Билет 26

1. Медико-психологические и клинические аспекты сознания. Расстройства сознания. Продуктивные формы нарушения сознания. Сумеречное расстройство (этиология, патогенез, клиника, диагностика). Амбулаторные автоматизмы.

Медико-психологические и клинические аспекты сознания. Расстройства сознания. Продуктивные формы нарушения сознания. Сумеречное расстройство (этиология, патогенез, клиника, диагностика). Амбулаторные автоматизмы.

Сумеречное состояние (помрачение) сознания определяется как внезапная и кратковременная утрата ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с его отрывочным и искаженным восприятием при сохранении привычных автоматизированных действий.

Существует две группы причин развития расстройств сознания:

- Органические. Наиболее распространенной органической причиной сумеречного расстройства сознания является эпилепсия. Возможно также поражение медиальных отделов височных областей в результате ЧМТ, опухолей и других патологических процессов.

- Функциональные. В группу функциональных причин возникновения сумеречных расстройств сознания входят истерические психозы и внезапные тяжелые психотравмирующие ситуации.

Сумеречное помрачение сознания характеризуется следующими признаками:

* Внезапным началом и окончанием болезненного состояния.

* Резким сужением круга актуальных представлений, мыслей и побуждений, значительным ограничением доступа внешних впечатлений (с этим связано происхождение и самого термина «сумерки», подчеркивающего тот факт, что больные воспринимают лишь незначительную часть окружающего по аналогии с тем, как с наступлением темноты видится лишь немногое, находящееся вблизи).

* Неистовое возбуждение больных, в котором совершаются чрезвычайно опасные поступки, бессмысленные разрушения.

* Может наблюдаться также внешне правильное и формально упорядоченное поведение.

* Глубокая дезориентировка с последующей полной амнезией.

Варианты психотической формы сумеречного помрачения сознания:

1. Бредовый вариант, при котором преобладают бредовые идеи, обусловливающие бредовое поведение; амнезия при данном варианте бывает неполной (при расспросе больные сообщают отдельные подробности о возникших в период нарушения сознания бредовых переживаниях).

2. Галлюцинаторный вариант характеризуется доминированием устрашающих иллюзий, слуховых и зрительных галлюцинаций, обусловливающих выраженное двигательное возбуждение и поведенческую активность.

3. Дисфорический вариант с превалирующими аффективными нарушениями в виде злобы, ярости, страха.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и свидетельств очевидцев. При совершении преступлений проводится судебно-психиатрическая экспертиза. Психиатры, входящие в состав комиссии, беседуют с пациентом, изучают показания свидетелей и представителей органов правопорядка, отчеты экспертов-криминалистов и пр. При подозрении на сумеречное расстройство сознания органического происхождения больного направляют на консультацию к неврологу, проводят ЭЭГ, МРТ головного мозга, КТ головного мозга.

Амбулаторный автоматизм – пароксизмальное расстройство с внешне упорядоченным поведением типа бесцельных и достаточно продолжительных блужданий (автоматизмов ходьбы) при отсутствии бреда, галлюцинаций, аффективных нарушений.

Абсанс – кратковременное отключение сознания на несколько секунд без падений и судорог с последующей полной амнезией.

Фуга (лат. fuga — бег, бегство) — состояния, во время которых больные, находясь в помраченном сознании, выполняют простые автоматизированные действия. Фуга длится кратковременно (минуты).

Транс (франц. transe — оцепенеть) — помраченное сознание с выполнением автоматических, внешне целесообразных, иногда сложных действий. Транс длится минуты, часы и даже сутки.

Сомнамбулизм (лунатизм) - припадки амбулаторного автоматизма, приуроченные к периоду сна; наблюдаются в строго определённое время ночи и воспроизводятся в стереотипной форме. Настойчивые попытки разбудить лунатика могут привести к развитию судорожного припадка. Близким к сомнамбулизму является сноговорение - речевые автоматизмы во сне.

2. Органические, включая симптоматические, психические расстройства. Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом. Клиника, диагностика, принципы терапии

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

* Средний возраст 52-56 лет (может быть и более раннее начало).

* Средняя продолжительность заболевания 8-10 лет.

* Атрофия преимущественно в височно-теменных областях, с вовлечением фронтальной коры.

** Этап «мягкой» деменции.

* выраженность проявлений афазии, апраксии, агнозии.

* изменения личности: возбудимость, конфликтность, обидчивость, эгоцентризм.

