ние между протромбинами и фибриногенами. Увеличение в плазме крови уровня фибриногена приводит к повышению свертываемости крови и тромбообразованию, тогда как его уменьшение обусловливает кровоточивость.

1.4Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет

Ворганизме животных углеводы участвуют в разнообразных метаболических реакциях, взаимодействуя с белками и липидами. Главная функция углеводов – это основной энергетический субстрат для клеток всех тканей, но особенно нервной. 67 % глюкозы крови потребляют клетки центральной нервной системы.

Нарушение углеводного обмена может возникать на почве:

1) затруднения всасывания в кишечнике моносахаридов, связанного с плохим перевариванием углеводов кишечным и панкреатическим соком и неправильным функционированием нервной системы (напр.: наркоз);

2) расстройства промежуточного углеводного обмена при ослаблениисинтезагликогенавпечениивмышцахилиприусиленном образовании глюкозы из гликогена, а также белков и жиров (гликонеогенез);

3) недостаточной регуляции углеводного обмена, осуществляемой непосредственно центральной нервной системой и через железы внутренней секреции (поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа).

Изменение содержания глюкозы в крови

От интенсивности поступления углеводов, синтеза гликогена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процессов углеводный обмен может нарушаться и протекать в виде: гипогликемии, гипергликемии.

Гипогликемия–этоуменьшениесодержанияглюкозывкрови. Причинами гипогликемии являются:

1)недостаточное поступление углеводов с кормами;

2)снижение гидролиза сахаров в кишечнике и замедление их всасывания;

15

3)повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы;

4)развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз);

5)гипофизарная кахексия (понижение или выпадение функций гипофиза или надпочечников);

6)интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при длительных переходах, перевозке грузов;

7)передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной

целью.

Наиболее чувствительна к недостатку глюкозы центральная нервнаясистема.Придлительныхилиповторяющихсягипогликемиях происходят необратимые изменения в нервных клетках; в первую очередь нарушаются функции коры, затем подкорковых структур. При возникновении указанной ситуации компенсаторно увеличивается продукция сахароповышающих гормонов. При уровне сахара

вкрови 50–80 мг/% отмечается тахикардия, возникает чувство голода, слабость, повышенная возбудимость. Снижение концентрации глюкозы ниже 50 мг/% сопровождается развитием торможения

вкоре больших полушарий и возбуждения в нижележащих отделах, что проявляется расстройствами зрения, сонливостью, парезами, параличами, усилением потоотделения, потерей сознания, периодическим дыханием, тоническими и клоническими судорогами – развивается гипогликемическая кома.

Гипергликемия – это повышенное содержание сахара в крови. Причинами гипергликемии являются:

1)недостаточное превращение углеводов в жир;

2)значительное образование углеводов из аминокислот при одновременном уменьшении синтеза белка из последних;

3)образование углеводов из жиров (глицерина и жирных кислот).

В зависимости от этиологического фактора различают следую-

щие виды гипергликемии:

1)алиментарная гипергликемия – наблюдается после приема сахара через пищеварительный тракт (высокая концентрация сахара

вкрови отмечается через 40–60 мин. и выравнивается ко второму часу, что указывает на способность организма к усвоению сахара);

16

2)симпатическая гипергликемия (нейрогенная) – характерна для эмоционального стресса, болевого раздражения, органических поражений центральных отделов нервной системы (опухоли, кровоизлияния);

3)токсическая гипергликемия – возникает при кишечных интоксикациях (ряд токсикоинфекций, сопровождающихся лихорадкой, также вызывают гипергликемию);

4)панкреатическая гипергликемия – выражается в нарушении обмена веществ, преимущественно углеводного.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы – инсулина.

Основные проявления диабета: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полифагия, полидипсия. Сахарным диабетом болеют лошади, свиньи, собаки, редко крупный рогатый скот.

Этиология сахарного диабета – нарушение функций островкового аппарата поджелудочной железы, синтезирующего инсулин.

В генезе заболевания ведущим звеном всех нарушений представляется утеря способности клеток тканей использовать глюкозу.

