3. Этап умеренно выраженной деменции:

Главное проявление: амнестический синдром с явлениями прогрессирующей амнезии. Происходит «сдвиг ситуации прошлое», когда больной забывает недавние эпизоды жизни.

Могут появляется нарушения высших корковых функций: амнестическая афазия, агнозия пальцев рук, лицевая дисгнозия, амнестическая апраксия, нарушение конструктивного праксиса. Однако сохраняется речевая готовность, темп, выразительность речи, моторный компонент праксиса.

Клинические варианты умеренно выраженной деменции:

а) простая:

- быстрое прогрессирование

- сенсорная амнестическая афазия

- снижение и прекращение смыслового содержания речи, при сохранности темпа и выразительности (бессмысленная болтливость со стереотипиями, междометиями, вводными словами)

б) параноическая:

- постоянная готовность к бредообразванию

- ложные узнавания

- конфубуляторная продукция

в) пребиофрения

- повышенная речедвигательная активность

- эмоциональная живость с оттенком эйфории

- конфабуляции

г) деменция «с альцгеймеризацией» (наиболее редкий вариант).

Афато-апракто-агностическая деменция, клинически приближающаяся к

пресенильному варианту деменции при болезни Альцгеймера.

4. Этап тяжелой деменции.

• Полная фиксационная амнезия и амнестическая дезориентировка.

• Утрата способности к суждениям и умозаключениям.

• Фрагментарность восприятия.

• «Мнимые беседы» - непродуктивная речевая активность.

• Эмоциональная опустошенность.

• Эйфория или агрессивность.

• Регресс поведения с расторможением инстинктивных влечений.

• Инверсия сна и бодрствования. В ночное время бывает беспокойство, дезориентировка во времени и окружающей местности, спутанность сознания, «сборы в дорогу» (старческий псевдоделирий без галлюцинаторных расстройств).

• Редукция и исчезновение бреда и конфабуляций.

• Собирание хлама («симптом Плюшкина»).

• Аутопсихическая дезоринтировка:

* Синдром зеркала (дезориентировка в собственной личности с утратой узнавания самого себя в отражении).

* Отождествление изображений (беседа с фотоснимками).

5. Конечный этап.

Состояние психофизического маразма. Полный распад психической деятельности («мозг перестает управлять телом»). Эмбриональная поза. Присоединение застойной пневмонии с кахексией и дистрофией.

Психотические расстройства:

• «Маломасштабный» персекуторный бред.

• Конфабуляции.

• Зрительные сценоподобные истинные галлюцинации.

• Делириозные эпизоды.

• Делириозно-аментивные эпизоды, которые возникают в основном на фоне

соматических заболеваний, операций, наркоза, интоксикаций, психотравм, смены жизненного стереотипа.

Основные неврологические расстройства при сенильной деменции альцгеймеровского типа заключаются в подкорковых нарушениях, старческом треморе, семенящей походке.

Диагностика:

- этап «мягкой» деменции: снижается контроль, программирование и произвольная регуляция деятельности, происходит сужение объема непосредственного запоминания, нарушается избирательность при воспроизведении, повышается влияние параллельной деятельности на воспроизведение. В патологический процесс вовлечены передние отдел мозга.

- этап «умеренной» деменции: значительно выражен дефект программирования, контроль и регуляция произвольной деятельности, в меньшей степени снижается активация и обеспечение деятельности, а также ее динамические параметры. Относительно сохранены операционные составляющие деятельности. В патологический процесс вовлечены задние отделы головного мозга.

На МРТ: выражена центральная атрофия в проекциях височной, лобной, теменной долей. Сохранены в норме желудочковые линейные индексы, корковая атрофия выражена только в проекциях медиобазальных отделов височных долей, отмечается лейкоараиозис (признаки поражения белого вещества в перивентриулярной зоне и обасти семионвальных центров).

3. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ. Канабиоидная наркомания. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Препараты индийской конопли (каннабиоиды), к которым относится марихуана («план», «травка») и гашиш могут употребляться с пищей и питьём, но, как правило, вдыхаются в процессе курения. Интоксикация развивается сразу после курения, достигает максимума через 10-30 минут и длится 2-4 часа. Повышается внушаемость, чувствительность к внешним раздражителям, острота и интенсивность восприятия цвета, вкуса и музыки. Возникает ощущение большей насыщенности времени событиями, уверенности в себе, в то же время чувство релаксации и парения. Возможно появление тревожных состояний. В высоких дозах марихуана, подобно галлюциногенам, может вызывать расстройства схемы тела, восприятия пространства и времени. При длительном приёме высоких доз обнаруживаются признаки повышения толерантности и мягких реакций отмены (нарушения сна, тревога, раздражительность, рвота, тремор, потливость, головные и мышечные боли, снижение памяти и умственной работоспособности). Гашишисты со стажем характеризуются неврозоподобным и психопатоподобным поведением. В состоянии абстиненции у них наблюдается неуживчивость, нсподчиняемость, конфликтность, склонность к истерическим реакциям. Пероральный приём может быть пусковым фактором для появления делирия, транзиторных бредовых синдромов.

После поступления в организм каннабиноиды быстро покидают кровяное русло, распределяясь в тканях, богатых липидами: жировых отложениях, мозге, лёгких, половых органах, клеточных мембранах.

Внешние симптомы интоксикации каннабиноидами: движения либо крайне заторможены, либо размашисты и неуклюжи, речь невнятна, позы вычурны и неестественны. Легкое опьянение может быть практически бессимптомным; для интоксикации средней степени тяжести характерны: беспричинный смех, двигательная расторможенность, болтливость, резкие перепады настроения. Признаки тяжелого опьянения: расслабленное «мёртвое» лицо, заторможенные движения, фиксированный или отрешенный взгляд, бредовые суждения, неадекватные реакции на происходящее.

Вне зависимости от степени тяжести, пик интоксикации длится не более двух-пяти часов. Попадая в кровь, психотропные каннабиноиды быстро окисляются и подвергаются выведению.

Отравление каннабиноидами не требует специального лечения, поскольку со временем проходит само по себе без видимых негативных последствий. Однако в ряде случаев оно сопровождается острыми психотическими проявлениями (паника, бред, навязчивые состояния, галлюцинация), в связи с чем возникает необходимость быстрого отрезвления отравившегося субъекта.

Билет 28. 1. Медико-психологические и клинические аспекты мышления. Продуктивные расстройства мышления (расстройства мышления по содержанию). Основные бредовые синдромы: синдром Котара, дисморфомания.

Бред Котара (синдром отрицательной, меланхолической парафрении) – депрессивные бредовые идеи с чертами громадности и сверхфантастичности; имеет сложную структуру и включает:

• фантастические депрессивные бредовые идеи;

• бред другого содержания;

• галлюцинации;

• сенестопатии;

• явления психического автоматизма;

• деперсонализации.

Сопровождается тяжелым депрессивным аффектом.

Варианты синдрома Котара:

4. Апокалиптический, эсхатологический - распространяется на явления внешнего мира (отрицается наличие мира и людей – «весь мир умер», «гибнет Вселенная», «планета остыла»).

5. Ипохондрический (ипохондрический парафренический синдром)– состояние тревожно-меланхолического аффекта с нелепым ипохондрически-нигилистическим бредом; «вечные муки от особой болезни», «невозможность» смерти – бред мучительного бессмертия: «заслуженная кара».

6. Меланхолический (отрицательного величия, злого могущества) – убежденность в том, что он первопричина мировых катастроф (бред гибели мира, близких); называют себя «изверги», «чудовища»; придумывают для себя самые невероятные способы «расплаты за содеянное».

Дисморфоманический бред (бред физического недостатка, неприятного для окружающих) - убежденность в наличии у него уродств, неприятного запаха, отмечаемого окружающими.

Бред физического недостатка, неприятного для окружающих, входит в структуру дисморфобии/дисморфомании и включает:

• бред деформации и уродств тела;

• бред отношения;

• депрессивное настроение;

• суицидальные тенденции;

• «симптом зеркала», «фотографии».

