиксия— синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного
мозга, аспирация крови или рвотных масс и др. В развитии острой дыхательной недостаточности
задействованы общие патофизиологические механизмы, основу которых составляют нарушение
работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (избыточное атмосферное давление, излившаяся вплевральную
полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все
это ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной «цены дыхания» из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.
Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет
изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, усиления венозного шунтирования крови в легких, приводящего к снижению гемооксигенации. Нарушение перфузии альвеол
кровью приводит к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства».
Притекающая в легкие кровь, минуя альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться
от углекислого газа и остается по своему составу близкой к венозной. Установлено, что при легочном «шунте», достигающем 50% (норма— 5–7%), летальность в группе пострадавших смеханическими повреждениями достигает почти 100%.
Синдром дыхательной недостаточности возникает при любом тяжелом состоянии больного, сопровождающемся выраженными нарушениями системного кровообращения. В последние годы эту патологию стали называть синдромом дыхательных расстройств, р е спираторным дистресс-синдромом (РДС), острым
респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), респираторным дистресс-синдромом
взрослых (РДСВ). В англоязычной литературе наиболее распространена аббревиатура ARDS (acute respiratory distress syndrome), в русскоязычной литературе часто
Эритроцит
Капилляр
Макрофаг
Лейкоцит
Альвеола
Клетка, образующая стенку альвеолы
Жидкость содержащая сурфактант
Клетка, секретирующая сурфактант
Рис. 3.2. Альвеола
Ⱥ
Глава 3. Нарушения жизненно важных функций 45
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
пользуются аббревиатурой РДСВ или термином «ш оковое легкое». Все эти
термины являются синонимами и описывают одно и то же состояние.
Любая тяжелая травма сопровождается поражением органов дыхания,
даже если грудная клетка не повреждена.
В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта мономолекулярным слоем сурфактанта—
поверхностно активного вещества, стабилизирующего альвеолярный объем за счет снижения
поверхностного натяжения и обеспечивающего таким образом нормальный газообмен. Сурфактантная пленка должна постоянно возобновляться, чему способствует функционирование специальных клеток, расположенных в стенках альвеол и вырабатывающих сурфактант (рис. 3.2).
К развитию респираторного дистресс-синдрома могут приводить различные факторы, которые можно разделить на две группы.
Те случаи, когда вначале разрушается слой сурфактанта, покрывающий альвеолу изнутри,
называют первичным легочным поражением. Причинами такого разрушения могут
служить аспирация (воды, крови, рвотных масс), вдыхание токсинов и раздражающих веществ, легочные инфекции (в том числе пневмонии), а также механическая травма легкого (повреждение
или ушиб). В то р и чное легочное поражение связано с угнетением или прекращением
выработки сурфактанта, вследствие чего его альвеолярный слой не возобновляется. Причинами
могут являться лекарственные воздействия (в том числе передозировка наркотиков), иммунологические реакции, тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, сепсис, трансфузионные
осложнения, а также реакция организма на любые внелегочные процессы, сопровождающаяся нарушением органного кровотока (в том числе последствия тяжелой травмы вне пределов груди).
При респираторном дистресс-синдроме развивается интерстициальный отек
легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. Альвеолы заполняются
отечной жидкостью, что приводит к развитию тяжелой формы острой дыхательной
недостаточности, в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов.
Значительно увеличивается работа по вентиляции легких, возрастает «мертвое пространство», нарастает артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.
Летальность на фоне развившегося респираторного дистресс-синдрома по различным оценкам достигает 50–75%.
В организме действуют два главных механизма компенсации острой дыхательной недостаточности: стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение
тканями кислорода. Одышка является первым компенсаторным ответом, т.к. для
организма энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха. При этом
учащается дыхание (тахипноэ), на фоне чего снижаются дыхательный объем и жизненная емкость легких. Другой компенсаторный акт— возрастающее потребление и
более полная утилизация кислорода клетками— реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.
