Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Проявления хронического описторхоза многообразны.

Основными являются: хронический холецистит, холангит, ге­ патит, панкреатит, гастрит, дуоденит, которые наблюдаются в различных сочетаниях. Чаще поражается гепатобилиарная си­ стема, несколько реже отмечают гастродуоденит и панкреа­ тит.

■Осложнения. Из осложнений возможны абсцесс печени, гнойный холангит, панкреатит, холангиокарцинома.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных (употребление недостаточно обеззараженной рыбы из эндеми­ ческих очагов, наличие лихорадки в сочетании с токсико-ал- лергическим синдромом и поражением печени). Для подтвер­ ждения диагноза исследуют дуоденальное содержимое и фека­ лии с целью обнаружения яиц описторхиса.

Дифференциальный диагноз в остром периоде проводят с трихинеллезом, лептоспирозом, тифо-паратифозными заболе­ ваниями, в хроническом периоде — с хроническими холеци­ ститами, панкреатитами и гастритами другой этиологии.

■Лечение проводят в стационаре празиквантелем, который назначают в дозе 50 мг/кг однократно. Используют также хлоксил, который обычно назначают в дозе 60 мг/кг в сутки в течение 5 дней, суточную дозу принимают в 3 приема через 15 мин до еды, запивая 100 мл молока. При лечении хлоксилом возможны побочные явления. В хронической стадии, помимо дегельминтизации, проводят патогенетическую терапию с уче­ том характера патологии.

■Прогноз благоприятный. Летальные исходы очень редки (карцинома, гнойный перитонит), однако наблюдаются сни­ жение работоспособности, повышенная восприимчивость к инфекционным болезням.

■Профилактика. Основные мероприятия: выявление и са­ нация инвазированных, охрана водоемов от фекального за­ грязнения, уничтожение биологическими методами моллю­ сков рода Bithynia, отказ от употребления сырой, слабосоле­ ной, недостаточно термически обработанной рыбы.

15.2.3. Фасциолез

| ■ История и распространение. Первые сообщения о фасцио-

лезе принадлежат М.Мальпиги [Malpighi М., 1698] и П.С.Палласу [Pallas P.S., 1760]. Отдельные случаи и ограниченные вспышки фасциолеза регистрируются во многих странах мира, преимущественно в регионах с теплым климатом, развитым

521

животноводством и наличием слабопроточных водоемов. По разным оценкам, фасциолезом поражены от 2,4 до 17 млн че­ ловек.

■ Этиология. Возбудителями фасциолеза являются два вида трематод — Fasciola hepatica — печеночная двуустка, имеющая длину 20—30 мм, и, реже, Fasciola gigantica — двуустка гигант­ ская длиной 33—76 мм. Двуустки паразитируют в желчевыво­ дящей системе крупного и мелкого рогатого скота, свиней, ло­ шадей, иногда крыс, а также человека, которые являются окончательными хозяевами паразита.

В окружающую среду яйца двуусток выделяются с испраж­ нениями, попадают в пресноводный водоем, где из яиц выхо­ дят личинки — мирацидии, которые проникают в организм промежуточного хозяина — моллюска (малый прудовик). По­ сле сложного метаморфоза из малого прудовика выходят по­ движные циркарии, которые сбрасывают хвост и превраща­ ются в шаровидную форму — адолескарии. Последние при­ крепляются к водным растениям или к поверхностной пленке воды.

■Эпидемиология. Основным источником инвазии для чело­ века являются овцы, крупный рогатый скот. Заражение проис­ ходит при употреблении необеззараженной воды из открытых водоемов, а также водяных растений и зелени.

■Патогенез и патоморфология. Попавшие в организм чело­ века адолескарии проникают через систему воротной вены или

через брюшину, глиссонову капсулу в печень, затем в желчные протоки, где через 3—4 мес достигают половой зрелости. Миг­ рация личинок сопровождается токсико-аллергическими реак­ циями и повреждением печени. Паразитирование взрослых особей приводит к развитию пролиферативного холангита, фиброзу стенок желчных протоков и желчного пузыря, иногда обтурации протоков и присоединению вторичной бактериаль­ ной инфекции.