* снижение повседневной активности, профессиональной деятельности и социальной активности.

* в ряде случаев встречаются депрессивные реакции с тревогой и персекуторным «маломасштабным» бредом (бред обыденной ситуации).

Реже встречаются следующие клинические варианты:

* «Очаговый тип» начала болезни Альцгеймера - изолированное расстройство одной корковой функции («моноочаговый вариант») или сразу нескольких («полиочаговый вариант).

* «Амнестический тип» начала болезни Альцгеймера. Прогрессирование нарушений памяти преобладает над нарастанием корковых дисфункций.

*** Этап умеренно-выраженной деменции.

* Фиксационная амнезия, которая может приводить к амнестической дезориентировке.

* Значительные затруднения в воспроизведении прошлых знаний и опыта.

* Снижение уровня суждений, операций анализа и синтеза.

* Очаговые корковые синдромы достигают уровня неврологических

(«неврологизация» психических расстройств):

а) Амнестическая моторная и сенсорная афазия.

Нарушается понимание речи. Ограничивается словарный запас. Упрощается грамматический строй речи. Больной испытывает затруднения в произношении отдельных слогов и слов. Далее происходят нарушения словообразования (дизартрия), стереотипное повторение первого слога в слове (логоклония) и последнего слова в предложении (палилалия). Редко наблюдается эхолалия (повторение слов и фраз за собеседником). Часто отмечается речевая активность, реже - аспонтанность.

б) Апраксия (нарушение исполнительской деятельности).

Нарушение привычных навыков, привычной работы. Тотальный распад исполнительской деятельности: планирования и последовательности действий. Резко нарушен моторный компонент праксиса (больные бестлоковы, беспомощны, неловки).

в)

- Агнозия (оптико-пространственные расстройства).

Нарушение зрительного понимания. Вначале нарушается пространствена: ориентировка в малознакомой местности, затем и в знакомой обстановке. Нарушаются: оптико-пространственные соотношения (оценка расстояния, размеры и соотношения предметов в пространстве и т.д.).

Следствием этих очагово-корковых синдромов является возникновение таких расстройств как:

* Аграфия - нарушения письма вытекают, в основном, из нарушения гнозиса.

Теряется параллельность строк, нарушается слитность слов. Слов:

распадаются на буквы и слоги, написанные в разных местах или на одном и том Ж1 месте. Дальше - утрата письменной речи (стереотипные, круги, микрография)

* Алексия - нарушения чтения. Возможность чтения вслух без понимания смысла прочитанного. В дальнейшем присоединяется невозможность соединения букв в слова.

* Акалькулия - нарушения счета происходит в порядке обратном обучении (деление, умножение, вычитание, сложение). Нарушается понимание цифр, понятий «больше - меньше» и т.д.

На этом же этапе происходит утрата работоспособности, резкое снижение бытовой адаптации с необходимостью бытовой помощи и надзора. Однако имеет место длительная сохранность личных особенностей, адекватная реакция на болезнь,

сохранность критики я самокритики. Даже на этапах выраженной деменции больные жалуются на то, что «голова не работает», «памяти нет» и т.д.

Психотические расстройства:

* галлюцинации, чаще истинные зрительные.

* делирий с психомоторным возбуждением.

Данные расстройства возникают вне связи с соматическим неблагополучием и являются показателями прогрессирования заболевания.

Неврологические расстройства:

* Гипертонус мышц.

* Единичные эпиприпадки.

* Акинето-гипертонический паркинсонизм.

* Скованность без ригидности.

* Амимия без общего акинеза.

* Нарушение походки без общего нарушения моторики.

* Хореоподобные и миоклонические гиперкинезы.

**** Этап тяжелой деменции:

* сохраняются лишь отдельные фрагменты запасов памяти и ориентировки в собственной личности.

* мыслительные операции практически невозможны.

* отсутствует самообслуживание, утрачивается контроль над функциями тазовых органов.

* Апраксия.

* Невозможность организованных действий.

* Распад моторики: стереотипии, ритмичные и ирретативные движения (нтиранис, скатывание, хлопанье, поглаживание).

* Невозможность автоматизированных действий (подъем, ходьба, лечь, сесть)

- Агнозия.

* Невозможность узнавать и определять пространственные соотношения

* Невозможность определения направления звука, речи

* Отсутствие фиксации взгляда

* Симптом «зеркала» (больные не узнают собственного отражения)

* Афазия.