В развитии острой дыхательной недостаточности любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную стадии.
Компенсированная стадия характеризуется бледностью кожных покровов, умеренным участием в дыхании вспомогательных мышц, одышкой не более 30 дыхательных движений в 1 мин, появлением рассеянных, в основном сухих, хрипов при
аускультации; тахикардией до 100 уд. в 1 мин.
Декомпенсированная стадия возникает при неустраненных патологических
влияниях. Она характеризуется тяжелым общим состоянием, резкой бледностью
Ⱥ
46 Медицина чрезвычайных ситуаций. Хирургия катастроф
ицианозом кожных и видимых слизистых покровов, подногтевых лож, а также ростом частоты дыхательных движений более 30 в 1 мин, активным участием в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа, грубыми сухими и влажными
хрипами, слышимыми на расстоянии, выраженной тахикардией, нередко аритмией,
гипотензией. При острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать
ибез цианоза, для появления которого необходима 5% концентрация редуцированного гемоглобина, а условия для его образования часто не возникают из-за утраты
гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.
Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще на ранних стадиях обнаружить признаки начала развития
«шокового легкого» (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.).
Ж и р о в а я э м б о л и я. Это состояние рассматривают как легочную патологию, развившуюся вследствие повреждения жировых депо. Источником эмболического жира являются травмы или патологические состояния. Наиболее часто причинами жировой эмболии являются:
i повреждения костей;
i раны мягких тканей (особенно жировой ткани);
i оперативные вмешательства (прежде всего — ортопедические операции,
атакже липосакция);
i разрывы паренхиматозных органов;
i некоторые патологические состояния (остеомиелит, жировое перерождение
тромбов, желтуха, диабет и др.).
Капельки жира поступают в сосудистое русло или непосредственно (при повреждении сосуда), или в результате транссудации, чему при переломах способствуют повторные манипуляции с костными отломками, недостаточная иммобилизация
или развитие напряженной гематомы в области травмы.
Подавляющее большинство капелек жира попадает в легкие, приводя к эмболии; лишь незначительная часть попадает в другие органы (головной мозг, почки,
миокард).
Легкое отвечает на наличие эмболов секрецией липазы, под действием которой
происходит гидролиз жира до глицерина и свободных жирных кислот. Последние
повреждают сурфактант («первичное легочное поражение»), что приводит к дисфункции альвеол, нарушению механизма легочного газообмена, развитию респираторного дистресс-синдрома («шокового легкого») и в конечном итоге— тяжелой
дыхательной недостаточности.
3.4. КОМА
Кома— это глубокое угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС),
характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внешним раздражителям. Это состояние может быть вызвано различными повреждениями или метаболическими нарушениями. Различают экзогенную (вызванную внешними факторами) и эндогенную (вызванную нарушением деятельности разных физиологических
систем с тяжелыми расстройствами метаболизма) кому.
Ⱥ
Глава 3. Нарушения жизненно важных функций 47
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
Причины развития комы могут быть различными.
Э к з о г е н на я к ом а бывает:
i травматической (повреждение головного мозга);
i гипо- и гипертермической (переохлаждение, тепловой и солнечный удары);
i экзотоксической (отравление лекарственными веществами, угарным газом,
инфекционная интоксикация);
i алиментарной (тяжелое голодание);
i гипоксической (асфиксия).
Э н д о г е н н а я к о м а бывает:
i гипоксической, анемической (нарушения системы кровообращения);
i диабетической, тиреотоксической (нарушения эндокринной системы);
i уремической (нарушения выделительной системы);
i печеночной (нарушения функции печени);
i эндотоксической (при ишемических поражениях тканей).
Несмотря на многообразие причин, вызывающих кому, это состояние характеризуется общими механизмами нарушения сознания и рефлекторной деятельности
головного мозга.
Непосредственной причиной комы любой этиологии является несоответствие
между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате
(глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей.