■ Клиническая картина. Инкубационный период 1—8 нед. Выделяют острую и хроническую стадии фасциолеза. Болезнь начинается остро с лихорадки, потливости, слабости. Наблю­ даются уртикарные высыпания на коже, явления астмоидного бронхита, боли в эпигастрии и правом подреберье, нередки желтуха, увеличение печени и селезенки. Возможен миокар­ дит. При рентгенологическом исследовании выявляются «ле­ тучие» инфильтраты, пневмония. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, гиперэозинофилию (до 85 %). Острые явления постепенно стихают, и болезнь переходит в хроническую стадию, причем у части больных острая стадия отсутствует и хроническая стадия является первым проявлени­ ем инвазии.

В хронической стадии аллергические явления (зудящие вы­ сыпания, эозинофилия до 20 %) сохраняются, но на первый

522

план выходят признаки поражения желчевыводящих путей: боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота, преходящая желтуха. При присоединении вторичной бактериальной ин­ фекции боли становятся интенсивными, принимают присту­ пообразный характер, появляются лихорадка, желтуха, гипербилирубинемия. Повышается активность щелочной фосфотазы. Возможен гнойный холангит, абсцессы печени. Хрониче­ ский фасциолез может протекать с преимущественными про­ явлениями гастродуоденита. Длительность инвазии 5—7 лет, но и после освобождения организма от паразита поражение желчевыводящих путей может сохраняться.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В остром перио­ де болезни лихорадка, токсико-аллергические симптомы, гиперэозинофилия позволяют заподозрить глистную инвазию. Диагноз может быть подтвержден иммунологическими тес­ тами (РНГА, РИФ, ИФА). Через 3—4 мес после зараже­ ния яйца фасциол можно обнаружить в дуоденальном содер­ жимом.

Дифференциальный диагноз проводят с другими, клиниче­ ски сходными гельминтозами (описторхоз), с брюшным ти­ фом, холециститом и холангитом другой этиологии, гепатита­ ми.

■ Лечение. В острой стадии используют дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. После стихания симп­ томов острой фазы проводят дегельминтизацию албендазолом или празиквантелем. Назначается диета (стол № 5), спазмоли­ тики, желчегонные средства, при присоединении вторичной инфекции — антибиотики.

■Прогноз в целом для жизни благоприятный, но при интен­ сивной инвазии возможны длительные поражения желчевыво­ дящих путей.

■Профилактика направлена на борьбу с фасциолезом у жи­

вотных, защиту водоемов от фекального загрязнения, отказ от использования необеззараженной воды из открытых водоемов для питья и мытья овощей.

15.3. Цестодозы

Цестодозы — группа гельминтозов, вызываемых ленточны­ ми червями (Cestoda). Цестоды имеют форму ленты, состоят из головки (сколекса), шейки, служащей зоной роста, в ко­ торой формируются членики тела (проглоттиды) и тела (стробилы). В члениках формируются яйца гельминта. Раз­ витие цестод происходит со меной хозяев. В патологии чело­ века наибольшее значение имеют тениаринхоз, тениоз (цистицеркоз), дифиллоботриоз, эхинококкозы.

523

15.3.1. Тениаринхоз

Тениаринхоз — антропонозный биогельминтоз с фекально­ оральным механизмом передачи возбудителя, характеризу­ ется диспепсическими расстройствами и астеническим син­ дромом.

Гельминтоз имеет повсеместное распространение, особен­ но в районах интенсивного скотоводства.

