- •Введение
- •1 Патологическая физиология обмена веществ. Отеки. Голодание
- •1.1 Общая характеристика обмена веществ
- •1.2 Нарушение энергетического и основного обмена
- •1.3 Нарушение белкового обмена
- •1.4 Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет
- •1.5 Нарушение жирового обмена. Ожирение
- •1.6 Отеки
- •1.7 Голодание
- •2.1 Краткие физиологические сведения о крови. Этиология и патогенез нарушения функций крови
- •2.2 Изменение общего объема крови
- •2.3 Нарушение количественного и качественного состава эритроцитов (эритроцитоз, эритропения, анемия)
- •2.4 Нарушение количественного и качественного состава лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкопения, лейкоз)
- •3 Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы. Патология сердца
- •3.1 Этиология нарушений кровообращения
- •3.2 Недостаточность кровообращения. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения
- •3.3 Сердечная недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации
- •3.4 Сосудистая недостаточность кровообращения
- •4 Патологическая физиология иммунной системы. Иммунодефицитные состояния
- •4.1 Иммунологическая реактивность, ее характеристики
- •4.2. Виды иммунитета
- •4.3 Физиология и патология иммунной системы
- •5 Патологическая физиология дыхания. Нарушение внешнего и внутреннего дыхания
- •5.2 Расстройство внешнего дыхания
- •5.3 Расстройство внутреннего дыхания
- •6.2 Этиология нарушения пищеварения
- •6.3 Нарушение аппетита и жажда
- •6.4 Нарушение ротового пищеварения
- •6.5 Нарушение функций пищевода
- •6.6 Нарушение желудочного и кишечного пищеварения
- •6.7 Этиология нарушения функций печени, основные патологические процессы и состояния печени
- •6.8 Недостаточность функций печени
- •7 Патологическая физиология почек. Почечнокаменная болезнь
- •7.1 Общая этиология нарушений функции почек
- •7.2 Особенности патогенеза нарушений функции почек
- •7.3 Нарушения основных функций почек
- •7.4 Основные синдромы и заболевания почек
- •8 Патологическая физиология эндокринной системы. Стресс и общий адаптационный синдром
- •8.1 Значение эндокринной системы для жизнедеятельности организма
- •8.2 Общая этиология и патогенез нарушений функций эндокринных желез
- •8.3 Основные нарушения функций эндокринных желез
- •8.4 Стресс и общий адаптационный синдром
- •9.1 Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •9.2 Основные проявления расстройств нервной деятельности
- •Заключение
- •Список литературы
с образованием обширных полостей. Легкие сильно раздуты, бледные, с пузырьками под плеврой, губчатые на разрезе. Грудь бочкообразна, развивается расширение правого сердца, одышка, тахикардия, усиливающиеся при движении.
Интерстициальная эмфизема – скопление воздуха под плев-
рой и в междольковой соединительной ткани (интерстиции). Вследствие разрыва альвеол и бронхов, травмы в области трахеи и легких. В легких видны пузыри или цепочки воздушных пузырей по ходу междольковой соединительной ткани.
Пневмоторакс – это скопление воздуха в плевральной полости. Развивается, как правило, при проникающих ранениях грудной стенки, кроме того – при вскрытии в плевральной полости абсцесса (гнойника) легких, туберкулезных каверн (полостей). Различают открытый пневмоторакс (при дыхательных движениях воздух свободно входит и выходит); закрытый (отверстие в грудной стенке закрывается); клапанный – раневое отверстие при вдохе открывается, а при выдохе – закрывается мягкими тканями, как клапан, что приводит к чрезмерному скоплению воздуха в плевральной полости, повышению в ней давления и спадению легких). Двухсторонний пневмотораксвызываетудушье(асфиксию),шоковоесостояниеисмерть.