2. Органически, включая симптоматические, психические расстройства. Сосудистая деменция. Варианты сосудистой деменции. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Сосудистая деменция (СД) - приобретенное слабоумие, которое возникает при различных поражениях сосудов головного мозга. Нарушения когнитивных функций при СД достигают уровня умственного дефекта и приводят к социальной дезадаптации.

Эпидемиология

В позднем возрасте деменции, этиологическим фактором которых является цереброваскулярная патология, составляют, по разным данным, от 5% до 20%.

В 15-20% случаев поражение сосудов головного мозга является одной из причин слабоумия, наряду с дегенартивно-атрофическими процессами (в основном при болезни Альцгеймера).

Таким образом, цереброваскулярная патология играет важную роль в развитии трети случаев деменций позднего возраста.

Основными этиологическими факторами, лежащими в основе развития СД являются:

• атеросклероз сосудов головного мозга;

• артериальная гипертензия;

• системные васкулиты;

• органоспецифичсскис васкулиты;

• коагулопатии;

• заболевания сердца.

Факторы риска развития сосудистой деменции

Основные факторы риска:

• пожилой возраст;

• мужской пол;

• артериальная гипертензия;

• сахарный диабет;

• ишемическая болезнь сердца;

• курение;

• злоупотребление алкоголем;

• сердечная недостаточность;

Дополнительные факторы риска:

• низкий образовательный уровень;

• низкий социально-экономический статус;

• психотравмы;

• депрессии;

• фактор «одиночества»;

• наличие аллеля е4 гена аполипротеина Е (АРОЕ4-генотип)

Патогенез сосудистой деменции

Следует выделять патогенетические механизмы при поражении крупных сосудов мозга (преимущественно атеросклеротического характера), что приводит к инсульту и развитию постинсультного слабоумия, и механизмы развития деменции при поражении мелких сосудов мозга (дисциркуляторная энцефалопатия с исходом в деменцию).

Патогенез постинсультной деменции

Основной причиной церебральной макроангиопатии является атеросклероз. Поражения мозга проявляются следующими формами:

- ишемический инфаркт зон мозга, которые регулируют когнитивные психические процессы (лобная кора, угловая извилина, базальные ядра, таламические и лимбические структуры);

- геморрагический инсульт в вышеперечисленных отделах мозга;

- мультиинфарктное состояние (последствия кумуляции клинически стертых поражений мозговых сосудов среднего калибра).

Патогенез деменции при церебральной микроангиопатии

Вследствие поражения мелких сосудов происходит стеноз и снижение перфузии. Нередко наблюдается эмболизация сосудов, источником которой является атеросклеротическая бляшка. Наиболее частым фактором развития микроангиопатии является артериальная гипертензия. Поражение мелких сосудов может быть вызвано также амилоидной ангиопатией, сенильным артериолосклерозом либо наследственными васкулитами.

- при поражении мелких артерий белого вещества, при относительной сохранности коры, происходит формирование так называемой «подкорковой СД». В этом случае морфологически определяется диффузное поражение белого вещества полушарий мозга, либо множественные микроинфаркты и микроинсульты, а также склероз гиппокампиальной области. Поражение наблюдается также в мелких артериях, кровоснабжающих базальные ганглии. Эти нарушения проявляются либо лакунарным микроинсультом/микроинфарктом, либо лейкоэнцефалопатией (лейкоареоз на МРТ) при диффузном поражении мелких артерий.

Особого внимания заслуживает современное представление о так называемых «нейроваскулярных единицах». «Нейроваскулярные единицы» - функционально связанные между собой нейроны, глиальные клетки (прежде всего астроциты), сосудистые клетки эндотелия и гладкой мускулатуры. Данные функциональные комплексы дают возможность усиливать кровоснабжение активных, в настоящее время, зон мозга. В гиперемии активных зон, на молекулярно-клеточном уровне, ведущую роль играют ионы калия и кальция, метаболические факторы и нейромедиаторы (в первую очередь ацетилхолин, глутамат и дофамин).

При поражении мелких сосудов мозга происходит эндотелиальная дисфункция и резкое снижение перфузии активных зон мозга. Наблюдаются также явления холинэргического дефицита и гиперпродукции глутамата, что ведет к снижению когнитивных способностей. Это снижение особенно заметно при выполнении интеллектуальных нагрузок, когда активируется лобно-теменная кора и таламус. Общемозговой кровоток при этом снижен незначительно.