■ Этиология. Возбудитель — Teniarinchus saginatus (бычий цепень). В организме человека паразитирует в тонкой кишке, достигает в длину 4—10 мм. Продолжительность жизни до 25 лет. Зрелые проглоттиды содержат более 140 ООО яиц. Отры­ ваясь от стробилы, они выделяются с испражнениями или ак­ тивно выползают из ануса в окружающую среду, где могут со­ хранять жизнеспособность до 1 мес. Промежуточными хозяе­ вами гельминта являются жвачные животные, главным обра­ зом коровы, которые заглатывают яйца. В их кишечнике из яиц, содержащих зародыши (онкосферы), освобождаются ли­ чинки (финны или цистицерки), которые мигрируют в мыш­ цы, где через 4 мес становятся инвазионными.

■Эпидемиология. Человек заражается при употреблении необработанного или недостаточно термически обработанного мяса (фарш, шашлык и т.д.). В тонкой кишке головка финны прикрепляется к стенке тонкой кишки и через 3 мес паразит достигает половой зрелости.

■Клиническая картина. Часто единственным признаком

инвазии является отхождение члеников паразита при дефека­ ции и вне акта дефекации. Возможны общая слабость, боли в животе, понос, похудание даже при повышенном аппетите. Иногда наблюдают головные боли, головокружение, обморо­ ки, нарушение сна, эпилептиформные судороги.

■Осложнения редки (аппендицит, кишечная непроходи­ мость).

■Диагноз и дифференциальных диагноз. Диагноз подтверж­ дается обнаружением члеников (визуально) и яиц гельминта в фекалиях.

Дифференциальный диагноз проводят с другими гельминтозами и хроническими энтероколитами.

■Лечение осуществляют фенасалом, который принимают

однократно в дозе 2 г (4 таблетки) на ночь. Предварительно принимают 1—2 г бикарбоната натрия (питьевой соды). Таб­ летки тщательно разжевывают и запивают 200 г воды. Также широко применяют празиквантел (билтрицид), который на­ значают однократно детям и взрослым в дозе 10—15 мг/кг.

■Прогноз благоприятный.

■Профилактика. Основные профилактические мероприя­ тия: выявление и дегельминтизация инвазированных, санитар-

524

но-гигиенические мероприятия, направленные на исключение попадания человеческих фекалий в корм скоту, санитарно-ве­ теринарный контроль за продажей мяса, тщательная термиче­ ская обработка мясных блюд.

15.3.2. Тениоз

Тениоз — антропонозный биогельминтоз с фекально-ораль­ ным механизмом передачи возбудителя, характеризуется диспепсическим и астеноневротическим синдромами.

Тениоз распространен повсеместно в свиноводческих районах. ■ Этиология. Возбудитель — Tenia solium, свиной цепень.

Взрослый гельминт достигает длины 4 м. Каждый членик содер­ жит до 50 ООО яиц. Членики выделяются при акте дефекации. При попадании в кишечник промежуточного хозяина (свинья, реже кабан, собаки, кошки) зародыши (онкосферы) освобожда­ ются из яйца, проникают через мышечную стенку и гематогенно разносятся по всему организму, оседая в паренхиматозных орга­ нах. Через 60—70 дней они превращаются в инвазионный цистицерк, который сохраняет жизнеспособность до 5 лет.

■Эпидемиология. Человек заражается при употреблении недостаточно обработанного мяса. При попадании в тонкую кишку человека цистицерк прикрепляется к стенке кишки и через 2 мес гельминт достигает половой зрелости. Продолжи­ тельность инвазии несколько лет.

■Клиническая картина. Клинические проявления инвазии (диспепсические расстройства, астеновегетативные явления) выражены более резко, чем при тениаринхозе.

■Осложнения (аппендицит, кишечная непроходимость) на­ блюдаются редко.

■Диагностика. Диагноз устанавливают путем обнаружения яиц в фекалиях.

■Профилактика. Лечебно-профилактические мероприятия такие же, как при тениаринхозе.

