Клиническая_лабораторная_диагностика_2019_А_А_Кишкун_2_е_изд_

Источник KingMed.info

-острый лейкоз; избыточная пролиферация опухолевых клеток подавляет продукцию нормальных нейтрофилов;

-апластическая анемия - состояние, связанное с недостатком стволовых клеток костного мозга, что проявляется угрожающей жизни тяжелой нейтропенией и недостаточной продукцией всех типов клеток крови;

• иммунные влияния:

-аутоиммунный (СКВ, ревматоидный артрит);

-изоиммунный (у новорожденных, пострансфузионный);

•перераспределение и секвестрация нейтрофилов в органах: - анафилактический шок; - спленомегалия различного происхождения;

•наследственные формы нейтропении (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтро-пения у детей).

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа нейтрофилов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений.

Причины лимфопении. Возникновение лимфопении характерно для начальной стадии инфекционно-токсического процесса и связано с их миграцией из сосудов в ткани к очагам воспаления. Основными причинами лимфопении являются:

-синдром приобретенного иммунодефицита, который вызывается ВИЧ; этот вирус избирательно поражет Т-лимфоциты, приводя к тяжелой прогрессирующей лимфоцитопении;

-аутоиммунная патология (СКВ) выступает причиной разрушения лимфоцитов и лимфопении;

-острые воспалительные заболевания (аппендицит, острый панкреатит, болезнь Крона) нередко сопровождаются легкой лимфопенией;

-вирусные инфекции (грипп);

-ожоги, операции, травмы;

-почечная недостаточность;

-первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.

2.3.2.6. Изменения в лейкоцитарной формуле крови

Изменения в лейкоцитарной формуле крови сопутствуют многим заболеваниям и в основном выступают неспецифическими. Тем не менее диагностическое значение этого исследования велико, так как оно дает представление о тяжести состояния пациента, эффективности проводимого лечения. При лейкозах исследование лейкоцитарной формулы нередко позволяет установить клинический диагноз.

Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 50×109/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миело-

161

Источник KingMed.info

бластов) наиболее часто возникает при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяжелых инфекциях, остром гемолизе.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся сдвигом лейкоцитарной формулы, отражены в табл. 2.21, а типичные изменения в лейкоцитарной формуле крови при воспалительном процессе представлены на рис. 2.5.

Таблица 2.21. Заболевания и состояния, сопровождающиеся сдвигом лейкоцитарной формулы

Рис. 2.5. Типичные изменения в лейкоцитарной формуле в течение острого воспалительного процесса

При многих тяжелых инфекциях, септических и гнойных процессах лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества палочкоядерных, метамиелоцитов и миелоцитов. Такое изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов носит название «сдвиг влево»; увеличение же в основном за счет сегментоядерных и полисегменто-ядерных форм - «сдвиг вправо». Выраженность сдвига ядер нейтрофилов оценивают индексом сдвига:

ИС = М + ММ + П/С, где ИС - индекс сдвига; М - миелоциты; ММ - метамиелоциты; П - палочкоядерные нейтрофилы; С - сегментоядерные нейтрофилы. Референтная величина индекса сдвига = 0,06.

Качество и величина индекса сдвига - важные критерии, определяющие тяжесть течения острой инфекции и общий прогноз.

162

Источник KingMed.info

Широкое распространение в клинике для оценки выраженности эндогенной интоксикации получил лейкоцитарный индекс интоксикации, референтная величина для которого составляет около 1,0. Формула расчета лейкоцитарного индекса интоксикации:

лейкоцитарный индекс интоксикации = [4(миелоциты) + 3(метамиелоциты) + 2(палочкоядерные) + 1(сегментоядерные) × (плазмоциты + + 1)] ÷

÷ [(лимфоциты + моноциты) × (эозинофилы + 1)].

Колебания лейкоцитарного индекса интоксикации у больных с инфекционными и септическими заболеваниями объективно соответствуют изменениям клинической картины и степени выраженности эндогенной интоксикации. Повышение данного показателя до 4-9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, умеренное повышение (до 2-3) - либо на ограничение инфекционного процесса, либо об очаге некробиотических изменений ткани. Лейкопения с высоким лейкоцитарным индексом интоксикации - тревожный прогностический признак. Этот индекс можно использовать для оценки эффективности проводимого лечения.