В настоящее время особое значение при СД отводится дефициту холинэргических систем. Холинэргический дефицит, помимо всего прочего, связан с прерыванием путей в перивентрикулярном белом веществе от базального ядра Мейнерта к лобной коре.

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз постинсультной деменции основан на следующих критериях:

- острое (подострое начало), связанное с инсультом.

Диагноз деменции в этом случае может быть выставлен, если нарушение когнитивных функций стойкое и длится не менее 6 месяцев. Следует заметить, что риск возникновения слабоумия после ОНМК остается очень высоким в течении 5 лет (в 5 раз выше, чем в общей популяции).

• данные КТ/МРТ исследований, указывающие на ишемический или геморрагический характер очага поражения, соответствующей локализации и объема, а также наличие очаговых неврологических симптомов, отражающих локализацию очага.

• патологические изменения определяются в тех участках головного мозга, поражение которых наиболее часто приводит к деменции:

а. угловая извилина (область височно-теменно-затылочного соединения)

б. медиабазальные отделы коры лобных долей головного мозга

в. медиальные отделы коры височных долей

г. затылочная кора

д. таламическая область

е. базальные отделы переднего мозга

ж. хвостатое ядро

Диагноз СД при поражении мелких сосудов головного мозга имеет следующие критерии:

• постепенное развитие;

• субкортикальный лейкоареоз;

• мелкие очаги в базальных ганглиях, таламусе, лобных долях;

• ступенеобразное течение с периодами длительной стабилизации, а в некоторых случаях и регрессом симптомов деменции;

• ухудшения состояния напрямую связанны с периодами усиления ишемии

мозга;

• когнитивные нарушения с признаками дисфункции подкорковых и лобных отделов, которые выражаются в нарушении регуляции, планировании и контроле психической деятельности с возможной брадифренией, а также изменениями поведения и повседневной активности;

• при доминирующем поражении белого вещества, методами нейровизуализации

обнаруживается снижение его плотности, признаки частичной демиелинизации, нарушение венозного оттока. Обнаруживается также снижение показателей общемозгового кровотока и метаболической активности в корковых и подкорковых структурах (по данным ПЭТ).

Клиника сосудистой деменции

Церебрастения - синдром, который обнаруживается в подавляющем большинстве случаев сосудистого поражения головного мозга еще на додементном этапе и является стрежневым расстройством на протяжении всего заболевания.

Церебрастения проявляется:

• снижением работоспособности, утомляемостью, истощаемостью при

интеллектуальных и физических нагрузках;

• нарушениями сна;

• метеозависимостью;

• колебаниями АД (чаще в сторону повышения);

• головокружениями, головными болями, явлениями ортостатической

недостаточности, а также плохой переносимостью жары, духоты;

• эмоциональной лабильностью с недержание аффекта, слабодушием, слезливостью и кратковременными периодами раздражительности;

• нарушениями функций внимания, что приводит к рассеянности,

«забывчивости», несобранности;

• отмечается снижение пластичности и подвижности психики, при этом настроение больных носит депремированный характер с тревожным оттенком;

• характерен шум и звон в ушах, голове, «покачивания» при ходьбе, нарушения мелкой моторики и микроочаговая неврологическая симптоматика;

• больные выглядят старше своих лет; отмечаются стойкие явления физического дискомфорта с упорными жалобами, но локализованного, а нс диффузного характера.

Выраженность симптомов церебрастении коррелирует с ишемическими атаками и достаточно быстро компенсируется при улучшении кровоснабжения мозга.

На додементном этапе и на начальных стадиях слабоумия факультативно могут встречаться психотические расстройства. Наиболее частым психозом является депрессивный (часто с выраженным тревожным компонентом). Нередки бредовые расстройства, острые и хронические галлюцинозы, а также делириозные состояния, которые, в большинстве случаев, имеют прямую связь с мозговыми катастрофами (инсульт или инфаркт).

Сосудистая деменция, несмотря на различные клинические варианты, имеет ряд значимых отличительных признаков:

• Длительная сохранность способностей к суждениям, критике и самокритике.

