вткань и все питательные вещества идут в ткани. В венозной части капилляра коллоидно-осматическое давление (25–30 мм рт. ст.) выше гидродинамического (15–16 мм рт. ст.), и вследствие этого жидкость поступает из ткани в кровь. Здесь наоборот, все отработанные вещества переходят из ткани в кровь. Но если изменяются условия повышения гидродинамического давления, особенно в венозной части, то это приводит к повышению проницаемости стенки сосуда и усиленной фильтрации жидкости из крови в ткань, затрудняется отток лимфы и развивается отек. Отек может возникнуть при понижении онкотического или коллоидно-осмотического давления плазмы и в тканях. При этом отношении основное значение имеют белки. Для белков плазмы капиллярная стенка непроницаема. Поэтому капиллярная стенка непроницаема. Поэтому даже незначительно понижение коллоидно-осмотического давления белков плазмы создает превосходство гидродинамического давления, а это способствует усилению перехода воды из крови в ткань. Однако одно понижение онкотического давления может не вызвать отека. Большое значение

ввозникновении отека имеет состояние стенок капилляров – повышение проницаемости их к белкам, что связано с нарушением вазомоторов.

Исходотеков:зависитоттечениятогопатологическогопроцесса, который вызывает отек или задержку воды в тканях. При устранении причины скопившаяся жидкость в тканях рассасывается. При длительных отеках теряется эластичность ткани и в норму не приходит. Отечная жидкость сдавливает клетки, нарушается функция органа, происходят изменения жизнедеятельности. Отечная жидкость легко инфицируется, в ней разрастается соединительная ткань.

1.7 Голодание

Голодание – это состояние организма, возникающее вследствие полного отсутствия, недостаточного поступления или усвоения пищи, необходимой для нормального существования.

Приголоданиипроисходитуменьшениивесателавообщеиразличных органов в частности. Степень потери веса органов при пол-

20

ном голодании неодинаковая. Больше всего теряют жировое депо, меньше брюшные органы и совсем незначительно нервная система

исердце. Это говорит о том, что при полном голодании идут не только процессы распада, но и путем сложного процесса регулирования обмена веществ происходит синтез.

Причины голодания:

1 экзогенные – отсутствие пищи, инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, обмена веществ;

2 эндогенные – пороки развития.

Вместе с причинами в развитии голодания большое значение имеют условия, от которых зависит продолжительность жизни при голодании. К внешним условиям относят температуру среды, влажность и скорость движения воздуха, необходимость передвижения. Все условия, приводящие к необходимости повышения энергетических затрат, снижают продолжительность жизни при голодании. Наиболее значимыми внутренними условиями являются вид, пол

ивозраст животного; количество и качество резервных энергетических запасов; уровень обмена веществ. У мелких млекопитающих продолжительность жизни при полном голодании меньше, чем у крупных, из-за высокой интенсивности обменных процессов

иповышенных затратах энергии на единицу массы тела (мыши – 2–4 дня; крысы – 6–9 дней; собаки – 40–60 дней; лошади – до 80 дней; человек – 65–70 дней).

Виды голодания:

• полное – количественное, когда в организм совсем не поступает питательных веществ;

• неполное, когда пища в калорийном отношении недостаточна или нарушается ее усвоение;

• частичное (качественно недостаточное или одностороннее питание) – калорийность нормальная, но пища лишена либо белков, жиров, углеводов, солей и витаминов.

По клиническим явлениям различают 4 периода голодания:

Период безразличия. Период возбуждения. Период угнетения.

Период параличей, заканчивающийся смертью.

21

Полное голодание

При полном голодании организм живет за счет расходования веществ собственных тканей.

Изменения основных функций организма при полном голодании:

– вес тела падает постепенно, в начале и в конце круто;

– температура тела держится на нижней границе нормы, в самом конце обычно падает на 7–9 °С (за счет снижения теплопродукции);

–обмен веществ изменяется по периодам, их условно различают три.

В первом периоде – недостаточно экономичный расход энергии. Усиленно окисляются углеводы, при уменьшении траты белка.

Во втором периоде наибольшего приспособления – трата веществ сведена к минимуму, исчерпаны резервы углеводов и начинаются расходоваться жиры, расход белка минимальный. В третьем периодеидетрасходтканевогобелка,выделениеазотасмочой,сильная интоксикация. Основные нарушения в организме развиваются во втором периоде голодания:

–ослабляется рефлекторная деятельность, условные рефлексы исчезают, развивается торможение в коре;

–деятельность сердечно-сосудистой системы и дыхания близка к норме, но к концу второго периода заметно учащение работы сердца и дыхания, затем урежение;

–в крови развивается ацидоз (неполное окисление белков

иособенно жиров), уменьшение щелочных резервов крови;

–деятельность желудочно-кишечного тракта резко ослаблена;

–количество мочи падает, увеличиваясь к концу, из-за сильного распада белков увеличивается выделение с мочой K, Na, NH3, S, P;

–микроскопия органов ничего специфического и характерного не дает, лишь явления атрофии, главным образом в паренхиматозных органах.