Иногда лейкоцитарная реакция бывает выражена очень резко и сопровождается появлением в крови молодых элементов кроветворения вплоть до мие-лобластов. В таких случаях принято говорить о лейкемоидной реакции. Лейке-моидные реакции - изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов (количество лейкоцитов выше 50× 109/л) или по морфологии клеток. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 50×109/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миелобластов) может возникать при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяжелых инфекциях, остром гемолизе. Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа (с лейкоцитозом или без него) возможны при злокачественных опухолях (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез), особенно с множественными метастазами в костный мозг. Дифференциальный диагноз с болезнями крови проводят на основании данных биопсии костного мозга, исследования ЩФ в лейкоцитах (при лейкемоидных реакциях она высокая, при хроническом миело-лейкозе - низкая), динамики гемограммы.

2.3.2.7. Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серь езное прогностическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова-Деле. Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции.

Токсогенная зернистость нейтрофилов - грубая темно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считают, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо выступает результатом поглощения токсических веществ. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях (нередко появляется раньше ядерного сдвига, выступает неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванный анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

163

Источник KingMed.info

Тельца Князькова-Деле - крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов - наличие более 5 сегментов в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной особенности, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.

Пельгеровская аномалия - доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментированное ядро, редко - трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия - уменьшение сегментации ядер гранулоцитов - изменения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулезе. Они носят временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдо-пельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) - полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек - обнаруживаются при хроническом лим-фолейкозе.

2.3.3. Скорость оседания эритроцитов

Определение СОЭ - составная часть общего анализа крови. Для клинической практики использование СОЭ впервые было предложено шведским врачом R. Fahraeus в 1921 г. Сущность анализа состоит в том, что если взять пробу крови в пробирку с антикоагулянтом (чтобы кровь не свернулась) и оставить ее в покое, то эритроциты начинают медленно падать (оседать) на дно пробирки, оставляя над собой слой жидкой плазмы. На этом феномене основано определение СОЭ.

Влаборатории стеклянную капиллярную трубку стандартной длины заполняют кровью с антикоагулянтом и оставляют ее в вертикальном положении на определенное время (обычно на 1 ч). В течение этого времени эритроциты оседают, оставляя над собой столбик прозрачной плазмы. Через 1 ч измеряют расстояние между верхней границей плазмы и осевшими эритроцитами. Это расстояние, пройденное оседающими эритроцитами за 1 ч, и выступает СОЭ. Ее величину выражают в миллиметрах в час.

Всамом процессе оседания эритроцитов выделяют 3 фазы:

1)агрегация - первичное формирование столбиков эритроцитов;

2)седиментация - быстрое появление эритро-плазматической границы - продолжение формирования столбиков эритроцитов и их оседание;

3)уплотнение - завершение агрегации эритроцитов и оседания столбиков эритроцитов на дне пробирки.

Графически процесс СОЭ описывается S-образной кривой, которая представлена на рис. 2.6.

164

Источник KingMed.info

Рис. 2.6. Процесс скорости оседания эритроцитов

Для определения СОЭ применяют метод Вестергрена, который с 1977 г. рекомендован Международным советом по стандартизации в гематологии для применения в клинической практике. В этом методе используют стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм+1,5 мм (рабочей выступает длина капилляра 200 мм), диаметром 2,55 мм+0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

1)венозная кровь берется в вакуумные пробирки с К-ЭДТА;

2)пробы венозной крови смешать с 5%-ным раствором натрия цитрата в соотношении 4:1;

3)произвести забор крови в капилляр Вестергрена;

4)через 1 ч измерить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

У нас в стране широкое распространение получил метод Панченкова. В этом методе используется стандартный стеклянный капилляр длиной 172 мм, наружным диаметром 5 мм и диаметром отверстия 1,0 мм. Метод Панченкова имеет ряд недостатков, обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. Поэтому метод Панченкова должен быть исключен из практики КДЛ.

