Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патологическая физиология. Раздел «Частная патологическая физиология». Учебное пособие.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.08.2026
Размер:
683 Кб
Скачать

1 Патологическая физиология обмена веществ. Отеки. Голодание

1.1 Общая характеристика обмена веществ

Все живые организмы имеют общую характеристику: обмен веществ и энергии, и это не зависит от уровня их организации. Обмен веществ (метаболизм) – это совокупность сложных химических превращений веществ от момента их поступления в организм до выделения конечных продуктов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Дыхание и питание являются неотъемлемыми звеньями процесса обмена веществ. В клетках организма непрерывно идет образование (синтез) сложных органических соединений (ассимиляция, анаболизм) и одновременно их распад (диссимиляция, катаболизм) с выделением энергии.

Виды обмена веществ:

1.Анаболизм (ассимиляция) – это совокупность реакций биосинтеза, то есть процесс образования сложных веществ, необходимых для обновления тканей. Он протекает с потреблением энергии

ипреобладает в период роста или выздоровления организма.

2.Катаболизм (диссимиляция) – процесс, противоположный анаболизму, это совокупность ферментативных процессов расщепления (распада) сложных органических соединений и их окисление с выделением энергии. Катаболизм преобладает во время голодания или в разгар заболевания.

Между начальной (т.е. поступлением) и конечной (т.е. выделением) фазами обмена веществ в клетках происходит большое число химических реакций, от которых зависят все функции организма (например: расщепление в клетке обеспечивает выделение: 1 г белка– 17 кДж ккал; 1 г жира 37 кДж ккал; 1 г углеводов 17 кДж ккал).

Все эти процессы взаимосвязаны, динамичны и изменчивы, варьируются в зависимости от особенностей организма, климатических, географических условий. Уровень метаболизма определяется: породой, возрастом, полом, конституцией животного, его физиологическим статусом, состоянием нервной системы. Несмотря на

9

специфические стороны метаболизма, у животных выделяют и общие закономерности:

переработка пищевых (кормовых) веществ в органах пищеварения;

межуточный обмен;

образование для организма специфических веществ, их расщепление;

образование конечных продуктов метаболизма и их выве-

дение.

Регуляция обмена веществ в организме представляет собой сложный, взаимообусловленный процесс, обеспечивающий все стороны жизнедеятельности. Регуляторное влияние на метаболизм осуществляется через отделы головного мозга, симпатическую и парасимпатическую нервную систему и систему эндокринных желез. Простейшие формы регуляции обмена веществ выполняют печень, мышцы, кишечник.

Общие проявления нарушений обмена веществ в организме

иего тканях. В основе всех болезней лежит нарушение регуляции (работы центральной нервной системы, эндокринной и иммунной систем). При нарушении обмена веществ у животных страдают наиболее интенсивно работающие органы (печень – как центральный орган метаболизма, желудочно-кишечный тракт). Для заболеваний, где определяющее место имеет нарушение обмена веществ, характерны:

деструктивные изменения (атрофические, дистрофические, некротические);

воспалительные реакции (всегда вторичны, как реакция на распад тканей);

опухолевые процессы.

1.2 Нарушение энергетического и основного обмена

Основу жизнедеятельности всех представителей животного мира составляет энергетический обмен. Распад веществ, поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется для собственных нужд.

10

Расстройство обмена энергии может происходить на разных этапах ее превращения: образования, транспортировки, использования.

Образование энергии может быть нарушено в результате дефицита поступления в организм субстратов окисления при полном, неполном или частичном голодании животных, заболеваниях органов пищеварения, подавлении аппетита при инфекционных

ииных заболеваниях. В энергообразовании важна роль ферментов. Снижение их активности наблюдают при гипо- и авитаминозах. В результате подавляется гликолиз, повышается использование липидов и белков для энергетических нужд. Недостаток кислорода при аэробном окислении субстратов приводит к снижению энергообразования. Гипоксия центрального и локального происхождения – важнейшее патогенетическое звено многих заболеваний, она сопровождается, прежде всего, нарушением использования глюкозы клетками, накоплением недоокисленных продуктов в клетке, торможением гликолиза.

Образование энергии и ее нарушение зависят от сопряженности окисления и фосфорилирования. У здоровых животных количество энергии окисления, идущее на синтез АТФ и рассеивающееся в виде первичной теплоты, распределяется почти поровну. Адаптация к окружающей среде может изменять эти соотношения. Приспособление животных к холоду сопровождается выделением большого количества первичного тепла, уменьшением аккумулирования энергии в макроэргические соединения. Превышение внешней температуры комфортного уровня ведет к ограничению выделения первичной теплоты, повышению синтеза АТФ.

Конечное звено обмена энергии в клетке – ее использование. За счет энергии АТФ осуществляются все синтетические процессы, их нарушения проявляются в скорости деления клеток, регенерации после повреждения, заживления ран, восстановлении структуры

ифункции поврежденных органоидов, клеток, тканей.

Основной обмен – это суммарная величина энергетических трат животного организма в состоянии относительного покоя, натощак и при оптимальных внешних условиях. Эти энергетические траты у здоровых животных зависят от вида и породы, их анатомофизиологических особенностей, массы тела, пола, возраста, индивидуальных особенностей.

