- •Введение
- •1 Патологическая физиология обмена веществ. Отеки. Голодание
- •1.1 Общая характеристика обмена веществ
- •1.2 Нарушение энергетического и основного обмена
- •1.3 Нарушение белкового обмена
- •1.4 Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет
- •1.5 Нарушение жирового обмена. Ожирение
- •1.6 Отеки
- •1.7 Голодание
- •2.1 Краткие физиологические сведения о крови. Этиология и патогенез нарушения функций крови
- •2.2 Изменение общего объема крови
- •2.3 Нарушение количественного и качественного состава эритроцитов (эритроцитоз, эритропения, анемия)
- •2.4 Нарушение количественного и качественного состава лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкопения, лейкоз)
- •3 Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы. Патология сердца
- •3.1 Этиология нарушений кровообращения
- •3.2 Недостаточность кровообращения. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения
- •3.3 Сердечная недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации
- •3.4 Сосудистая недостаточность кровообращения
- •4 Патологическая физиология иммунной системы. Иммунодефицитные состояния
- •4.1 Иммунологическая реактивность, ее характеристики
- •4.2. Виды иммунитета
- •4.3 Физиология и патология иммунной системы
- •5 Патологическая физиология дыхания. Нарушение внешнего и внутреннего дыхания
- •5.2 Расстройство внешнего дыхания
- •5.3 Расстройство внутреннего дыхания
- •6.2 Этиология нарушения пищеварения
- •6.3 Нарушение аппетита и жажда
- •6.4 Нарушение ротового пищеварения
- •6.5 Нарушение функций пищевода
- •6.6 Нарушение желудочного и кишечного пищеварения
- •6.7 Этиология нарушения функций печени, основные патологические процессы и состояния печени
- •6.8 Недостаточность функций печени
- •7 Патологическая физиология почек. Почечнокаменная болезнь
- •7.1 Общая этиология нарушений функции почек
- •7.2 Особенности патогенеза нарушений функции почек
- •7.3 Нарушения основных функций почек
- •7.4 Основные синдромы и заболевания почек
- •8 Патологическая физиология эндокринной системы. Стресс и общий адаптационный синдром
- •8.1 Значение эндокринной системы для жизнедеятельности организма
- •8.2 Общая этиология и патогенез нарушений функций эндокринных желез
- •8.3 Основные нарушения функций эндокринных желез
- •8.4 Стресс и общий адаптационный синдром
- •9.1 Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •9.2 Основные проявления расстройств нервной деятельности
- •Заключение
- •Список литературы
2.3 Нарушение количественного и качественного состава эритроцитов (эритроцитоз, эритропения, анемия)
Жизнедеятельность организма зависит, прежде всего, от обеспеченностикислородоморгановитканей.Эритроцитытранспортируют кислород от легких к клеткам, они приносят двуокись углерода от клеток к легким.
Патологические изменения форменных элементов красной крови касаются их количественного состава и качества. Количество эритроцитов может быть повышенным или уменьшенным, что зависит от соотношения клеток в органах эритропоэза и их разрушения, потерях при кровотечениях. Увеличение количества эритроцитов называют эритроцитозом (от лат. erytrocytus – эритроцит, греч. osis – патологическое увеличение).
Эритроцитоз бывает абсолютным и относительным:
–абсолютный возникает в результате активации эритропоэза (гипоксии, при патологии легких);
–относительный при сгущении крови, в результате обезвоживания организма; при этом объем крови уменьшен, что приводит
котносительному преобладанию эритроцитов. Другой причиной относительного эритроцитоза может быть выброс в ток крови эритроцитов из депонирующих органов (лихорадка у лошади; в селезенке в состоянии покоя до 4 кг эритроцитов).
Эритропения (от лат. erythrocytes – эритроцит, греч. penia – бледность) – характеризуется снижением числа эритроцитов в единице объема крови относительно их нормального содержания, свойственного животным каждого вида (это не самостоятельное заболевание, она отражает процессы, происходящие в органах кроветворения и циркуляции крови).
Анемия (от греч. an – отрицание, haima – кровь) – это уменьшение числа (и изменение качества) эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови (в 1 мкл).
