6.7 Этиология нарушения функций печени, основные патологические процессы и состояния печени

Печень выполняет в организме ряд сложных и важных функций, она участвует во многих видах обмена веществ, особенно значительна ее роль в белковом, жировом, углеводном обмене, в пищеварении, кровообращении.

Печень является мощным защитным барьером, нейтрализует различные токсические вещества, поступающие в кровь из кишечника. Ее купферовские клетки участвуют в фагоцитозе. Печень является депо железа, некоторых витаминов (например, провитамин А), органом кроветворения в эмбриональный период. Участвует в за- щитно-компенсаторных реакциях.

Этиология нарушения функции печени

–отравление химическими веществами, продуктами неправильного обмена веществ;

–инфекции и их токсины (например, вирусы). Возбудители инвазий (гельминты);

–лекарственные вещества;

–образование камней, закупорка желчного протока (например, паразитами и образование камней);

–кислородное голодание вследствие застоя крови.

Основные патологические процессы и патологические состояния в печени:

–воспалительные процессы – гепатит;

–дистрофические изменения в печени – гепатоз;

–необратимый разрост соединительной ткани – цирроз.

6.8 Недостаточность функций печени

Проявляется в виде:

–нарушение синтеза и секреции желчи;

–нарушение обмена веществ (белковый, жировой, углеводный и водно-минеральный обмен);

–нарушение барьерной и антитоксической роли;

68

–нарушение состава и свойств крови;

–нарушение функции депо некоторых веществ.

Нарушение обмена веществ при недостаточности печени

Углеводный обмен. Печень обеспечивает постоянство уровня сахара (глюкозы) в крови, путем или образования глюкозы из гликогена печени, или гликогена из моносахаридов, поступающих в большом количестве из кишечника. Этот процесс регулируется гормонами коры надпочечников и поджелудочной железы.

При патологии печени чаще всего происходит нарушение гликолиза (расщепления) с уменьшением образования глюкозы крови

иразвитием гипогликемии и нарушением образования гликогена в печени, все это сопровождается судорогами, гипогликемической комой, снижением антитоксической функции печени (кома – это подавление функции ЦНС, утрата дыхания, кровообращения).

Белковый обмен. Нарушение белкового обмена связано с важной ролью печени в расщеплении перестройки аминокислот, образовании мочевины, особенно важна роль печени в синтезе белков. На печень приходится половина образуемого в организме в течение суток белка. Нарушение белкового обмена заключается в:

–недостаточном образовании мочевины – конечного продукта обмена веществ, что приводит к накоплению в крови аммиака

иразвитию азотемии (азот в крови), может быть и аммиак в моче – азотурия;

–уменьшении синтеза таких белков, как альбумины и глобулины и развитие гипопротеинемии, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови, образованием отеков и уменьшением образования антител;

–уменьшении синтеза фибриногена, фермента протромбина

идругих компонентов свертывания крови.

Нарушение жирового обмена. Проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, приводящем к накоплению в печени нейтрального жира и накоплению в крови кетоновых тел – кетонемия, что вызывает развитие кетозов (у крупного рогатого скота) и кетонурии у овец, кроме того, понижается способность печени извлекать из крови холестерин, откладывать его в клетках Купфера, поэтому развивается холестеринемия (холестерин в крови).

69

Нарушение водно-минерального обмена, а вместе с ним и об-

мена витаминов (витамины С и K). Является следствием нарушения углеводного, жирового, белкового обмена, что приводит к сдвигам кислотно-щелочного равновесия, проявляется это в следующем:

–понижается способность печени удерживать соли натрия, избыточная концентрация которых в тканях способствует развитию отеков;

–спазм печеночных вен, ведущий к застою крови в печени, повышениюкровяногодавлениявпеченочныхкапиллярахизадержке воды с последующим уменьшением количества мочи.

Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Павлов назвал печень «вернейшим стражем организма», обезвреживающим различные токсические, т.е. ядовитые вещества, которые поступают из кишечника, это, прежде всего, продукты гнилостного распада кормов, токсины, ядовитые вещества, особенно велика защитная роль печени в отношении аммиака путем превращения его

вмочевину. В печени происходит расщепление гистамина (это биогенный амин, синтезируется в организме человека и животного, все органы и ткани содержат гистамин, он играет роль гуморального посредника в секреции слизи, пищеварительных ферментов и в передаче нервного импульса), перевод в безвредные соединения тяжелых металлов (например, ртуть, свинец, мышьяк). Защитная функция печени проявляется в адсорбции (всасывании) и фагоцитозе микробов,

вобразовании антител. Особенно важна в этом роль звездчатых клеток эндотелия печеночных капилляров.