15.3.3. Цистицеркоз

| ■ Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии являет­ ся больной тениозом человек. Механизм заражения — фекаль­ но-оральный, при употреблении овощей и других продуктов, загрязненных фекалиями, через грязные руки, необеззараженную воду. Возможна и аутоинвазия. При цистицеркозе человек является промежуточным хозяином.

525

■Патогенез. Из яиц гельминта в кишечнике освобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кро­ веносную систему и разносятся в различные органы и ткани, превращаясь через 2—2,5 мес в цистицерки (финны).

■Клиническая картина. Клинические проявления цистицеркоза многообразны. При локализации паразита в мышцах и подкожной клетчатке возможно их обнаружение в виде безбо­ лезненных уплотнений. Гораздо опасней цистицеркоз мозга, при котором имеется клиническая картина прогрессирующего объемного процесса. Наблюдают приступообразные головные боли с тошнотой и рвотой, головокружение, судороги, рас­ стройства зрения, психические нарушения. При цистицеркозе глаза характерно прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной его потери. При локализации паразита в мышце сердца

вобласти межжелудочковой перегородки возможны наруше­ ния ритма сердечной деятельности.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз цистицер-

коза при поверхностной локализации можно установить путем биопсии узлов и обнаружения цистицерка при микроскопии. Для диагностики других локализаций паразита используют се­ рологические методы (РСК, РПГА, ИФА) и данные компью­ терной томографии. В цереброспинальной жидкости возмож­ ны плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов, повышенное содержание белка. Дифференциальный диагноз в этих случаях проводят с эхинококкозом и опухолью мозга.

■Лечение оперативное. Предпринимаются попытки лече­ ния празиквантелем до 50 мг/кг в сутки в течение 2 нед, албен-

дазолом по 15 мг/кг в сутки в течение 1 мес.

■Прогноз серьезный, при невозможности оперативного ле­ чения цистицеркоза мозга — летальный исход.

■Профилактика состоит в недопущении фекального зара­ жения почвы, соблюдении гигиенических правил, отказе от использования некомпостированных фекалий для удобрения огородов.

15.3.4. Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз — природно-очаговый зооантропонозный биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением пищеварительно­ го тракта и анемией.

■ История и распространение. Болезнь известна в Европе с

XVII в., возбудитель описан К.Линнеем (K.Linne) в 1758 г. Ареал — бассейны рек в умеренных и арктических регионах Европы, Азии и Америки, в России — главным образом бас­ сейны Оби, Иртыша, Лены, Енисея, Амура, Печоры и др.

526

■Этиология. Возбудитель — ленточный червь Diphullobothriam latum (широкий лентец), иногда другие представители этого рода. Широкий лентец является самым крупным из гель­ минтов, его длина достигает 10 м и более. Он паразитирует в тонкой кишке, яйца выделяются с испражнениями. Их даль­ нейшее развитие происходит в пресноводных водоемах. В воде из яйца выходят личинки — корацидии, которые заглатывают­ ся пресноводными рачками и превращаются в инвазионную личинку — процеркоида. Рачки поедаются и перевариваются хищными пресноводными рыбами, а личинки мигрируют в мышцы, печень, икру и другие органы рыб, где превращаются

вплероциркоидов, инвазионных для окончательного хозяина (человек, собаки, кошки, медведи, лисицы и др.).

■Эпидемиология. Источником инвазии для человека является

сырая, недостаточно термически обработанная или малопросоленная рыба или икра. Личинки (плероциркоиды) прикрепляют­ ся к стенке тонкой кишки и через 2 мес достигают половой зре­ лости. Продолжительность жизни гельминта 10—20 лет.

■Патогенез. Широкий лентец повреждает слизистую обо­ лочку, вызывая изъязвление, некроз, а затем атрофию слизи­ стой оболочки, что приводит к дефициту витамина Bj2 и фоли­ евой кислоты. В результате этого развивается пернициозоподобная анемия. На раннем этапе инвазии возможна сенсиби­ лизация организма антигенами гельминта, что сопровождается катаральными явлениями и эозинофилией крови.