При оценке результатов СОЭ необходимо учитывать, что ряд факторов пре-аналитического этапа (не связанных с заболеванием пациента) могут оказывать существенное влияние на определение СОЭ:

-температура в помещении, где проводится анализ (повышение температуры в помещении на 1 °С увеличивает СОЭ на 3%);

-время хранения пробы (не более 4 ч при комнатной температуре);

-используемый антикоагулянт (рекомендован цитрат натрия);

165

Источник KingMed.info

-правильная вертикальность установки капилляра;

-длина капилляра;

-внутренний диаметр капилляра;

-степень разведения крови антикоагулянтом (рекомендуемое разведение 1:5);

-величина гематокрита.

Низкие значения гематокрита (<35%) могут вносить искажения в результаты определения СОЭ. Для получения правильного результата необходим пересчет по формуле Фабри (Fabry):

(СОЭ по Вестергрену × 15)/(55 - гематокрит). Референтные величины СОЭ приведены в табл. 2.22.

Таблица 2.22. Референтные величины скорости оседания эритроцитов по Вестергрену (Тиц Н.,

1997)

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые пять лет. У беременных женщин СОЭ обычно повышена начиная с 4 мес беременности, к ее концу достигает пика (40-50 мм/ч) и возвращается к норме после родов.

2.3.3.1. Факторы, определяющие скорость оседания эритроцитов

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой феномен, зависящий от целого ряда факторов. Понимание роли этих факторов имеет прямое отношение к той диагностической информации, которую представляет определение СОЭ.

Во-первых, эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют бóльшую плотность, чем плазма, в которой они взвешены. Во-вторых, эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, который определяют белки, связанные с их мембраной. В результате у здоровых людей эритроциты падают вниз каждый сам по себе, так как отрицательный заряд способствует их взаимному отталкиванию. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровожающих-ся ускорением СОЭ.

Основной фактор, влияющий на образование монетных столбиков из эритроцитов, - белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы - фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Повышение концентрации в плазме крови этих белков способствует повышению агрегации

166

Источник KingMed.info

эритроцитов. Очевидно, что и заболевания, связанные с увеличением уровня фибриногена, иммуноглобулинов и гаптоглобина, будут сопровождаться ускорением СОЭ. На отрицательный заряд эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител.

Число, форма и размер эритроцитов также влияют на величину СОЭ. Эри-тропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сферо-цитозе, анизоцитозе скорость оседания может быть низкой (так так форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Повышение количества эритроцитов в крови (эритремия) снижает СОЭ.

СОЭ не выступает специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

2.3.3.2. Причины повышения скорости оседания эритроцитов

Наряду с повышением температуры тела и величины пульса, увеличение СОЭ встречается при многих заболеваниях. Изменение состава белков плазмы и их концентрации, которые служат основной причиной повышения СОЭ, - признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью. Несмотря на то что в ряде случаев СОЭ при этих состояниях может оставаться в пределах нормы, в целом чем выше СОЭ, тем больше вероятность наличия у больного повреждения тканей, воспалительного, инфекционного или онкологического заболевания. Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее в сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Воспалительные заболевания. Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышенным синтезом белков плазмы (белки «острой фазы»), включая фибриноген, что способствует формированию монетных столбиков из эритроцитов и ускорению СОЭ. Поэтому определение СОЭ широко используют в клинической практике для подтверждения воспаления при диагностике таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит. Измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Повышение СОЭ указывает на активный воспалительный процесс у больного и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Наоборот, снижение СОЭ свидетельствует о стихании воспаления в ответ на лечение.

Инфекционные заболевания. При всех инфекционных заболеваниях иммунная система реагирует повышением продукции антител (иммуноглобулинов). Повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови - одна из причин, увеличивающих склонность эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков. Поэтому все инфекционные заболевания могут сопровождаться ускорением СОЭ. При этом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные, проявляются повышением СОЭ. Особенно высокая СОЭ наблюдается при хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит). Повторные исследования СОЭ позволяют оценить динамику течения инфекционного процесса и эффективность лечения.