Это явление обусловливается:
–уменьшением количества эритроцитов, но содержание гемоглобина в эритроцитах может быть даже увеличено;
–снижением содержания гемоглобина в эритроцитах, но незначительно увеличено количество эритроцитов;
33
–уменьшением числа эритроцитов и степени их гемоглобини-
зации.
Чаще встречаются анемии, при которых понижено число эритроцитов и гемоглобина.
Этиология анемий:
–причины, вызывающие усиленный распад эритроцитов, при нормальном их образовании (гемолитические яды, химические вещества);
–причины, вызывающие пониженное образование эритроцитов при обычном их разрушении (понижение функции костного мозга с одновременным нарушением эритропоэза);
–причины, вызывающие усиленный распад эритроцитов или разрушение и одновременное повышение новообразования эритроцитов, но недостаточного для покрытия их убыли.
При анемиях происходит не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов. Изменяются размеры, форма эритроцитов, их морфологическая структура и отношение к различным красителям. В крови появляются гипо- и гиперхромные эритроциты (обедневшие и насыщенные гемоглобином), эритроциты различной величины – микроциты и макроциты, такое явление называется анизоцитозом. При анемиях появляются различной формы эритроциты – пойкилоцитоз, а эритроцит называется пойкилоцит, встречаются эритроциты с ядрами – ретикулоцит. При анемиях в эритроцитах обнаруживаются различные включения – базофильная пунктация, болеекрупные включения–тельцаЖолли, включенияввидеремешка или кольца – тельца Кабо.
Классификация анемий
По этиологическому признаку анемии бывают:
–постгеморрагические – возникают в результате кровопотерь при ранениях, легочных, желудочно-кишечных, почечных, тяжелых послеродовых кровотечениях (общая масса восстанавливается в течение 2–3 недель).
–гемолитическая – возникает в результате усиленного разрушения (гемолиз) эритроцитов, образуется в большом количестве билирубин – пигмент желчи, отмечается преимущественно при отравлениях, при гемоспоридиозах, при отравлениях продуктами,
34
выделяемыми кишечными паразитами, при инфекционных заболеваниях;
–апластическая – обусловлена поражением кроветворных органов, в результате чего снижается выработка эритроцитов. Изменяется их морфологическая структура;
–алиментарная – возникает вследствие нарушения синтеза гемоглобина, при недостатке в рационе белков, железа, липоидов, витаминов.
Несмотря на различный патогенез, все анемии имеют ряд общих признаков – симптомов, связанных как с уменьшением количества перенесенного кислорода, так и с рядом компенсаторных механизмов:
–бледность кожи и слизистых оболочек;
–нарушается функция центральной нервной системы, у животного наблюдается угнетение, снижение продуктивности, ослабляется рефлекторная деятельность;
–возникают различные расстройства во внутренних органах, снижается резистентность к патогенным факторам.
Компенсаторные реакции при анемиях:
–поступление крови из депо;
–учащение сердечных сокращений и дыхания;
–спазм периферических сосудов;
–усиление кроветворения;
–улучшение использования тканями приносимого кислорода. Таким образом, при анемиях наблюдаются количественные
икачественные изменения эритроцитов. Они изменяются в размерах
ипо форме – звездчатые, грушевидные, вытянутые, в виде серпа, барабанной палочки, лодочки. Качественные изменения эритроцитов возникают за счет нарушения их созревания в красном костном мозге, наследуемых аномалий строения, расстройств обмена веществ.
2.4Нарушение количественного и качественного состава лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкопения, лейкоз)
Белые кровяные клетки (лейкоциты относят к защитной системе организма от микроорганизмов макромолекулярных чужеродных
35
веществ), принимают участие в разрушении отмерших клеток самого организма. Основное отличие лейкоцитов состоит в том, что лейкоциты выполняют свои функции вне кровяного русла, преимущественно в тканях.
Кровь основных видов сельскохозяйственных животных (лошадей, крупного рогатого скота и мелкого рогатого скота, свиней) содержит в среднем 7–12 тыс./мкл лейкоцитов, птиц 20–40 тыс./мкл.
Причины нарушения функции лейкоцитов: экзогенные и эндо-
генные. Экзогенные:
–физические факторы – ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, ионизирующая радиация;
–химические вещества – бензол, ацетон, камфора, адреналин, эфирные масла, лекарственные вещества;
–биологические агенты – вирусы, бактерии; при паразитарных болезнях в крови повышается число эозинофилов, при протозойных – моноцитов.