Таким образом, печень играет роль барьера на пути вредных веществ, проникающих через кишечник. Т.к. кровь, оттекающая от кишечника, поступает в печень через воротную вену, очищенная кровь поступает непосредственно в правую половину сердца, а затем в малый круг кровообращения и разносится по всему организму.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи относится к специфическим функциям печени. Желчь образуется печеночными клетками, поступает во внутрибалочные капилляры, из них в желчные ходы, желчный проток и в двенадцатиперстную кишку. В норме желчь в кровь не поступает. Желчь содержит желчные кислоты и желчные пигменты (билирубин), кроме того, холестерин, лецитин, жирные кислоты и воду. При

70

патологии печени вместе с нарушением желчеобразования и желчевыделения нарушается и пигментный обмен. Желчь очень ядовита,

в10 раз токсичнее мочи, попадая в кровь, действует угнетающе на ЦНС, а через нее на все функции организма, тормозит сердечную деятельность, снижает кровяное давление, вызывает гемолиз и общую кровоточивость сосудов. Нарушается желчеобразование и желчевыделение при заболеваниях печени, желчного пузыря, крови, чаще вызванных инфекцией, развивается желтуха, характеризующаяся желтой окраской кожи, слизистых оболочек в результате поступления в кровь желчного пигмента билирубина.

Различают 3 вида желтухи:

–механическая или застойная желтуха. Это результат нарушения оттока желчи из печени при закупорке желчного протока (камнями, опухолями, гельминтами, при воспалительном набухании слизистой и стягивании рубцовой тканью). Для механической желтухи характерно наличие в крови как прямого, так и непрямого билирубина. При этом в моче исчезает уробилиноген, кал у плотоядных приобретает белый цвет из-за отсутствия стеркобилина;

–гемолитическая желтуха. Результат распада эритроцитов (гемолиз), а также с нарушением захвата, связывания и выведения билирубина печенью. Причины возникновения такой желтухи служат накопившиеся различные токсины и продукты обмена. Общий результат их действия – это гемолиз эритроцитов с увеличением содержания непрямого (несвязанный) билирубина в крови, уробилиногена, стеркобилиногена в кале;

–паренхиматозная или печеночная желтуха. Это результат функциональной недостаточности гепатоцитов. (При вирусных гепатитах, при отравлениях, при многих инфекциях, при нарушении метаболизма билирубина и т.д.) Если в крови появляются соли желчных кислот, это называется холемией, а нарушение выведения желчи

вдвенадцатиперстную кишку называется ахолией.

Гепатит – воспаление печени. Встречается как первичное заболевание и как вторичное (после перенесенных заболеваний).

Виды гепатита:

– альтеративный, встречается часто. Характеризуется резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в паренхиме органа, а также расстройствами кровообращения;

71

–экссудативный, встречается часто. Бывает серозный и гнойный. При серозном гепатите наряду с дистрофией наблюдается отек стромы органа. Гнойный гепатит вызывается гноеродными бактериями, а также гнойными процессами в желчных путях. Протекает преимущественно остро или переходит в хроническое течение. Можетбытьдиффузными ограниченнымввидеединичныхилимножественных абсцессов. Кроме этого наблюдают нарушение кровообращения, зернистую и жировую дистрофию;

–продуктивный (пролиферативный). По течению бывает острый, подострый и хронический. Диффузный и ограниченный.

Цирроз. Это хроническое продуктивное воспаление, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани. Различные интоксикации из кишечника экзогенного и эндогенного происхождения. Инфекционные и инвазионные болезни.

Цирроз бывает 3 видов:

–атрофический. Консистенция плотная, бугристая;

–гипертрофический;

–билиарный. Возникает вследствие воспалительных процессов желчных ходов, причем желчные ходы утолщаются, по ходу их разрастается соединительная ткань. В основном вызывается гельминтами.

Гепатоз. Чаще встречается у крупного рогатого скота, у птиц (кур). Вызывает дистрофию. Наиболее часто встречается зернистая дистрофия и жировая. Могут развиваться некротические процессы. Интоксикация при скармливании плохого корма.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Сущность заклю-

чается в том, что в желчном пузыре и протоках образуются камни разной формы и размеров, их число зависит от их размеров. При-

чины: нарушение функционального состояния печени (гепатиты и гепатозы), изменение в связи с этим физико-химических свойств желчи, нарушение выведения желчи из печени. В результате этого в желчи уменьшается содержание желчных кислот, снижается поверхностное натяжение, что способствует образованию коллоидных растворовхолестерина,жирныхкислот,фосфатов,карбонатовибилирубинатов Cа в виде эмульсии холестерина и липидов, которые затем сливаются в миелиноподобные образования, постепенно происходит кристаллизация холестерина, он отвердевает и формирует камни.

72

Таким образом, под действием патогенных этиологических факторов, как экзогенных, так и эндогенных, происходит нарушение процессов пищеварения у сельскохозяйственных животных, которые встречаются очень часто. Они могут быть следствием врожденных и наследственных аномалий, патологических изменений в самих пищеварительных органах, расстройствах нейрогуморальной регуляции, а также результатом нарушений режима кормления и содержания животных.

73