Шизофрения без страха книга для людей с диагнозом и всех, кто рядом

Мои слова теперь не имеют никакого значения, для всех

яв первую очередь больная шизофреничка. Когда слова теряют смысл и превращаются в симптомы, чувствуешь себя совсем

одинокой и беспомощной.

А Л

Что вы знаете о шизофрении?

Шизофрения — это как огромный мешок. Такой диагноз ставят многим людям, зачастую не похожим друг на друга.

И сама болезнь многоликая. Шизофреники могут жить одни, работать, среди них много творческих людей. Но не всем удается что-то создать, так как их сознание все время перескакивает с одного предмета на другой и им трудно фиксироваться на чем-то одном.

Подписчик в соцсетях

Ученые до сих пор не пришли к единому мнению относительно причин шизофрении, хотя болезнь много лет изучают тысячи исследователей в самых разных областях науки. Существует множество теорий того, как возникает шизофрения, однако все они весьма неоднозначны и даже противоречивы. Наиболее распространенными теориями происхождения шизофрении являются следующие.

Нейротрансмиттерные теории — в их основе лежит теория о значимости роли обменных нарушений катехоламинов в тканях мозга. Катехоламины — это группа гормонов, которые производит мозговое вещество надпочечников. Основные катехоламины нервной ткани — дофамин и серотонин. По ним названы две основные теории — дофаминовая и серотониновая. Специфика обмена этих веществ

иих концентрация влияют на функции мозга, связанные с познавательной деятельностью, на процессы мотивации

инастроение. Согласно дофаминовой теории, повышение

113

Часть 3. Причины и лечение шизофрении

концентрации дофамина — причина появления основных симптомов шизофрении. При шизофрении дофаминовая система мозга избыточно активна, что сопровождается повышенной чувствительностью дофаминовых рецепторов. Дофамин — стимулятор нервной системы, и, если его концентрация в тканях мозга становится слишком высокой, это приводит к перевозбуждению нейронов, которые начинают посылать слишком много импульсов. Доказано, что при возбуждении у больных шизофренией повышается концентрация дофамина в крови. Основываясь именно на этой теории, в лечении шизофрении применяют лекарства, которые блокируют дофаминовые рецепторы, чтобы концентрация дофамина снизилась. Серотониновая гипотеза шизофрении утверждает, что при этом заболевании серотониновая передача нервных импульсов становится недостаточной. Если активность серотониновых рецепторов повышается, серотониновая система мозга истощается. Кроме перечисленных теорий, существует норадренергическая теория, которая говорит о том, что в возникновении шизофрении кроме дофаминовой и серотониновой систем участвует и норадренергическая система (активные вещества адреналин, норадреналин и дофамин). Приверженцы этой гипотезы утверждают, что симптоматика шизофрении развивается вследствие разрушения нейронов именно этой системы. Также существуют глутаматергическая, гамкергическая и нейропептидная гипотезы. Все они сходятся в том, что за развитие шизофрении ответственна дисфункция той или иной нейротрансмиттерной системы.

Дизонтогенетическая теория, или теория нарушения развития мозга, получила широкое распространение в последние двадцать лет. Она основана на данных исследований, которые утверждают, что у людей с шизофренией присутствуют структурные патологии мозга на клеточном и субклеточном уровнях. Эти патологии небольшие и не увеличива-

114

ются в размерах со временем. Такое нарушение структур головного мозга само по себе не является заболеванием, но существенно увеличивает риск развития шизофрении

вдальнейшем. При наличии таких аномалий развитие болезни манифестирует под влиянием стрессов и других причин (вирусных, токсичных, бактериальных факторов, генетических нарушений). Эти особенности строения мозга можно наблюдать уже на стадии внутриутробного развития, начиная с пятого — восьмого месяца беременности, когда формируются структуры мозга. В период беременности при сочетании определенных генетических и внешних неблагоприятных факторов (недостаточность питания, инфекции, стрессы или токсины) у плода может сформироваться неправильно работающая дофаминовая система. Функционально неполноценная система становится почвой для развития шизофрении в будущем, когда мозг подростка отреагирует на стрессы избыточной выработкой дофамина.