Абсолютное голодание

Протекает с теми же закономерностями, что и полное голодание, но тяжелее и короче. Это связано с накоплением в организме

22

вредных продуктов (организм пользуется водой из собственных тканей, а это ведет к сильному распаду белка). Развивается сильная интоксикация, нередко с лихорадкой.

Неполное голодание

Этиология:

–недостаточная калорийность кормов;

–хроническое недоедание и нехватка белков, жиров и углеводов;

–некоторые патологические состояния – частичная непроходимость желудочно-кишечного тракта (опухоли, закупорка, инвагинация, воспаления);

–хронические заболевания.

Патогенез неполного голодания зависит от количества поступающей пищи и степени приспособления организма к покрытию его энергетических расходов:

–вес падает медленнее, чем при полном голодании и нередко маскируется задержкой в организме воды. Организм погибает при потере 40 % веса. Это объясняется качественными нарушениями обмена веществ и более значительными дистрофическими изменениями в тканях;

–обмен веществ заметно изменен. Основной обмен уменьшен. Понижается уровень окислительных процессов, что приводит

кразвитию ацидоза. Уменьшается выделение азота с мочой. Уменьшается содержание белка в крови, что приводит к понижению колло- идно-осмотического давления (выражено сильнее, чем при полном голодании);

–явления анемии, замедления деятельности сердца, гипотония, ослабление дыхания, нарушение нервной деятельности. Возбуждение дольше, а угнетение долго не наступает.

Частичное (качественное) голодание

• Углеводное голодание. Даже при полном отсутствии углеводов в пище в организме некоторое количество углеводов образуется из других веществ (белки и в меньшей степени жиры), однако при углеводном голодании, особенно при избытке жиров развивается ацидоз, вследствие отложения жира в печени, недостаточного его окисления, происходит накопление кетоновых тел.

23

•Жировое голодание. При отсутствии в рационе жира (особенно линолевая и линоленовой жирных кислот, обладающих витаминоподобным действием) в организме нарушается окислительное фосфорилирование, возникает структурные нарушения в митохондриях. Клинически это проявляется дерматозами (на коже) с некротическими участками. Повышается хрупкость и проницаемость капилляров, возникает кровоизлияния и кровотечения, нарушается сперматогенез и овуляция. Возникает гематурия, нефроз, понижается сопротивляемость организма к инфекциям.

•Белковоеголодание.Возникает как при недостатке белка, так

ипри его неполноценности (отсутствие в белке незаменимых аминокислот). При белковом голодании возникают глубокие изменения обмена веществ. Вначале распад углеводов и жиров, затем начинают расходоваться резервы белка и, наконец, структурный белок тканей. Больше всего используются белки печени. Изменяются ферментативные процессы, нарушаются промежуточные фазы белкового обмена. Нарушается функция жизненно важных органов, задерживается рост и развитие в растущем организме. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ приводит к алиментарной дистрофии. При алиментарной дистрофии повышается распад тканевых белков, нарушаются пластические процессы и образование гормонов. Это ведет к эндокринопатиям. Обмен веществ стойко нарушен, понижено содержание белка в крови, азота, сахара. Нарушается реактивность организма, снижается устойчивость к инфекциям. Клинические признаки: резкое исхудание, нередко отеки, понижение основного обмена, понижение температуры тела, замедление ритма сердца, падение кровяного давления, угнетение центральной нервной системы.

•Минеральное голодание. Возникает при недостатке или отсутствии в рационе тех или иных солей и отдельных минеральных элементов:

– недостаток соли NaCl приводит к потере аппетита, рвоте, уменьшению синтеза белка, ухудшению всех видов секреции. В желудочном соке уменьшается содержание HCl;

– недостаток Ca и P приводит к уменьшению этих элементов в крови, к выходу (выщелачиванию) из костей, что приводит к искривлению, снижению прочности и повышению их ломкости. Из-

24

меняется соотношение во всем солевом обмене, глубоко нарушается обмен веществ в целом, нарушается Ca/Na соотношение – это ведет к повышению проницаемости клеточных мембран, брадикардии, повышению возбудимости функции центральной нервной системы

исудорогам;

–недостаток Mg – гипомагнемия. Часто наблюдается у телят. Клинические признаки: «ходульная» походка, тетания, пугливость, тахикардия. Все изменения указывают на повышение раздражимости центральной нервной системы;

–недостаток I – гипофункция щитовидной железы, эндемический зоб (атрофия железистой ткани и разрост соединительной). Эндемический зоб влечет расстройство разных систем;

–недостаток Zn – нарушается синтез инсулина и ферментов

(например, карбоангидразы, для переноса CO2 эритроцитами к легким). Нарушается углеводный обмен;

–марганец Mn – при недостатке (или избытке) наблюдаются патологические изменения в костях, половых железах, изменяются ферменты (например, фосфатаза);

–фтор F – входит в состав тканей зубов. При недостатке возникает кариес зубов, истощение, «лизуха»;

–медь Cu участвует в кровообразовании и синтезе гемоглобина, недостаток меди приводит к развитию гипохромных анемий, которые приводят к отставанию в росте, «лизухе», истощению;

–кобальт Co – входит в состав витамина В12 (антианемический),которыйучаствуетвкроветворении.Уживотныхприакобальтозе развивается анемия, понижается аппетит и извращается вкус, нарушается пищеварение, исхудание, выпадают волосы.