Во всех случаях при пневмотораксе развивается спадение легких – ателектаз. Пониженное содержание воздуха в альвеолах – спадение легких, называется ателектазом (atelec – неполный, ektasis – расширение). Дыхательные движения прекращаются, в легкихразвиваетсяотекизастойнаягиперемия.Иногдавоздухрассасывается и все возвращается к норме. Ателектаз бывает врожденным (у новорожденных позволяет определить мертворожденность) и приобретенным (обтурационным – при закупорке бронхов и компрессионным – при сдавливании легких – альвеол экссудатом, воздухом в плевральной полости).
5.3 Расстройство внутреннего дыхания
Проявляется в виде нарушения:
–транспорта кислорода из легких в ткани;
–усвоения кислорода тканями (тканевого дыхания);
–транспорта углекислоты из тканей в легкие.
58
Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани. Зависит от скорости обращения и состава крови и, прежде всего, количества
икачества гемоглобина. Именно он связывает кислород, превращая в оксигемоглобин, и доставляет его в ткани. Причины нарушения: отравление организма окисью углерода (СО) – образуется карбоксигемоглобин; отравление ядами (берталетова соль, бензол, мышьяк); повышение температуры крови (перегревание, лихорадка); снижение температуры тела.
Нарушение тканевого дыхания. Сущность его заключается в усвоении тканями кислорода, необходимого для функциональной активности клеток. Кислород поступает в клетки через клеточную мембрану и усваивается под действием окислительно-восстанови- тельных ферментов.
Недостаточное поступление кислорода в ткани – гипоксия, или кислородное голодание. Механизм его таков: в крови накапливается углекислота, она вступает в соединение с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина. Вследствие этого усвоение кислорода в альвеолах не происходит, а выделение углекислоты замедляется
иидет постепенное отравление организма.
Факторы, вызывающие нарушение тканевого дыхания:
–экзогенные: недостаточное количество кислорода; действие токсических веществ (наркотики, фосфор, цианистые соединения), токсинов микроорганизмов. Они или угнетают окислительные процессы в тканях, или блокируют дыхательные ферменты;
–эндогенные: недостаточное количество гормонов щитовидной железы, гипофиза, половых желез. Кроме того, недостаток тканевого дыхания развивается при сердечной недостаточности, нарушении трофической функции нервной системы, злокачественных опухолях.
Различают несколько видов гипоксии:
–гипоксическая, или высотная, гипоксия – при недостатке кислородавокружающемвоздухе(набольшихвысотах),крометого, может развиться при вдыхании инертных газов, поражении верхних дыхательных путей;
–анемическая гипоксия – в результате недостатка гемоглобина в эритроцитах (анемии) или утраты гемоглобином способности связывать кислород (образование метгемоглобина, например, при отравлении нитратами, нитритами);
59
–застойная (ишемическая) – вследствие общей сердечной недостаточности и нарушении кровообращения в сосудах, в результате венозная кровь очень насыщена углекислотой;
–тканевая, или гистотоксическая – при утрате способностей тканей использовать поступающий кислород (при отравлении фосфором, наркозе, подавляющими окислительными процессами в тканях);
–дыхательная гипоксия, так можно назвать все остальные виды гипоксий, связанные с патологией дыхательных путей, легких
игрудной клетки. Например: деформация грудной клетки, нарушениефункциидыхательноймускулатуры,отек,эмфизема,пневмонии, инородныетелав дыхательныхпутях.Вэтихслучаяхнасыщениеартериальной крови кислородом понижено из-за затруднения дыхания
инедостаточного поступления кислорода в альвеолы.
Гипоксия сопровождается рядом нарушений функций организма. Высокоорганизованные животные, взрослые животные наиболее чувствительны к кислородному голоданию, нежели низкоорганизованные, молодые. Более чувствительны дифференцированные ткани (ЦНС), менее – мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости.