Точно так же под влиянием неблагоприятных факторов во время беременности могут неправильно сформироваться сети в префронтальной коре плода, которые управляют мышлением и исполнительными функциями мозга. Аномалии в этих нейронных сетях приводят к характерным для шизофрении когнитивным симптомам, в частности нарушениям рабочей памяти. Рабочая память — это способность на короткое время запоминать информацию, которая необходима для управления мышлением и поведением. Рабочая память развивается с детства до поздней юности, постепенно улучшаясь и улучшаясь. В семь лет дети, у которых через 10–15 лет диагностируют шизофрению, имеют нормальную рабочую память. А к 13 годам она уже сильно отстает

вразвитии от нормального показателя для этого возраста. За рабочую память отвечают особые нервные клетки — пирамидные нейроны префронтальной коры. Нейроны передают информацию по аксонам (длинным отросткам), которые

115

Часть 3. Причины и лечение шизофрении

формируют синапсы (соединения) с дендритами (короткими отростками) принимающей клетки. Синапсы пирамидных нейронов в большинстве своем образуются на дендритных шипиках — небольших наростах на дендритах. Количество дендритных шипиков нейрона служит грубым показателем объема и богатства получаемой им информации. Дендритные шипики на пирамидных нейронах начинают формироваться в третьем триместре беременности. На протяжении первых лет жизни человека количество дендритных шипиков и количество синапсов на них быстро увеличиваются. В мозге трехлетнего ребенка насчитывается вдвое больше синапсов, чем в мозге взрослого. Примерно с наступлением пубертата начинается «прореживание» нейронных связей, или синаптический прунинг, в ходе которого удаляются лишние дендритные шипики, в том числе не задействованные в рабочей памяти. Особенно активно синаптический прунинг идет в пубертате

иранней зрелости. Судя по всему, при шизофрении процесс синаптического прунинга в подростковом периоде проходит неправильно, в результате чего удаляется слишком много дендритных шипиков. У пирамидных нейронов остается слишком мало синаптических связей в префронтальной коре — их оказывается недостаточно, чтобы формировать крепкие нейронные сети для правильного функционирования рабочей памяти и других сложных когнитивных процессов. Некоторые данные указывают, что у страдающих шизофренией подобный дефект пирамидных нейронов есть и в глубокой области мозга — гиппокампе, что тоже неблагоприятно сказывается на памяти и мышлении. Для шизофрении характерны и другие анатомические аномалии. В их числе уменьшение размеров таламуса, истончение слоев серого вещества в височной и теменной долях коры

ив гиппокампе, а также расширение боковых желудочков мозга — заполненных спинномозговой жидкостью полостей. Увеличение боковых желудочков, вероятно, вторично и свя-

116

зано с потерей серого вещества в коре. Как и избыточный синаптический прунинг, эти мозговые аномалии проявляются на ранних этапах жизни, что позволяет предположить их участие в развитии шизофрении. Таким образом, согласно этой теории, развитие шизофрении предполагает наличие анатомического дефекта — когда определенные нейронные сети некорректно формируются. Обнаружение анатомических аномалий, которые можно соотнести с проявлением когнитивных симптомов, укрепило давнее представление о том, что когнитивная симптоматика шизофрении обусловлена ненормальным функционированием серого вещества коры головного мозга.

Психоаналитическая теория — автор этой теории, Зигмунд Фрейд, связывал развитие шизофрении со стремлением личности восстановить свое разрушенное «эго». В соответствии с этой гипотезой, нарушается нормальное формирование «эго», которое несет ответственность за способность личности объективно оценивать реальность и управлять внутренними потребностями. Это, в свою очередь, ведет к нарушению психосексуального развития и агрессии. Основной причиной шизофрении, по мысли Фрейда, являются неправильные отношения между матерью и младенцем, возникновение патологического симбиоза: ребенок не отделяется своевременно от матери и не развивается вне ее близости. В результате у взрослеющего человека не формируется способность выстраивать длительные устойчивые отношения с другими людьми, базирующиеся на чувстве безопасности, которое должно развиться при наличии полноценного эмоционального контакта между матерью и ребенком. Основная проблема при шизофрении, согласно психоаналитической теории, — неспособность разграничить, понять, где граница между внешним социальным миром и своим «я». По другой гипотезе, если нормальный путь формирования «эго» нарушается, это приводит к возникновению враждебности и агрессии, раз-

117

Часть 3. Причины и лечение шизофрении

рушает диаду «мать–младенец» и делает ребенка совершенно беззащитным перед возможными будущими стрессами. Возникновение шизофрении у подростка сторонники психоаналитической теории связывают с тем, что возрастают внутренние потребности, появляются необходимость отделиться, стремление к самоутверждению в социуме собственной личности, удовлетворению потребности в независимости, а слабое «эго» не справляется с этими потребностями.