Витаминное голодание

Недостаточность витаминов – гиповитаминоз. Отсутствие витаминов – авитаминоз (встречается редко). Этиология:

–неполноценные в витаминном отношении корма, нарушение

ееобработки и хранения;

–недостаточное усвоение витаминов (нарушение пищеварения в связи с поражением кишечника, недостаточное поступление желчи, необходимой для жирорастворимых (А, D, E, K) витаминов;

25

–чрезмерная потребность в витаминах (при инфекциях, беременности, лактации, тяжелой физической нагрузке);

–расстройство функции органов (особенно печени);

–усиленная потеря витаминов (при сильном потоотделении – С, при полиурии – В1);

–наличие в кормах антивитаминов – химических веществ, способных вытеснять соответствующие витамины.

Признаки: проявления разных видов витаминной недостаточности имеют общие черты в виде падения веса тела, мышечной слабости, утомляемости, снижения сопротивляемости к инфекциям, задержка роста, понижения регенерационной способности ткани. Для многих гипо- и авитаминозов характерны поражения нервной системы (В, С, А и др.), желудочно-кишечного тракта (С и В), эндокринных желез (например: надпочечников при авитаминозе С или щитовидной железы при недостатке витамина А).

Недостаточность водорастворимых витаминов

Витамин В1 (тиамин) содержат дрожжи, хлеб, печень, сыр, мясо. Авитаминоз В1 вызывает заболевание Бери-Бери – характеризуется дистрофическими изменениями в периферической нервной системе, контрактурой мышц, недостаточностью сердечной деятельности (брадикардия), отеками. Отсутствие витамина В1 нарушает цикл Кребса: В1 – фосфорилируется → пирофосфорный эфир → образуя активную группу ферментов для расщепления пирувата в цикле Кребса. Нарушается в организме окисление щавелевой, янтарной кислот, тормозится действие холинэстеразы. Наблюдают невриты, параличи, нарушение чувствительности, у жвачных этого авитаминоза не бывает.

Витамин В2 (рибофлавин) содержат печень, почки, мясо, мука. Участвует в тканевом дыхании. При недостатке понижаются окислительные процессы, развивается: выпадение волос, дерматит, остановка роста, кератит (воспаление роговицы), трофические изменения (язвы) слизистой губ, языка, конъюнктивы, кожи лица.

ВитаминРР(никотиноваякислота,ниацин).АвитаминозРРразвивается при отсутствии в корме. Развивается заболевание пелагра, характеризующееся нарушением со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, слюнотечение), дерматитом и пигментацией,

26

нарушением центральной нервной системы. При избытке витамина РР отмечается покраснение кожи, рвота, угнетение, гипогликемия.

Авитаминозы группы В ведут к явлениям, сходным с пелагрой, развитию дерматитов, кератитов, депигментации волос, шерсти, перьев, нарушению роста, дистрофических изменений в нервной системе.

Фолиевая кислота и витамин В12 играют огромную роль в кроветворении, их отсутствие ведет к развитию тяжелых форм анемий.

Витамин С (аскорбиновая кислота) – при недостатке капиллярные стенки становятся более проницаемы, хрупкими → кровотечение (особенно к коже, подкожной клетчатке, мышцах, деснах); изменяетсяросткостей,костноевеществоразрушается,костистановятся хрупкими, ломаются, выпадают зубы; снижается устойчивость к инфекциям.

Недостаточность жирорастворимых витаминов

Витамин А – его отсутствие приводит к понижению приспособляемости зрения к темноте, вследствие нарушения ресинтеза светочувствительного пигмента сетчатки (снижение в ретине зрительного пурпура), в состав которого входит витамин А; изменяется также эпителиальная ткань, происходит ее разрастание с последующим ороговением. Эти явления возникают в коже, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочеполовых путях. Появляется сухость кожи и слизистых оболочек, увеличивается слущиваниеповерхностныхслоевэпителия.Ороговениеэпителияведет

кпрекращению выделения слизистых веществ. Развивается ксерофтальмия (сухой глаз), в дальнейшем – кератомаляция (размягчение роговицы), часто она инфицируется и изъязвляется, что приводит

кобщему воспалению глаза – панофтальмии.

Витамин D (кальциферол) – его недостаточность вызывает развитие рахита, у взрослых животных – остеомаляцию. Большую роль в развитии этого гиповитаминоза играет недостаток ультрафиолетовых лучей. При авитаминозе витамина D уменьшается всасывание фосфорнокислых солей из кишечника и превращение органического фосфата в неорганический, который затем должен образовывать фосфорно-кальциевую соль (нерастворимую, откладывающуюся в костях). Клинически проявляется изменением в скелете, искривлением и утончением костей. В крови понижается содержание Р и Са.

27