• Морально-этические основы поведения, высшие эмоциональные проявления, глубинные черты характера, определяющие личность (так называемое «ядро личности»), также длительно сохраняются на достаточно высоком уровне.

• Значительные компенсаторно-приспособительные возможности ЦНС при СД накладывают отпечаток на клинические проявления деменции: склонность к стационарному и, даже, регрессивному течению ослабоумливающего процесса; спонтанные улучшения и «мерцание» симптоматики; неравномерность, «островковость» нарушений памяти, внимания, мышления; хороший прогноз при адекватной терапии.

Таким образом, сосудистая деменция является частично обратимым слабоумием. Исключение составляют обширные корковые инсульты и инфаркты, особенно в лобных и височно-теменных областях, при которых быстро формируется корковые неврологические очаговые синдромы афато-апракто-агностического характера (при пресен ильной болезни Альцгеймера «неврологизация» данных синдромов развивается постепенно).

Диагностические критерии СД (F01, согласно МКБ-10):

1. Относительная сохранность самооценки.

2. Внезапное начало и постепенное прогрессирование.

3. Очаговые неврологические симптомы и признаки.

4. Сосудистые изменения по данным нейровизуализации (или

патоморфологического исследования).

5. Артериальная гипертензия.

6. Шум над сонной артерией.

7. Эмоциональная лабильность с преходящими депрессивными состояниями, насильственным плачем и смехом.

8. Кратковременные эпизоды помутнения сознания или делирия.

9. Относительная сохранность личности (у части пациентов развивается апатия или расторможенность; усиление имевшихся ранее черт характера, таких как эгоцентризм; параноидные реакции; раздражительность).

В МКБ-10 выделяются следующие клинические варианты СД:

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом

Развивается, как правило, после ОНМК (инфарктов, инсультов). Неврологические и психические нарушения нарастают взрывообразно, грубо и часто приводят к быстрой, глубокой инвалидизации больных. Повторные мозговые катастрофы скачкообразно ухудшают психическое состояние пациентов.

F01.1 Мультиинфарктная форма деменции

Возникает вследствие накопления и взаимного усиления (кумуляции) микроинсультов и микроинфарктов, которые протекают почти бессимптомно. Происходит формирование хронической гипоксии и ишемии, что ведет к выпадению функций пораженных участков мозговой ткани. Мультиинфарктная деменция имеет преимущественно корковую локализацию и является парциальной. Здоровые участки коры головного мозга частично берут на себя функции пораженных, обеспечивая высокие компенсаторные возможности. Данный клинический вариант СД является наиболее частым.

F01.2 Субкортикальная сосудистая деменция

Очаги ишемии и дисфункции локализованы в глубоких структурах белого вещества больших полушарий, при относительной сохранности коры. Данный вариант по своей клинической картине напоминает пресенильную деменцию при болезни Альцгеймера, однако, в отличие от последней, имеет все вышеперечисленные основные отличительные признаки СД.

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

Может иметь клиническую картину и корковой и подкорковой деменции, что зависит от локализации, глубины и распространенности патологического процесса.

Лечение сосудистой деменции

Целью терапии СД является стабилизация патологического процесса, либо замедление его прогрессирования.

Основные направления терапии:

а. Выявление факторов риска развития СД и минимизация их влияния.

б. Лечение первичного заболевания.

в. Предотвращение ишемических атак и улучшение кровоснабжения головного

мозга.

г. Улучшение когнитивных функций.

д. Купирование психических нарушений, сопровождающих деменцию.

е. Лечение сопутствующих неврологических расстройств.

• Гипотензивная терапия.

- препараты не должны отрицательно влиять на церебральный кровоток,

- снижение артериального давления не должно быть резким и чрезмерным, так как значительное падение АД может усилить ишемию.

Оптимальным считается назначение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензивных рецепторов (препарат Периндоприл), диуретиков, антагонистов кальция.

• Для предотвращения развития микроангиопатии и микроинфарктов следует нормализовать уровень сахара и липидов в крови.