Эндогенные: эндокринные расстройства (гипотиреоз), нарушение нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза.
Качественные изменения лейкоцитов:
–токсическая зернистость (тяжелые инфекции, интоксикации);
–гиперсегментация нейтрофилов (при дефиците витамина В12);
–анизоцитоз (изменение размеров) лейкоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы (при лейкозах, интоксикациях).
Количественные изменения лейкоцитов в крови наступают под влиянием:
–усиления или ослабления функции кроветворных органов;
–колебаний в распределении крови между сосудами периферических и внутренних органов, что выражается в нарастании числа лейкоцитов.
Количественные изменения лейкоцитов встречаются в трех формах:
–лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови;
–лейкопения – снижение числа лейкоцитов;
–лейкоз – системное заболевание органов кроветворения гиперпластического характера.
36
Лейкоцитоз – это увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови, при нем меняется лейкограмма, то есть процентное соотношение между лейкоцитами отдельных видов. Лейкоцитоз бывает физиологическим и патологическим, абсолютным и относительным.
Абсолютный – повышение общего количества лейкоцитов в единице объема крови.
Относительный – повышение числа лейкоцитов одного вида в результате снижения других видов, в то время как общее количество белых кровяных телец практически не изменено.
Физиологический лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец в крови животных при пищеварении чаще с однокамерным желудком (пищеварительный лейкоцитоз), при мышечной работе (миогенный лейкоцитоз); при беременности увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, в связи со сдвигом эндокринной системы; лейкоцитоз у новорожденных обусловлен внедрением чужеродных и токсичных веществ через пуповину.
Патологический лейкоцитоз проявляется преимущественно увеличением числа какого-либо одного вида белых кровяных телец, наблюдается при различных инфекционных заболеваниях, воспалениях, при введении чужеродных белков, некоторых химических веществ (лекарств), при облучении;
–нейтрофильный лейкоцитоз – при острых инфекционных, воспалительных заболеваниях;
–лимфоцитоз – это абсолютное или относительное увеличение числа лимфоцитов в крови;
–моноцитоз – увеличение количества моноцитов;
–эозинофильный лейкоцитоз – высокое содержание эозино-
филов;
–базофильный лейкоцитоз – высокое содержание базофилов, редко встречается.
Лейкопения – уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормыдляданноговидаживотного.Приинфекционныхзаболеваниях, интоксикациях, при чуме свиней, сальмонеллезе, при отравлении мышьяком, при облучении большими дозами рентгеновских лучей, при воздействии ионизирующей радиации.
Лейкоз (от греч. leukos – белый, osis – болезнь) – это заболевание опухолевой природы, которая характеризуется системой
37
и прогрессирующим опухолевидным разрастанием кроветворной ткани как в органах кроветворения, так и за ее пределами.
Этиология лейкоза
Причины: химические, физические, биологические – это факторы, под влиянием которых клетки перерождаются и становятся злокачественными.
При этом происходит изменение морфологической структуры, функциональной, нарушается обмен веществ.
Лейкозы отнесены к опухолевым поражениям кроветворной и лимфоидной ткани и разделяются в связи с этим на три основные группы:
–лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной;
–миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани, в крови циркулируют незрелые гранулоциты (миелоциты). Желтый костный мозг перерождается
вкрасный. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена;
–ретикулоэндотелиозы, которые характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток, в таких органах, как селезенка, костный мозг, лимфатические узлы, печень.
Все эти формы лейкоза протекают остро, подостро, хронически. У крупного рогатого скота самое распространенное заболевание. Болеют все породы. При этом наблюдается экзофтальм – пучеглазие, увеличение селезенки, опухолевидные разрастания в сердце, печени, в стенке матки. У птиц выделяют Болезнь Марека. При этом происходит парез и паралич крыльев, поражение нервной ткани, у кур сужение зрачка. У свиней лейкоз встречается редко, и если встречается, характеризуется пучеглазием. У собак наблюдается
увеличение селезенки и лимфоузлов.
Таким образом, при лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкозаживотныедлительноевремямогутказатьсяздоровыми.Погибают чаще всего от истощения и присоединяющихся различных болезней.