* Нарушение словообразования.

* Речевые автоматизмы.

* Насильственное говорение с вербигерациями, повторение отдельных слов и

слогов.

Неврологические расстройства.

* Насильственные движения.

* Синдромы орального автоматизма.

* Хватательные рефлексы.

*** Этап исходного состояния:

* Эмбриональная поза.

* Развитие контрактур.

* Гиперкинезы, автоматизмы.

* Эписиндром.

* Общесоматические нарушения (кахексия, атрофия, пролежни, одряхление, булимия)

Диагностика деменции при БА с ранним началом:

- этап «мягкой» деменции: дефекты активации обеспечения деятельности, снижение динамических параметров деятельности, нарушение программирования, контроля, операционных составляющих деятельности. В патологический процесс вовлечены теменно-затылочные отделы коры.

- этап умеренной деменции: снижение оптико-пространственной функции, номинативно функции речи, кинетической организации движений, зрительного гнозиса, выражены алексия и аграфия,

снижается энергетическое обеспечение деятельности. В патологический процесс вовлекаются височные отделы, а также префронтальные и премоторные зоны.

На МРТ: корковая и центральная атрофия в проекциях височной, лобной, теменной долей, а также увеличены линейные размеры желудочков.

На МРТ (общее):

- увеличение межкрючкового пространства

- расширение перигиппокампальных щелей

- уменьшение объема гиппокампа.

На ЭЭГ (общее): усиление медленно-волновой, особенно гамма-активности.

Данные ОФЭКТ и ПЭТ (общее): помогают в дифференциальной диагностике увидеть снижение перфузии и метаболизма в височно-теменных областях.

Лечение БА (общее):

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев БА не установлена, этиологически-ориентированной стандартной терапии заболевания нет.

Существующие в настоящее время стратегии терапевтического воздействия представлены следующими основными направлениями:

1. Компенсаторная (заместительная) стратегия - направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита.

а) Компенсация холинэргической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций (при БА отмечается снижение активности 36 холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстерозы в коре и гипокампе, что приводит к недостаточности синтеза ацетилхолина). В связи с этим наиболее эффективными считаются препараты направленные на ингибицию (торможение) ацетилхолинэстерозы.

б) Для коррекции глутаматэргической недостаточности используют антагонисты N- метил-D-аспартат (NМDA) – рецепторов (т.к. считают, что повреждение нейронов при БА связано с избыточным выбросом возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата).

2. Протективная терапия.

Выводы о клинической эффективности лечения церебролизином основываются на статистическом анализе показателей, оценивающих память и когнитивные функции, а так же на общем поведенческом улучшении и расширении возможностей повседневного функционирования. Положительный эффект может быть достигнут и при применении гинго билоба.

3. Противовоспалительная терапия еще в стадии изучения. Основанием для ее разработки послужили эпидемиологические данные о том, что у лиц, длительно получавших нестероидные противовоспалительные препараты, достоверно реже отмечается БА. Активно изучается эффективность индометацина. Положительного эффекта аспирина и парацетомола при БА выявлено не было. Клинические испытания этих препаратов продолжаются, но для лечения они пока не используются. Исследования показали так же, что у женщин, которым проводилась заместительная гормональная терапия эстрогенными препаратами, БА встречается значительно реже. Но если на фоне приема эстрогенных препаратов болезнь все же развивается, симптоматика и анатомические нарушения у них выражены в значительно меньшей степени. Механизм такого эффекта связан со свойством эстрогенных препаратов улучшать мозговое кровообращение и стимулировать рост нервных клеток в гипокампе. Благодаря этому они способствуют выработке ацетилхолина и препятствуют отложению амилоида.

4. Психофармакотерапия психопатологических нарушений и психологическая коррекция когнитивных расстройств. Психофармакотерапия дает возможность коррегировать поведение больных, проводить диагностические, реабилитационные мероприятия, особенно – уход за больными. Лечение должно проводиться с осторожностью, в соответствии со стандартами лечения у пожилых людей, при наличии выраженных психопатологических расстройств. При лечении следует избегать назначения психотропных препаратов с отчетливыми холинолитическими свойствами (напр. трициклические антидепрессанты). Для купирования возбуждения, расстройств сознания (чаще в виде спутанности либо делирия) рекомендуется использовать галоперидол в небольших дозах, дозы препарата снижают по мере улучшения. При инсомнии и тревожности используют небольшие дозы бензодиазепинов, в том числе гипнотиков, однако их следует применять с осторожностью и кратковременным курсом. При депрессивных симптомах, как средство выбора

