3 Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы. Патология сердца

3.1 Этиология нарушений кровообращения

Расстройство кровообращения ведет к неравномерному снабжению тканей и органов в организме необходимым количеством крови, к накоплению токсических продуктов обмена веществ и, как следствие, – гипоксия, что в свою очередь приводит к ряду вторичных нарушений.

Причины расстройства кровообращения:

–кардиальные, связанные с нарушением деятельности сердца, т.е. изменением функции и структуры сердца – это перикардит, миокардит, кардиосклероз – уплотнение миокарда, вызванное разростом соединительной ткани, нарушение коронарного кровообращения, утомляемость сердца при перегрузках, эндокардит, пороки клапанов, нарушение нервной и эндокринной регуляции сердца;

–экстракардиальные, причины, не связанные с патологией серд- ца,–этоизменениестенокартерий,вен,капилляров(снижениеэластич- ности, гладкости, растяжимости, прочности), изменение количества циркулирующей крови, расстройства нервной и эндокринной систем, поражение легких, почек и других органов и систем организма.

3.2 Недостаточность кровообращения. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

Возможные повреждения органов кровообращения или расстройство регуляции могут долгое время компенсироваться, когда компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это такое нарушение ге-

модинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их метаболическим потребностям количеством циркулирующей крови.

39

По течению сердечно-сосудистая недостаточность может быть острой и хронической, по степени выраженности – скрытой (компенсированной) или явной (декомпенсированной).

Острая недостаточность проявляется, например, при шоке, при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, эмболии легочной артерии.

Хроническая недостаточность кровообращения наблюдается при пороках сердца, при гипертонии, артериосклерозе.

Расстройство кровообращения в организме ведет к недостаточному снабжению тканей и органов кровью, в связи с чем накапливаются токсические продукты обмена и развивается гипоксия.

Основным проявлением недостаточности кровообращения является: цианоз, одышка, тахикардия, застой крови, отеки.

Цианоз – синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное застоем крови в малом круге кровообращения, недостатком кислорода и избытком углекислоты.

Одышка (диспноэ) – изменение ритма дыхания вследствие прямого раздражения дыхательного центра повышенным содержанием в крови углекислоты и недоокисленных продуктов обмена веществ; проявляется при физической нагрузке, характеризуется гипервентиляцией легких.

Вначале одышка имеет приспособительное значение – увеличивает вентиляцию легких, присасывающее действие грудной клетки и возврат крови к сердцу по венам. Впоследствии становится патологическим явлением, т.к. связана с увеличением нагрузки сердца и работы дыхательных мышц, что требует дополнительного расхода кислорода и усугубляет его дефицит.

Тахикардия – учащение сокращений сердца. Возникает вследствие прямого раздражения синусного узла повышенным давлением крови в полых венах и в правом предсердии или вследствие рефлекторных экстракардиальных влияний, связанных с изменением газового и химического состава крови.

Застой крови – как правило, развивается при сердечной недостаточности, чаще при различных поражениях миокарда и длительной гиперфункции сердца. Если сердце неспособно полноценно перекачивать кровь, развивается ишемия органов и застой на путях притока (т.е. в венах).

40

Отеки являются следствием повышения давления в венозных капиллярах из-за застоя крови и ацидоза в тканях. Развитию застойных отеков способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, которые сопровождаются задержкой натрия и воды в организме. При сердечной недостаточности по левожелудочковому типу существует опасность отека легких; при правожелудочковом типе развиваются отеки на ногах, асцит, увеличение печени. В последнем случае длительные застойные явления в печени приводят к атрофии гепатоцитов и последующему разрастанию соединительной ткани (развитию цирроза).

Длительные застойные явления и отеки при недостаточности кровообращения приводят к глубоким нарушениям тканевого метаболизма. В сочетании с нарушениями функции пищеварительного тракта прогрессирующая недостаточность кровообращения приводит к тяжелому истощению – сердечной кахексии.

3.3 Сердечная недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца

1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной

41

физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

2.Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением

(scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

3.Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1 – малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2 – затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплениижидкостивполостиперикардаприперикардите,кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:

42

–расширение полостей сердца (миогенная дилатация), происходит вследствии гипердиастолы, возникающий при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты, постоянное переполнение полостей сердца и растяжение волокон миокарда, сопровождается увеличением ударного объема сердца;

–учащение сокращений сердца (тахикардия) – временно поддерживает нормальный минутный объем кровотока, но связан с дополнительным расходованием кислорода и энергией, нагрузкой на сердце и, в конечном счете, усугубляет явления повреждения;

–гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца в основном за счет объема мышечных элементов, образуется при затруднении кровообращения в малом круге, при гипертонии, при атеросклерозе, при пороках сердца. Гипертрофия миокарда бывает: физиологическая (рабочая) – когда масса сердца увеличивается пропорционально степени развития скелетной мускулатуры; патологическая – когда увеличение массы сердца идет вне зависимости от развития скелетной мускулатуры.

Пороки сердца – это стойкие, необратимые отклонения в строениисердцаинарушенииегофункций,связанныелибосдеформацией клапанов, либо с сужением (стеноз) атриовентрикулярных отверстий. Пороки бывают врожденные (незакрытие отверстия, сужение отверстия клапанного) и приобретенные (вследствие эндокардита).

Приобретенные пороки сердца могут быть компенсированными (без нарушения кровообращения) и декомпенсированными, которые наблюдаются при расстройстве сердечной деятельности, при расширении полостей сердца, при дистрофии.

Недостаточность клапанов аорты. В связи с тем, что полу-

лунные клапаны не полностью закрывают отверстие аорты, во время диастолы кровь возвращается в левый желудочек, увеличивается ударный объем, развивается гипертрофия левого желудочка, при этом затрудняется поступление крови из левого предсердия, и оно тоже гипертрофируется, и таким образом происходит компенсация кровообращения.

Недостаточность проявляется в виде сужения аортального отверстия. Затрудняется опорожнение левого желудочка, в нем возрастает систолическое давление и происходит гипертрофия. Вследствие

43

перегрузки работы сердечной мышцы и ослабления ее кровоснабжения кровообращение компенсируется, т.к. крови в аорту поступает мало, заполнение коронарных сосудов недостаточное.

Недостаточность двухстворчатого клапана. Возникает вследствие деформации этого клапана. При закрытии клапана образуется щель, во время систолы левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие, в результате развивается гиперфункция и последующая гипертрофия мускулатуры левого предсердия и левого желудочка. При значительном дефекте клапана возможен застой крови в малом круге.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Затрудня-

ется перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек, левое предсердие расширяется и гипертрофируется, тем самым обеспечивая кровоснабжение.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.

Во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек. Полости его расширяются, развивается гипертрофия.

Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах экстракардиальных свойств сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости; связаны с органическими

ифункциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии.

Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.

Экстракардиальные аритмии:

–дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха.Невызываетрасстройствакровообращения,ноуказываетна повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых

имелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких;

–синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.

Интракардиальные аритмии, которые характеризуются выпадением одного сердечного сокращения и появлением пауз различной

44

продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сердечные сокращения. В основе интракардиальных аритмий лежит нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокада.

От локализации блокирования импульса в проводящей системе различают следующие виды блокад:

–синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями);

–атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками,

ватриовентрикулярном узле);

–блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса).

Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления добавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систола. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда.

В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального

45