167

Источник KingMed.info

Онкологические заболевания. Большинство больных с различными формами злокачественных опухолей имеют повышенную СОЭ. Однако повышение отмечается не у всех пациентов, поэтому измерение СОЭ не используют для диагностики онкологических заболеваний. Но в отсутствие воспалительного или инфекционного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) должно вызвать настороженность в отношении наличия злокачественной опухоли. Особенно выраженное увеличение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстре-ма). Миеломная болезнь - злокачественное заболевание костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающей разрушение костей и боли в костях. Атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество патологических иммуноглобулинов (парапротеинов) в ущерб нормальных антител. Парапротеины усиливают образование монетных столбиков эритроцитов и повышают СОЭ.

Увеличение СОЭ наблюдается почти у всех больных при злокачественном заболевании лимфатических узлов - болезни Ходжкина.

Повреждение тканей. Ряд заболеваний, при которых происходит повреждение тканей, сопровождаются ускорением СОЭ. Например, ИМ вызывает повреждение миокарда. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает синтез белков «острой фазы» (в том числе фибриногена), что усиливает агрегацию эритроцитов и увеличивает СОЭ. Аналогичная ситуация возникает при остром деструктивном панкреатите.

2.3.3.3. Причины снижения скорости оседания эритроцитов

Снижение СОЭ встречается в клинической практике значительно реже и не имеет большого клинического значения. Наиболее часто снижение СОЭ выявляют при эритремии и реактивных эритроцитозах (вследствие увеличения количества эритроцитов), выраженной недостаточности кровообращения, серповидноклеточной анемии (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков), механической желтухе (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).

2.3.4. Тромбоциты

Тромбоциты выполняют жизненно важную функцию в организме человека - принимают активное участие в свертывании крови - образовании сгустка (тромба), который подобно пробке запирает зияющий просвет поврежденного кровеносного сосуда

2.3.4.1. Структура и функции тромбоцитов

Воспроизводство тромбоцитов (кровяных пластинок) происходит в костном мозге из стволовых клеток. Непосредственно тромбоциты образуются из цитоплазмы мегакариоцитов. Продолжительность их жизни в периферической крови составляет 10 дней, поэтому костный мозг постоянно воспроизводит необходимое количество кровяных пластинок.

Тромбоциты - безъядерные клетки диаметром 2-4 мкм. Они выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Тромбоциты способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), поддерживать спазм сосудов. Однако главная функция тромбоцитов - формирование первичного (тромбоцитарного) тромба для закрытия отверстия, появившегося в стенке сосуда в результате его повреждения. Этот процесс протекает в несколько этапов. На первом этапе происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной сосудистой стенке. По мере адгезии тромбоциты выделяют много веществ

168

Источник KingMed.info

[адено-зиндифосфат (АДФ), тромбоксан А2], которые заставляют тромбоциты приклеиваться друг к другу и увеличиваться в размерах. В результате наступает второй этап - агрегация тромбоцитов. Он продолжается до тех пор, пока масса склеившихся тромбоцитов не станет достаточной, чтобы закрыть дефект в сосудистой стенке.

2.3.4.2. Референтные величины количества тромбоцитов

В практике КДЛ тромбоциты в крови подсчитывают либо с помощью гематологических анализаторов, либо под микроскопом в мазках крови или камере Горяева. Подсчет числа тромбоцитов с помощью гематологического анализатора отличается большей точностью. Это имеет очень важное значение, когда количество тромбоцитов в крови значительно снижено. Референтные величины содержания тромбоцитов в крови составляют: у новорожденных 1-10 дней - 99-421× 109/л; старше 10 дней и взрослых - 180320×109/л.

Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток составляют около

10%.

У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшиться на 25-50%.

Снижение количества тромбоцитов в крови менее 180×109/л называется тромбоцитопенией, а увеличение выше 320× 109/л - тромбоцитозом.

2.3.4.3. Причины снижения количества тромбоцитов

Тромбоцитопения может быть вызвана либо снижением продукции их в костном мозге, либо повышенной деструкцией и/или использованием (потреблением) тромбоцитов.

Тромбоцитопении, вызванные снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения). Основными причинами данного вида тромбоцитопении выступают вирусные инфекции, интоксикации (миелодепрессивные химические вещества и препараты, некоторые антибиотики, уремия, болезни печени), ионизирующее облучение. Нередко тромбоцитопения сопровождает опухолевые заболевания (острый лейкоз, апластическая анемия, метастазы ра

ка и саркомы в костный мозг). Снижение продукции тромбоцитов в костном мозге проявляется тяжелой тромбоцитопенией, иногда до значений ниже 50× 109/л. Мегалобластные анемии (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты) также сопровождаются тромбоцитопенией.