следует назначать ингибиторы обратного захвата серотонина. Считается, что это не только симптоматическое средство, но и метод патогенетической терапии (т.к. имеются данные о дефицитарности серотонинэргической системы при БА). Проведенное изучение эффективности ингибиторов обратного захвата серотонина показало, что препараты уменьшают так же агрессивность и повышенную возбудимость у больных. Однако ведущую роль в помощи этой категории больных сегодня играет все же не биологическая терапия, а социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, а также помощь членов семьи, которые осуществляют уход за пациентом. Цель – максимально сохранить качество жизни больного и как можно более увеличить срок, в течении которого он еще способен ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем окружении.

Основное место отводится развитию сохранившихся психических способностей больных, т.е. когнитивному тренингу, который основан на тренировке механического запоминания

и состоит в многократном повторении информации, которая содержит самые основные сведения, необходимые больному для адекватного взаимодействия с окружающей действительностью. Поэтому эта коррекция показана лицам с относительно мало выраженным распадом когнитивных функций. Когнитивная поддержка может быть эффективной при соблюдении следующих условий:

а) обучение должно сопровождаться многократным повторением (воспроизведением),

б) при проведении когнитивного тренинга необходимо опираться на сохраненные когнитивные функции,

в) следует использовать при тренировке привычных навыков «подсказки» (надписи, рисунки, таймер и любые другие способы напоминания, сочетая этот прием с повторяющимся воспроизведением (при внешней помощи) в повседневной деятельности. Самым важным моментом в адаптации к окружающей среде таких больных являются уход и внимание со стороны родственников и близких. Для этого семья должна выполнять ряд правил:

1. Обстановка, которая окружает больного, должна быть как можно более привычной: мебель та же, что и 10-20 лет назад, все вещи должны стоять на тех же местах, запрещается вносить в обстановку любые перемены, новшества и усовершенствования. Такой же привычной и простой должны быть одежда и обувь пациента, предметы обихода и другие вещи, которыми пациент пользуется.

2. Распорядок дня пациента должен быть как можно более привычным и рутинным – подъем, еда, занятость, сон в одно и то же время. Необходимо поощрять любые правильные формы поведения и сохраненные навыки пациента, пытаться занять его любой деятельностью, с которой он еще в состоянии справиться, пусть даже она и не имеет практической пользы.

3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров, облегчающих пациенту поиск нужных ему помещений и предметов, - повесить на стене на уровне лица нужные указатели, надписи, символы.

4. Источником частых конфликтов является соблюдение навыков опрятности, и именно их соблюдение часто оказывает решающее влияние на согласие родственников продолжать уход за пациентом в домашних условиях. Необходимо ограничить питье, водить пациента в туалет часто и регулярно (например, каждые 2 часа), всячески поощрять любые успехи пациента в сохранении этих навыков. Как видим, основная тяжесть падает на личную заботу о больном, направленную на правильное содержание и уход. Окружающие должны считаться со структурой личности больного, с его жизненными привычками и проблемами. Поэтому самая важная и часто единственная врачебная помощь – это советы и поддержка родственников.

3. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ. Кокаинизм. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

. Кокаин - производное растения кока. Его главным фармакодинамическим эффектом является блокада рецепторов допамина, серотонина и эпинефрина. Порошок кокаина чаще вдыхается через нос, кроме этого возможно курение, подкожное или внутривенное введение. Психологическими механизмами употребления кокаина являются стремление к повышению своего самоутверждения, социального статуса и бегству от депрессии. Препарат даёт интенсивное чувство эйфории с

приливом энергии, повышенную бодрость, переоценку собственной личности, длящееся 15-30 минут. При интоксикации появляется конфликтность, агрессивное поведение, аффективная неустойчивость, тахикардия, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Психологическая зависимость формируется практически после первого приёма, физическая - через 2-4 года.

Синдром отмены выражен не резко в виде аффективных нарушений, повышенной утомляемости, беспокойства, бессонницы, кошмарных сновидений. Уже в первые годы принятия наркотика кокаиноманы становятся чёрствыми, эгоистичными, мелочными, раздражительными. Они быстро дряхлеют, неряшливы. Наблюдаются и психотические расстройства: бредовые идеи ревности, преследования, устрашающие иллюзии и зрительные галлюцинации, явления тактильного галлюциноза (под кожей ползают жуки, черви и т.д.).