■Клиническая картина. Инвазия часто протекает бессимп­ томно. В клинически выраженных случаях наблюдают схват­ кообразные боли в животе, тошноту, снижение массы тела и работоспособности. Анемия проявляются слабостью, одыш­ кой, сердцебиением. В ранние сроки больных беспокоит жже­ ние в языке, связанное с развитием глоссита. Воспалитель- но-дистрофические изменения могут распространяться на слизистую оболочку десен, щек, неба, глотки и пищевода. Воз­ можны поражения нервной системы, особенно расстройства чувствительности. При исследовании крови наблюдают умень­ шение количества эритроцитов, макроцитоз, увеличение цве­ тового показателя. Также могут быть лейкопения и тромбопения.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании наличия яиц гельминта в фекалиях.

Дифференциальный диагноз проводят с другими гельминтозами, хроническим гастритом, энтеритом, пернициозной анемией.

■Лечение проводят фенасалом или празиквантелем так же, как при тениозе. По показаниям назначают витамин В ^ и фо­ лиевую кислоту.

■Прогноз благоприятный при своевременной дегельминти­ зации.

527

■ Профилактика. Из профилактических мероприятий наи­ большее значение имеют выявление инвазированных, их дегель­ минтизация, защита водоемов от фекального загрязнения, со­ блюдение технологии посола рыбы и икры, отказ от употребле­ ния сырой или недостаточно термически обработанной рыбы.

15.3.5. Эхинококкоз (гидатидный)

Эхинококкоз — зоонозный биогельминтоз с фекально­ оральным механизмом передачи возбудителя, характеризу­ ется длительным латентным периодом, хроническим тече­ нием, образованием паразитарных кист преимущественно в печени и легких.

■ История и распространение. Паразит впервые описан П.Палласом (P.Pallas) в 1760 г., термин «эхинококк» ввел в

1801 г. К.Рудольфи (K.Rudolphi). Эхинококкоз относится к по­ всеместно распространенным болезням, регистрируется в виде единичных случаев, но возможны групповые заболевания.

Заболеваемость чаще профессионального характера. Боле­ ют пастухи, стригали овец, звероводы, охотники, владельцы собак.

■ Этиология. Возбудитель болезни — Echinococcus granulo­ sus — мелкая цестода. Болезнь вызывается личиночной ста­ дией гельминта. Основным хозяином паразита являются пло­ тоядные животные (собаки, кошки, волки, рыси и др.), у кото­ рых эхинококк паразитирует в тонкой кишке. Он имеет размер 3—8 мм, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы из 3—4 члеников, из которых последний является половозрелым и содержит до 800 яиц. Он обладает подвижностью и способен выходить из прямой кишки. Яйца, попадая наружу, загрязняют окружающую среду (почву, воду, шерсть животных). Они со­ держат личинки — онкосферы, сохраняющие жизнеспособ­ ность до 1 мес. Промежуточными хозяевами эхинококка явля­ ются травоядные или всеядные животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, олени и др.). При попадании онкосферы с пищей и водой в кишечник животных онкосферы проникают в систему воротной вены, затем в печень, реже в другие орга­ ны, где образует ларвоцисту (эхинококковую кисту), достига­ ющую диаметра от нескольких миллиметров до 10—12 см. На внутренней оболочке кисты (зародышевый, гермитативный слой) формируются зародышевые сколексы, которые после со­ зревания свободно плавают в жидкости, заполняющей кисту. Основные хозяева заражаются при поедании внутренностей инфицированных паразитом промежуточных хозяев.

■ Эпидемиология. Источником заражения для человека ча­ ще всего являются собаки (реже кошки, волки, лисицы и др.).

528

Фактором передачи возбудителя чаще служат грязные руки, реже вода, немытые ягоды, овощи.