Всвязи с этим:

1)угнетено фосфорилирование глюкозы;

2)заторможен синтез гликогена в печени и в мышцах;

3)угнетено окислительное фосфорилирование;

4)ингибирован переход углеводов в жир.

Соответственно для удовлетворения потребности организма в энергии начинает интенсивно использоваться жир, а окисление жира не завершается, в печени идет накопление межуточных продуктов обмена – кетоновых тел. Развивается метаболический ацидоз, кетонемия.

1.5 Нарушение жирового обмена. Ожирение

Липиды являются важным источником энергии, поступающей в организм. Их калорийность почти в два раза выше калорийности углеводов и белков. В составе липидов есть полиненасыщенные жирные кислоты, не синтезирующиеся в организме, но принимающие

17

участие в росте и развитии молодых животных, в сперматогенезе и овуляции, продуктивности. С жирами в организм поступают жирорастворимые витамины.

Расстройство обмена жира может возникать на всех этапах его ассимиляции: при переваривании и всасывании, транспортировке, межуточном обмене, депонировании. Причинами нарушения всасывания жира являются патологии печени, поджелудочной железы, органические изменения в кишечнике, нарушение расщепления клетчатки в рубце.

Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия – повышенное содержание жира в крови.

Первым этапом в обмене жира является липолиз – распад жиров на жирные кислоты. Если имеется недостаток углеводов в организме, то жиры расщепляются с образованием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бетаоксимасляная кислота). Возникает кетоз. Вместе с тем, избыток углеводов в рационе приводит к накоплению жира в жировой клетчатке (ожирению). Ожирение – повышенное отложение жира. В патогенезе ожирения имеют значение следующие факторы: избыточное поступление корма, низкие энергетические затраты, избыточное образование жира из углеводов. Отмечают в том случае, если калорийность питания (при хорошем усвоении веществ) превосходит энергетические затраты организма. Это наблюдают также при повышении возбудимости пищевого центра без заметных морфологических изменений и при поражении вентромедиальных ядер гипоталамической области, когда появляется состояние прожорливости – булимия. В последнем случае ожирение развивается очень быстро.

1.6 Отеки

Скопление жидкости в тканях, преимущественно в межклеточном пространстве, вследствие нарушения водного обмена между кровью и тканями называют отеком.

Скопление жидкости в серозных полостях называетсяводянкой. Признаки отека: увеличение объема ткани с изменением формы, напряжения, особенно эти изменения выражены при отеке кожи,

18

наблюдается побледнение и похолодание поверхности кожи. При надавливании на отечную ткань остается ямка, которая медленно выравнивается.

Отечная жидкость характеризуется низким удельным весом и незначительным содержанием белка, количество которого зависит от характера отека и его патогенеза. При водянке в серозной жидкости или транссудате содержание белка 1–2 %, жидкость прозрачная, желтоватого цвета, слегка опалесцирующая.

Причины отека:

–нарушение функции органа или системы;

–расстройство водного и солевого обмена;

–при отравлении хромом, фасгеном, азотнокислым серебром, при приеме большого количества соли;

–нарушение нервной и эндокринной регуляции.

Патогенез отека

Вразвитии отеков наибольшее значение имеют следующие факторы:

– понижение коллоидно-осмотического давления плазмы;

– повышение гидростатического давления в капиллярах;

– повышение проницаемости стенок капилляров;

– повышение коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости.

Ввозникновении отека основная роль принадлежит изменению водного обмена между кровью и тканями. Происходит усиленная транссудация жидкости из сосудов в ткань и в тканях задерживается. Обмен воды между кровью и тканями зависит от трех коллоидных систем: крови, соединительной ткани (межклеточного вещества)

иклеточной протоплазмы. Направление движения жидкости по обе стороны капиллярной стенки зависит от взаимоотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического или осмотического давлений. Гидродинамическое давление определяется величиной кровяного давления и скоростью кровотока в капиллярах. Гидродинамическое давление способствует выходу жидкости из крови в тканях. В нормальных условиях в артериальной части капилляра гидродинамическое давление (35–40 мм рт. ст.), выше коллоидно-осмотиче- ское давление (25–30 мм рт. ст.) и ток жидкости направлен из крови

19