Кокаина гидрохлорид постепенно разрушается тканями на месте его введения. При этом значительная часть его всасывается в кровь и разрушается в печени.

Смертельная доза кокаина при подкожной инъекции составляет 1—1,2 г, хотя описаны случаи смерти и от значительно меньших доз (0,02—0,03 г).

Патогенез и симптомы отравления кокаином. В патогенезе острого отравления существенное значение имеет резорбтивное действие кокаина гидрохлорида, проявляющееся в нарушении функций центральной нервной системы, кровообращения и дыхания. Наиболее чувствительны к кокаина гидрохлориду кора большого мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. После кратковременного возбуждения наступают паралич этих центров и смерть от остановки дыхания. Гипертермическое действие токсических доз препарата обусловлено стимулирующим влиянием на центры терморегуляции, судорожная реакция — стимуляцией центров спинного мозга и вторично развивающейся гипоксией мозговой ткани.

Симптомы отравления кокаином: головокружение, общая слабость, побледнение, снижение артериального давления. Обусловлены они спазмом сосудов головного мозга и возникающей вследствие этого ишемией мозговой ткани.

Симптомы острого отравления кокаина гидрохлоридом могут развиться внезапно (после всасывания через слизистые оболочки, парентерального введения) или проявиться постепенно (при приеме яда через рот).

Характерны психические возбуждения с сильной болтливостью, стремлением к движениям, беспокойством, иногда приступы буйства с галлюцинациями и бредом. Кожа лица бледная, зрачки расширены, наблюдаются общая слабость, головокружение, холодный пот, тошнота, иногда рвота, коликообразная боль в животе, сердцебиение, озноб. В начальной стадии отравления бывают одышка, частый пульс, повышение артериального давления. Отмечается гиперрефлексия мимической мускулатуры, парестезии, дрожание рук и всего тела, иногда клонические судороги.

При прогрессировании отравления кокаином (а иногда в самом начале его) наступают потеря сознания, коматозное состояние с эпилептиформными (клонико-тоническими) судорогами, частым плохого наполнения пульсом, низким артериальным давлением, угнетение и остановка дыхания.

Первая помощь и лечение при отравлении кокаином. При отравлении через рот промывают желудок взвесью активированного угля, раствором танина с последующим введением взвеси активированного угля и солевого слабительного. Если отравление произошло в результате нюхания порошка кокаина гидрохлорида, промывают полость носа раствором перманганата калия (1:1000). После подкожного введения препарата накладывают жгут на конечность выше места инъекции, но не более чем на 2 ч (не допуская при этом исчезновения пульса).

При возбуждении и судорогах (в начальной стадии отравления) назначают барбитал-натрий.

Для борьбы со спазмом сосудов головного мозга применяют повторное вдыхание нитроглицерина, придают телу горизонтальное положение с низко опущенной головой, дают пить кофе и крепкий чай.

При угнетении дыхания и асфиксии назначают кислород, проводят искусственную вентиляцию легких, форсированный диурез.

Билет 27 1. Медико-психологические и клинические аспекты мышления. Продуктивные расстройства мышления (расстройства мышления по содержанию). Основные бредовые синдромы: паранойяльный, параноидный, парафренный.

Паранойяльный синдром – характеризуется систематизированным бредом, монотематичным по содержанию, возникает нередко из сверхценных идей. Галлюцинации, псевдогаллюцинации и явления психического автоматизма отсутствуют. Паранойяльный синдром сочетается с повышенной активностью. Паранойяльный бред может быть: преследования, отравления, ущерба, ревности, колдовства, порчи, реформаторства, изобретения и т.д.

Параноидный синдром – сочетание относительно систематизированного или несистематизированного бреда преследования, отношения, отравления и т. п., с вербальными псевдогаллюцинациями.

Разновидностью параноидного синдрома является синдром Кандинского-Клерамбо.

Парафренный синдром – систематизированный бред преследования и величия, с обильными слуховыми галлюцинациями и (или) психическими автоматизмами.

Наряду с бредом величия (различной степени систематизации) могут возникать идеи богатства, реформаторства, высокого происхождения. Экспансивный бред величия тесно связан с бредом преследования, отравления, физического уничтожения.