• Необходим длительный прием антиагрегантов, что способствует снижению риска развития повторных ишемических атак (основным препаратом является Аспирин в дозе 50-100 мг/сут).

• Улучшение когнитивных функций.

- нейропсихологический тренинг. Лекарственные препараты.

- при наличии холинэргического дефицита – Галантамин.

При микроваскулярном поражении положительный эффект оказывает антиглутаматергические средства.

• В последние годы появились данные исследований о применении препарата «Димефосфон» при церебральной сосудистой патологии.

Димефосфон - оригинальный отечественный препарат, относящийся к группе неатихолинэстеразных фосфорорганических соединений. Основное фармакологическое действие мультимодальное, которое включает в себя: мембраностабилизирующее, противовоспалительное, иммуномодулирующее, антигипоксическое и антиоксидантное.

Профилактика сосудистой деменции

Наиболее действенна первичная профилактика, направленная на снижение влияния факторов риска:

• контроль АД и уровня липидов в крови;

• контроль массы тела;

• нормализация уровня сахара в крови;

• оптимальная физическая и умственная активность;

• рациональное питание;

• отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

3. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ. Наркотическая зависимость от приема галлюциногенов. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Галлюциногены - сборная группа природных и синтетических препаратов, из которых самые известные - псилоцибин, мескалин, ЛСД, МДМА («экстази»). Качество и продолжительность субъективных ощущений при приёме зависит от типа препарата. Эффект наступает в пределах часа после перорального приёма и длится несколько часов. При приёме ЛСД повышается интенсивность и эмоциональность восприятия вкуса, цвета, запаха, наблюдается нарушение восприятия собственного тела, пространства и времени, ощущение парения в мистическом экстазе. Среди галлюцинаций преобладают зрительные, часто в виде геометрических форм и фигур, повышается внушаемость, переменчивость эмоций. Типичным осложнением является т.н. «скверное путешествие» - паническая реакция с психотическими симптомами длительностью до нескольких недель, в ряде случаев галлюциногены провоцируют эндогенные психозы. Осложнением являются также тревожнодепрессивные синдромы с суицидальным поведением. Длительное пристрастие возникает редко, в связи с отсутствием надёжной эйфории и непредсказуемостью каждого эпизода интоксикации. Отсутствуют физическая зависимость и синдром отмены. Толерантность развивается быстро, также быстро исчезая в течение 2-3 дней.

Признаки отравления проявляются значительными изменениями со стороны восприятия окружающей среды, мышления, эмоциональной и двигательной деятельности. Очень характерно восприятие цветов: все кругом представляется в желтом, красном или зеленом изображении. Возникают приятные зрительные галлюцинации.

Больные, как правило, дереализованы, иногда даже деперсонализированы. Отмечается дезориентация в пространстве, времени и в реальной ситуации. Снижается интеллект и темп мышления. Часто возникает эйфория. Появляются фибриллярные мышечные подергивания. Растет двигательная активность или, наоборот, кататония.

Наряду с этим, при остром отравлении ДЛК возникают вегетативно-сосудистые нарушения. В частности, уже через 30-90 мин появляется нарастающая утомляемость, разбитость, головная боль, головокружение. Вскоре возникают парестезии, мидриаз, гиперсаливация, слезотечение, тошнота, рвота, а со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, гипертензия и т.д.. Повышается температура тела.

В случае очень тяжелого острого отравления ДЛК может наступить смерть от остановки дыхания на фоне комы.

Другие галлюциногены в аналогичной ситуации вызывают подобные токсические эффекты как со стороны психики потерпевшего, так и со стороны вегетативно-сосудистых структур. Но они исчезают быстрее.

Неотложная помощь:

а) промыть желудок, ввести в него 30 г магния сульфата и 2-3 столовые ложки угля активированного или иного энтеросорбента;

б) при наличии значительного психического и двигательного возбуждения ввести внутривенно или внутримышечно 2-3 мл 0,5% раствора сибазона или 10 мл 0,25% раствора дроперидола;

в) для улучшения деятельности головного мозга и общего состояния организма ввести внутривенно раствор глюкозы, плазмозминник, 4 мл 5% раствора никотиновой кислоты, 10-20 мл 1% раствора кислоты глутаминовой.