Часто при коме возникает отек мозга. Дислокация мозговых структур и их сдавление вследствие отека— важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.
Термин «кома» происходит от греческого слова «Kõma», что означает «глубокий сон». Однако
по своему происхождению, механизму развития и значению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними
раздражителями, и тогда сознание возвращается; после прекращения раздражающих воздействий
сон может возобновиться. Напротив, у пациента, находящегося в коматозном состоянии, сознание
не возвращается даже при интенсивном внешнем раздражении.
Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение и нарушение многих рефлекторных реакций, однако сознание сохранено.
Также необходимо различать кому и шок. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и физиологических функций (период возбуждения сменяется
периодом заторможенности). При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем.
Развитию комы предшествует прекоматозное состояние, или сопор (оглушение), характеризующееся спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Пациенты реагируют на воздействие достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей. Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы односложными, иногда неадекватными
ответами.
Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том
числе болевые, отсутствуют. При усугублении тяжести комы выпадают сухожильные, зрачковые и
корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (например, дыхание
Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотензия, снижается
температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения,
бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продолжительность комы может
Ⱥ
48 Медицина чрезвычайных ситуаций. Хирургия катастроф
быть довольно значительной: несколько часов и даже суток. В случае неблагоприятного течения
кома переходит в терминальное состояние.
Основой лечения является ликвидация гипоксии головного мозга в сочетании
сискусственным замещением нарушенных жизненно важных функций. Применяют
ИВЛ, гипотермию (для снижения потребности клеток в кислороде), парентеральное
питание, дегидратацию; проводят профилактику осложнений (пролежней, гипостатической пневмонии, уроинфекции, стрессовых язв, высыхания роговицы и др.).
Если лечение пациента было эффективным, в дальнейшем может последовать улучшение состояния с постепенным возвратом контакта. Однако после тотального поражения мозга обычно
сохраняются нарушения памяти, ослабление концентрации внимания, утрата инициативности, изменение личности и регресс интеллекта. Полное восстановление возможно редко и исключительно у пациентов молодого возраста.
Ⱥ
Глава 4
Рекомендовано к покупке и прочтению сайтом https://meduniver.com/
РЕАНИМАЦИОННЫЕ И ПРОТИВОШОКОВЫЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
4.1. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
При рассмотрении вопросов, связанных с проведением реанимационных меро-
приятий, необходимо разграничить понятия «реанимация» и «интенсивная терапия». Интенсивная терапия подразумевает коррекцию угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, водно-электролитный дисбаланс, интоксикация), возникающих
при шоке, коме, острой дыхательной недостаточности и др.
Реанимация (от лат. re + animatio— одушевленность, оживление)— комплекс ме-
роприятий, проводимых при наступлении у пациента терминального состояния
и клинической смерти (при остановке сердечной и дыхательной деятельности).
Поскольку основной причиной развития терминальных состояний является ги-
поксия, главной задачей реанимации должно быть обеспечение достаточной оксигенации тканей, а значит, прежде всего, восстановление адекватного дыхания, кровообращения и насыщения крови кислородом. Для этого необходимо восстановить
сердечную и дыхательную деятельность, а также функцию головного мозга, без чего
реанимационные мероприятия не могут считаться успешными. Поэтому комплекс
реанимационных мероприятий часто называют с е р д е ч н о - л е г о ч н о - м о з г ов о й р е а н и м а ц и е й. Однако непосредственная задача нормализации функции
головного мозга ставится уже после того, как восстановлены дыхание и кровообращение, поэтому при оказании экстренной помощи в догоспитальном периоде имеет смысл говорить о с е рд е ч н о - л е г о ч н ой р е а н и м а ц и и. Хотя существуют
приемы, направленные на восстановление только дыхания или только сердечных
сокращений, при выполнении комплекса реанимационных мероприятий их проводят одновременно, они одинаково важны и неотложны.
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025