11

Основной обмен в той или иной степени изменяется при заболеваниях животных. Энергетические затраты у здоровых и больных животных определяют путем прямой и непрямой калориметрии. Метод прямой калориметрии основан на точном учете выделяемого организмом тепла. Метод непрямой калориметрии основан на учете количества поглощаемого кислорода и выделяемой двуокиси углерода. Показателем патологии считают отклонение энергетического обмена на 10–15 % от оптимальных величин.

Увеличение затрат энергии в состоянии относительного покоя свидетельствует о преобладании у животных катаболических процессов, что указывает на повышение основного обмена. Гормоны щитовидной железы, гипофиза, надпочечников обладают выраженным стимулирующим действием на основной обмен, помимо гормонального стимулирования основной обмен повышается при активации симпатической нервной системы, эмоциональном стрессе, лихорадочнойреакции,интоксикации,одышкеитахикардии,наблюдаемым в покое.

Снижение основного обмена наблюдают у животных, страдающих от алиментарной недостаточности, а также функциональной недостаточности многих желез внутренней секреции.

1.3 Нарушение белкового обмена

Известно, что белок присутствует в каждой клетке – «обеспечивает проявление жизненных функций», т.е. имеет большое значение для пластических и энергетических целей. В организме он входит в состав цитоплазмы, оболочки, ядра клеток, ферментов, плазмы крови, многих гормонов и гемоглобина. Поступление его в организм происходитпреимущественноскормамиживотногоирастительного происхождения (мясо, рыба, молоко, творог, яйца, бобовые, зерно, масло и др.).

Главные функции белка:

строительная (вещество соединительной ткани);

транспортная (гемоглобин переносит О2);

защитная (антитела участвуют в иммунном процессе);

каталитическая (ферменты-белки);

12

двигательная (сократительные белки актин и миозин);

энергетическая.

Белки расщепляются в желудке и кишечнике до аминокислот

ивсасываются в кровь. В зависимости от содержания необходимых для организма аминокислот белки подразделяются на биологически полноценные (содержат весь необходимый набор аминокислот)

инеполноценные (где отсутствует хотя бы одна аминокислота). В связи с этим аминокислоты делятся на заменимые и незаменимые. Из аминокислот в клетках путем сложных биосинтетических процессов образуются белки. Часть аминокислот, не использованных в синтезе белка, расщепляется с высвобождением энергии образованием продуктов распада (вода, диоксид углерода, аммиак, мочевина). Продукты распада выводятся из организма в составе мочи, пота, кала и частично с выдыхаемым воздухом.

Вбелковом обмене выделяют следующие этапы:

а) расщепление кормовых белков в желудочно-кишечном тракте до пептидов и аминокислот, всасывание их в кровь и перенос в ткани;

б) превращение аминокислот и пептидов в тканях:

в органоспецифические:

преобразование аминокислот в гормоны, коферменты, пигменты, другие биологически активные вещества;

в) распад белков организма до аминокислот и последующее

их окисление до аммиака, СО2 и воды, обезвреживания конечных продуктов белкового обмена (аммиака и др.) и выведение их из организма.

При всех патологических процессах либо болезнях в той или иной степени происходит нарушение белкового обмена, т.к. белок входит в состав клеток, ферментов, гормонов, а значит, обусловливает течение обменных процессов.

Общее состояние белкового обмена оценивают по азотистому равновесию между организмом и окружающей средой, а именно – баланса поступившего в организм с кормом и выделенного из организма азота. Нарушения азотистого равновесия проявляются в виде положительного и отрицательного азотистого баланса. Положительный азотистый баланс характеризуется преобладанием поступления азота над его выделением, т.е. преобладают анаболические

13

процессы над катаболическими. Отмечается во время роста, при беременности, после голодания, при усиленной выработке соматотропного гормона аденогипофиза. Отрицательный азотистый баланс характеризуется преобладанием выведения азота из организма над его поступлением, т.е. преобладают катаболические процессы над анаболическими. Наблюдают при голодании, лихорадке, диарее, патологии почек, ожогах, хирургических операциях.

Расстройство белкового обмена может быть:

из-за недостаточного количества его в кормах;

возникать на различных этапах пищеварения: нарушения переваривания, всасывания аминокислот.

Изменение содержания белков и их фракций в плазме крови

Снижение общего количества белков в плазме крови называют гипопротеинемией; повышение – гиперпротеинемией; изменение соотношения между отдельными фракциями белков – диспротеинемией.

Гипопротеинемия – снижение общего количества белков крови, в основном за счет альбуминов (до 30…50 г/л). Эта форма может быть наследственно обусловленной, но чаще встречается приобретенная гипопротеинемия, главными причинами которой являются крово- и плазмопотеря, экссудация, транссудация, протеинурия, голодание, заболевания печени, нарушения всасывания белков в пищеварительном тракте и другие.

Гиперпротеинемия – увеличение общего количества белков крови (до 90…110 г/л). При этом нарушается кислотно-основное состояние, в крови и моче появляются кетоновые тела, задерживается синтез мочевины, ослабляется активность окислительных ферментов, что ведет к кетозам, белковой аутоинтоксикации. Возникает гиперпротеинемия обычно за счет увеличения содержания глобулинов при восстановительных процессах, аллергии, инфекционных заболеваниях.

Диспротеинемия сопровождает многие патологические процессы и заболевания: при снижении иммунной защиты уменьшается содержание глобулинов, при воспалительных процессах наоборот, их количество возрастает. Наибольшее значение имеет соотноше-

14

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]