Теория наследственной и конституциональной предрасположенности — одна из самых распространенных теорий ХХ века. Считалось, что возникновение шизофрении всегда имеет строго наследственную природу. Чем ближе степень родства

счеловеком с шизофренией — тем выше риск развития заболевания. Однако на сегодняшний день выяснили, что риск заболеть шизофренией в семье, где болен один родитель, составляет для ребенка 12%, а в семьях, где больны двое родителей, — от 20 до 40%. Было обнаружено более 100 генов — кандидатов развития шизофрении, большинство из них отвечают за регуляцию аутоиммунного ответа. У однояйцевых близнецов схожие признаки заболевания встречаются в 85% случаев, у двуяйцевых — 15–20%. Это означает, что наследственность имеет значение, но не является единственным фактором, приводящим к шизофрении. Гипотеза наследственной предрасположенности подкреплена множеством генетических исследований. Однако до сих пор не получилось выявить конкретный ген, отвечающий за развитие шизофрении. На сегодняшний день ученые лишь обнаружили комбинацию генов, преобладающих у людей

сшизофренией.

Теория конституциональной предрасположенности учитывает сочетание нескольких факторов. Само понятие «конституция» охватывает и реакции организма на раздражители (в том числе на стресс), и тип характера человека, и даже анатомическую специфику строения тела. Эта гипотеза

118

говорит о существовании таких особенностей, как шизоидный темперамент, шизоидная личность, шизоидный тип характера, которые сильно увеличивают риск развития шизофрении по сравнению с другими людьми, у которых таких особенностей нет. Например, шизоидные черты личности включают в себя замкнутость, обособленность от внешнего мира, недоверчивость и др.

Теория аутоинтоксикации и аутоиммунизации — за возникновение шизофрении, согласно мнению сторонников этой теории, ответственна интоксикация организма нерасщепленными продуктами белкового обмена: аммиаком, нитролами, фенолкрезолами. Они ухудшают качество окислительно-вос- становительных процессов в нервной ткани и провоцируют развитие метаболических нарушений, внешне проявляющихся как симптомы шизофрении. Сторонники гипотезы аутоинтоксикации связывают манифестацию шизофрении с гипоксией (периодическими периодами кислородного голодания) в тканях мозга, патологической инертностью

ивыраженным замедлением мозговых процессов.

Когнитивная и биологическая теории предполагают, что

больной шизофренией испытывает необычные ощущения вследствие воздействия различных биологических факторов. Когнитивная теория уверяет, что шизофрения начинает развиваться, когда человек пытается проанализировать и глубже понять природу своих ощущений. Сталкиваясь со слуховыми или зрительными галлюцинациями, человек спешит поделиться испытанным с родственниками и друзьями, но они отрицают возможность существования этих ощущений в реальности. У заболевающего складывается впечатление, что от него пытаются скрыть правду, истинное положение дел. На фоне этого развивается бред преследования и другие бредовые идеи. В итоге у человека разрушается обратная связь с внешним миром. Действительно, различные исследования подтверждают, что у людей с шизофренией

119

Часть 3. Причины и лечение шизофрении

нередко возникают сложности с восприятием и обработкой сенсорных сигналов.

Почему возникает шизофрения, до конца точно не установлено до сегодняшнего дня. Врачи склоняются к версии, что болезнь возникает из-за сочетания воздействия внешних и внутренних факторов. Увеличивается риск заболеть и в том случае, если у кого-то из родственников было диагностировано данное заболевание.

Между началом и активным развитием заболевания может пройти как неделя, так и несколько месяцев или лет.

Генетическая предрасположенность играет не последнюю роль в развитии шизофрении у человека. Но вероятность заболеть шизофренией резко увеличивается, если на генетические факторы накладывается сочетание определенных стрессов с недостаточностью у человека ресурсов для сопротивления болезни.

К таким стрессовым факторам относятся неблагополучная семья, сложности с работой и социальной самореализацией, плохие условия проживания, отторжение социальной группой, к которой принадлежит человек. Травмирующие переживания в детстве также могут подготовить почву для развития шизофрении в будущем: исследования показывают, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще, чем другие, имеют опыт переживания в детстве физического, эмоционального, сексуального насилия, жестокого физического и эмоционального обращения; утрату родителей; недостаточность родительской заботы. Отмечается также роль повторной травматизации во взрослом возрасте: нередко толчком к манифестации шизофрении становятся переживания (например, сексуальное насилие), похожие на полученный в детстве травматический опыт. Впрочем, воскресить болезненные мысли может любая травма, в том числе госпитализация в психиатрическую клинику или даже само переживание психотических симптомов.

120