Нарушения в организме при гипоксии:
–нарушение функций продолговатого мозга: замедление сердечной деятельности и дыхания, падение кровяного давления, нарушение координации движений, торможение (сонливость);
–цианоз – синюшное окрашивание тканей (слизистых оболочек, кожи), обусловлено появлением в крови неокисленного гемоглобина;
–изменение метаболизма (это обмен веществ – превращение веществ в клетке с момента поступления до образования конечных продуктов) – повышается вязкость крови, усиливается распад глюкозы, идет ее неполный распад с накоплением молочной кислоты
иразвитием ацидоза. Накапливается остаточный азот, нарушается окисление жиров с накоплением ацетоновых тел (ацетонемия);
–нарушение сердечно-сосудистой системы – расширение капилляров и местный застой крови, выход белков плазмы, уменьшение общей массы крови. Тахикардия, обусловленная воздействием углекислоты на дыхательный центр;
–нарушение функции почек – уменьшается фильтрация в клубочках, нарушается реабсорбция, выделение продуктов обмена (ионов водорода).
60
Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:
–учащение и углубление дыхания (компенсация дыхания) за счет рефлекторного и гуморального раздражения дыхательного центра. Происходит вовлечение резервных альвеол;
–учащение сердечной деятельности – гемодинамическая компенсация – сопровождается повышением минутного объема крови, повышением кровяного давления и скорости кровотока;
–усиленный гемопоэз – гематогенная компенсация – сопровождается увеличением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, что усиливает транспорт кислорода из легких в ткани;
–компенсаторные изменения в клетках и тканях – гипоксия активизирует поглощение кислорода тканями, начинает преобладать анаэробный распад глюкозы. Организм приспосабливается к недостатку кислорода (на высокогорье).
Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие. Угле-
кислота, или углекислый газ, как один из продуктов тканевого обмена, удаляется из организма с помощью дыхания. Уменьшение количества гемоглобина в крови сопровождается не только нарушением доставки кислорода тканям, но и затруднением выведения углекислого газа из тканей в легкие. В результате развивается так называемая гиперкапния – увеличение парциального давления (количество
растворимого в крови кислорода или углекислого газа) СО2 в артериальной крови. Развивается она при альвеолярной гипервентиляции, избытке ацетоновых тел в крови и сопровождается ацидозом. Ацидоз – избыточное содержание ионов кислот в крови и тканях вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Возможна и гипокапния – снижение парциального давления СО2
вартериальной крови в результате гипервентиляции легких (горная болезнь); действия высокой температуры и влажности, что сопровождается снижениембикарбонатов и развитием алкалоза (повышение содержания щелочных элементов в крови) со всеми вытекающими последствиями (тетания, оцепенение, судорога).
61
6 Патологическая физиология пищеварения
ипечени. Желчнокаменная болезнь
6.1Значение пищеварения для жизнедеятельности
иего основные нарушения
Пищеварение – это физиологический процесс, заключающийся в превращении сложных химических соединений корма в более простые, доступные для усвоения организма. Процесс приема, переваривания и усвоения корма осуществляется различными отделами пищеварительного аппарата, которые составляют единую, функционально связанную между собой систему. Единство пищеварительной системы обусловлено не только ее строением, но и регулирующей ролью нервной системы. Пищеварение обеспечивает не только переработку пищи и усвоение ее организмом, но играет большую защитную роль. И.П. Павлов установил лечебное значение слюны, доказал, что в ней содержится лечебное вещество – лизоцим. Защитным свойством обладает неповрежденный эпителиальный покров полости рта, глотки. Эпителий полости рта и глотки слущивается и постоянно обновляется. Защитным действием обладает желудочный и кишечный соки. Слизь – это своеобразный щит слизистой оболочки, предохраняет ее от повреждений, препятствует кровотечению, способствует быстрому заживлению. Благодаря моторноэвакуаторной функции желудка и кишечника обеспечивается продвижение переваренных веществ. Химус подвергается воздействию кишечного сока, сока поджелудочной железы и желчи.
Нарушения процессов пищеварения у сельскохозяйственных животных встречаются очень часто. Они могут быть следствием врожденных и наследственных аномалий, патологических изменений в самих пищеварительных органах, расстройствах нейрогуморальной регуляции, а также результатом нарушений режима кормления и содержания животных.
Основные виды нарушения пищеварения
–нарушение аппетита и жажда;
–нарушение ротового пищеварения (жевания, глотания, слюноотделения);
62