Пострадавшие подлежат изоляции и транспортировке в психиатрические больницы в тех случаях, когда они представляют угрозу для себя и окружающих.

Задача 19: дисморфомания, обонятельные галлюцинации.

Билет 29 1. Медико-психологические и клинические аспекты мышления. Продуктивные расстройства мышления (расстройства мышления по содержанию). Основные бредовые синдромы: синдром Кандинского-Клерамбо.

Синдром Кандинского-Клерамбо – совокупность бреда преследования и физического воздействия, псевдогаллюцинаций и психических автоматизмов, среди которых различают:

• ассоциативный автоматизм – насильственно возникающий наплыв мыслей, мышление помимо воли, возникновение «сделанных» мыслей, известность окружающим мыслей и т. д.;

• кинеститические автоматизмы – отчуждение движений и действий. Больные считают, что все ими совершаемые движения и действия осуществляются не по собственной воле, а в результате воздействия со стороны;

• сенестопатические автоматизмы – выражаются в разнообразных неприятных тягостных ощущениях, носящих характер «сделанности». Недоброжелатель устраивает жжение, леденящий холод, давление, половое возбуждение, урчание кишечника, останавливает акт дефекации и т. д.

2. Расстройства личности и поведения в зрелом возрасте. Специфическое расстройство личности (психопатия). Определение, этиология, диагностика.

Психопатия - это аномалия характера, стойкое врожденное или приобретенное расстройство, которое мешает человеку строить межличностные отношения, адаптироваться в социальной среде.

Основное отличие расстройства личности от душевного расстройства – для психопатий свойственна стабильность, отсутствие течения.

Причины психопатий. В основном подобные расстройства личности являются врожденными: малыш уже рождается с определенными чертами. Но бывают ситуации, когда развитие аномалии характера, прежде всего, связано с неблагоприятной ситуацией. Сочетание исходно свойственных данному человеку черт характера с неблагоприятной ситуацией способствует закреплению аномального поведения, усугубляет дезадаптацию.

Примером нестандартных социальных ситуаций, которые ухудшают течение расстройства личности, может быть пребывание в детском доме, в тюремном заключении.

Диагностические критерии:

Первый критерий — относительная стабильность и малая обратимость патологических черт характера. В отличие от психического заболевания проявления расстройств личности мало изменяются со временем. Безусловно, во время подросткового периода поведение психопата может претерпевать некоторые изменения, но в целом ведущие признаки, по которым у человека можно диагностировать определенную психопатию, сохраняются в течение всей жизни. Для кого-то свойственно непреодолимое желание привлечь к себе внимание, а другой же всю жизнь отгораживается от окружающих незримой завесой.

Второй критерий — тотальность психопатических особенностей личности. Психопат везде психопат: и на работе, и в семье, и на улице, и в общественном транспорте. Он просто не может вести себя иначе с людьми, не способен к другому поведению. Психопатия затрагивает ядро личности, поэтому ненормальное поведение распространяется на все сферы жизни.

Третий критерий — нарушение социальной, семейной и профессиональной адаптации. Психопату невероятно сложно, практически невозможно подстроиться под существующие нормы. Хотя существуют и некоторые исключения в плане профессиональной адаптации. Если правильно подобрать профессию, то психопат может стать успешным в работе. Например, истерической психопатии свойственно стремление к привлечению внимания к своей персоне. Если такой человек пойдет на театральное поприще, где полно зрителей, то может реализовать свой внутренний потенциал.

3. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ. Наркотическая зависимость от приема психостимуляторов. Этиопатогенез. Клиника Диагностика. Лечение.

Наиболее известными стимуляторами нервной системы являются амфетамины (декседрин, метедрин, сиднофен). Стимуляторы обычно принимают внутрь, хотя возможно и внутривенное введение. Небольшие дозы вызывают быстрое улучшение самочувствия, - повышение умственной продуктивности, снятие чувства усталости и голода, снижение болевого порога. При злоупотреблении отмечается повышение толерантности и формирование зависимости. Симптомы острой интоксикации и отмены в целом идентичны таковым при употреблении кокаина, в выраженных случаях возможны коматозные состояния. Психические нарушения проявляются беспокойством, дисфорией, раздражительностью, внутренним напряжением, тревогой, бессонницей, нарушением схемы тела, спутанностью сознания. Характерным признаком синдрома отмены кофеина может быть постоянная или пульсирующая головная боль, развивающаяся через 15-18 часов после приёма последней дозы. Наиболее опасным и характерным симптомом отмены стимуляторов является депрессия с суицидальными тенденциями.