Тромбоцитопении, вызванные повышенной деструкцией тромбоцитов. Наиболее частая причина усиленного разрушения тромбоцитов - иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Это аутоиммунная патология, связанная с образование аутоантител к собственным тромбоцитам. Наиболее часто заболевание встречается у женщин молодого и среднего возраста. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура может быть идиопатической (болезнь Верльгофа), когда причину образования аутоантител установить не удается, и вторичной - при СКВ, хроническом гепатите, хроническом лимфолейкозе, вирусном паротите, ветряной оспе и др., а также у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител во внутреннюю среду организма ребенка. Некоторые лекарственные средства также могут способствовать образованию антитромбо-цитарных антител.

Аутоантитела связываются с тромбоцитами, вызывая их преждевременное разрушение. При этом продолжительность жизни тромбоцитов сокращается с 10 дней до нескольких часов. Костный мозг не справляется в этих случаях с воспроизводством тромбоцитов, и развивается тромбоцитопения.

169

Источник KingMed.info

При спленомегалии (увеличении селезенки) любого происхождения и развитии гиперспленизма (увеличенная селезенка усиленно разрушает тромбоциты) может также наблюдаться тромбоцитопения (например, при циррозе печени).

Тромбоцитопении, вызванные повышенным потреблением тромбоцитов. Наиболее частой причиной повышенного потребления тромбоцитов выступает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Данный синдром - осложнение многих серьезных заболеваний и патологических состояний, таких как сепсис, травмы, тяжелые повреждения тканей при операциях, ожоги, тромбоэмболии. Механические повреждения тромбоцитов при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении также способствуют повышенному потреблению тромбоцитов. Результатом выступает резкое снижение количества тромбоцитов в крови.

Главная функция тромбоцитов состоит в обеспечении нормального гемостаза, поэтому больные с тромбоцитопенией подвержены риску кровотечений. Спонтанные кровотечения возникают, если количество тромбоцитов в крови опускается ниже значений 50×109/л. Смертельное кровотечение почти неизбежно, если количество тромбоцитов снижается до 5×109/л. Поэтому тромбоцитопения - грозное осложнение, требующее в ряде случаев немедленной коррекции. Показанием к неотложной коррекции служит следующий уровень тромбоцитов в крови:

-ниже 10-15× 109/л - при отсутствии других факторов риска кровотечения;

-ниже 20× 109/л - при наличии других факторов риска кровотечения;

-ниже 50× 109/л - при хирургических вмешательствах или кровотечении.

2.3.4.4. Причины повышения количества тромбоцитов

Повышение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) может быть первичным, т.е. являющимся результатом первичной пролиферации мегакариоцитов (злокачественного заболевания костного мозга) и вторичным, реактивным, возникающим на фоне какого-либо заболевания.

Первичные тромбоцитозы. Причиной первичного тромбоцитоза могут быть эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000× 109/л и более), эритремия, ХМЛ и миелофиброз.

Вторичные тромбоцитозы могут сопровождать острый ревматизм, ревматоидный артрит, туберкулез, язвенный колит, остеомиелит, амилоидоз, острое кровотечение, карцинома, лимфогранулематоз, лимфома, состояние после спленэктомии (в течение 2 мес и более), острый гемолиз, после операций (в течение 2 нед).

Тромбоцитоз несет с собой риск развития тромбозов. В клинической практике этот риск становится реальным, когда количество тромбоцитов в крови достигает значений 1000×109/л.

2.4. РЕТИКУЛОЦИТЫ

Подсчет количества ретикулоцитов не входит в общий анализ крови и выступает важным дополнительным исследованием, характеризующим функциональное состояние эритропоэза. Традиционно количество ретикулоцитов подсчитывают в мазке крови и выражают в процентах к числу эритроцитов. Современные гематологические анализаторы могут осуществлять отдельный автоматический счет ретикулоцитов, результат которого выражают в количестве клеток на 1 л крови.

2.4.1. Референтные величины количества ретикулоцитов

170