Симптомы отравления, течение. 

Выделяют три степени тяжести отравления психостимуляторами.

- отравление легкой степени сопровождается болтливо­стью, эмоциональным напряжением, настороженностью; нарастают слабость, тревога, беспокойство, раздражительность и агрессивность. Характерен блеск глаз, зрачки умеренно расширены. Частота дыхательных движений, АД и частота сердечных сокращений умеренно повышены, перистальтика кишечника усилена.

- при отравлении средней степени тяжести больные жалуются на тошноту, «дурноту», головную боль, боль в области сердца, животе, понос. Возникают неусидчивость («синдром беспокойных ног»), эпизоды психомо­торного возбуждения, насильственные движения конечностей и тела; иног­да — страх, паника, бредовая трактовка происходящего, возможны галлюци­нации и суицидальные попытки. Нарушается сон. При осмотре: глазные щели расширены, зрачки широкие, слизистые оболочки полости рта и носа сухие, при выраженных бледности и гипергидрозе кожи (реже — гипере­мии), тремор конечностей. Появляется озноб, повышается температура тела. Выраженная потливость способствует потере большого количества жидкости (например, после употребления «экстази» за вечер теряют в весе до 5 кг), что приводит к обезвоживанию и перегреву организма. Частота дыхательных движений достигает более 24 вдохов в 1 мин. Систолическое АД умеренно повышено, тахикардия, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия).

- в случае тяжелого отравления наблюдают бледность кожи, темпера­тура тела снижается, происходит постепенное угнетение сознания. Дыхание неглубокое, учащенное. Пульс становится редким, систолическое АД увеличивается до 190-200 мм рт. ст. Прогностически неблагоприятным признаком считают снижение АД и остро развившуюся брадикардию. Прием очень высоких доз психостимуляторов может вызвать судороги, коллапс, кому и смерть; причиной смерти могут стать кровоизлияние в головной мозг, отек мозга, инфаркт миокарда, отек легких, судорожный синдром.

Острое отравление эфедроном характеризуется развитием делирия с двигательным возбуждением.

При приеме «экстази» внутрь часто возникает неукротимая рвота, которая может обусловить у предрасположенных лиц разрыв буллы легких и развитие пневмоторакса; возможно также развитие ишемии миокарда, однако болевой синдром обычно замаскирован центральным действием ядов.

Некоторые синтетические амфетамины даже при однократном введении сверхвысоких доз в вену вызывают особое состояние, при котором больной находится в сознании, но не может двигаться и говорить.

Лечение отравления начинают с в/в введения диазепама. Снижают АД. При возникновении желудочко­вых нарушений медленно вводят лидокаина. После стабилизации АД и других показателей гемодинамики проводят промывание желудка, вводят акти­вированный уголь, дают солевое слабительное (рвоту не вызывают). При гипертермии показаны влажные обертывания, обтирания и обдувания. Проводят коррекцию обезвоживания и водно-электролитных нарушений, возникающих при длительном периоде двигательной активности (например, при употреблении «экстази» в танцклубах). При отравлении эфедроном вводят галантамин или аминостигмин в/в каждые 2 ч по 4-8 мл 0,5%-ного раствора. Наркоманы вводят эфедрон в/в, поэтому промывание желудка не показано. Для ускорения выведения яда проводят гемодилюцию и форсированный диурез с обязательным до­бавлением растворов калия.

В стационаре продолжают начатое на догоспитальном этапе лечение (форсированный диурез, гемодилюцию, симптоматическую терапию), прово­дят мониторирование сердечного ритма и уровня АД. После первичного улучшения состояния больного возможен рецидив симптоматики, особенно если психостимуляторы (например, амфетамины) были введены во влагалище или прямую кишку.