В организме человека, который является промежуточным хозяином паразита, онкосферы проделывают тот же путь, что и в организме других промежуточных хозяев. Чаще всего он­ косферы проникают в печень, реже — в легкие. Другие орга­ ны поражаются очень редко.

■ Патогенез болезни обусловлен двумя факторами: механи­ ческим сдавлением пораженного органа и сенсибилизирую­ щим воздействием антигенов эхинококка на организм. Кисты могут быть единичными и множественными. Растут они мед­ ленно в течение ряда лет, их диаметр при выявлении варьирует от 1 до 40 см и более. Сдавление окружающих тканей растущей кистой ведет к их атрофии. В печени возможно сдавление желчных протоков, в легочной ткани — ателектазы, пневмо­ склероз, бронхоэктазы. Может быть разрыв или нагноение ки­ сты. При разрыве кисты развиваются тяжелые токсико-аллер- гические реакции вплоть до анафилактического шока.

■ Клиническая картина. Первые клинические признаки эхинококкоза могут появляться через несколько лет и даже деся­ тилетий после заражения, часто кисты обнаруживают при про­ ведении УЗИ, флюорографии при отсутствии каких-либо жа­ лоб. При эхинококкозе печени наблюдаются слабость, сниже­ ние работоспособности, тупые боли в правом подреберье, тош­ нота, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье. При сдавле­ нии желчных протоков возможны желтуха, зуд кожи. Печень увеличена, плотная. При поверхностной локализации киста может пальпироваться в виде округлого эластического образо­ вания. При локализации кисты в легких возможны боли в гру­ ди, кашель, кровохарканье. При эхинококкозе часто наблюда­ ется эозинофилия в крови. Эхинококкоз почки, мозга и других органов сопровождается симптомами, свойственными объем­ ным процессам этих органов.

■Осложнения. Наиболее часто отмечают нагноение кисты, характеризующееся лихорадкой, ознобами, болями, воспали­ тельными изменениями в крови. При локализации в печени возможны холангит, абсцесс печени, разрыв кисты с развити­ ем перитонита или эмпиемы плевры.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики

используют неспецифические методы (УЗИ, КТ, рентгеноло­ гические исследования), результаты которых (обнаружение кисты) могут быть подтверждены серологически (РПГА, ла­ текс-агглютинация, ИФА).

Дифференциальный диагноз проводят с кистозными обра­ зованиями другой этиологии.

■ Лечение. Наиболее эффективный метод лечения — хирур­ гический. В последние годы при невозможности радикального хирургического вмешательства или как дополнительный метод

529

проводят антигельминтную терапию мебендазолом в дозе 40 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 6—12 мес или альбендазолом по 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед, затем с интерва­ лами 2—4 нед курсы лечения повторяют.

■Прогноз при невозможности радикального хирургическо­ го лечения и неэффективности химиотерапии тяжелый.

■Профилактика. Основные профилактические мероприя­ тия: выявление и лечение собак, больных эхинококкозом, са­ нитарно-ветеринарный контроль при забое скота, сожжение органов животных, пораженных эхинококком, недопущение их поедания собаками, санитарно-просветительная работа с населением.

15.3.6. Альвеококкоз

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококк) — зоонозный при­ родно-очаговый биогельминтоз с фекально-оральным меха­ низмом передачи возбудителя, характеризуется инфильтративным ростом паразитарной кисты и преимущественным поражением печени.

■История и распространение. Паразитарная природа болез­ ни доказана в 1856 г. Р.Вирховым (R.Wirchow). Эндемические очаги альвеококкоза имеются в некоторых странах Евразии и Северной Америки. В России болезнь встречается в Сибири, Якутии, Забайкалье, на Дальнем Востоке.

■Этиология. Возбудитель болезни — личиночная стадия цепня Alveococcus multilocularis. Взрослый паразит имеет раз­ меры 1,3—2,2 мм, стробила его состоит из 3—4 члеников, по­ следний из которых содержит зрелые яйца. Паразитирует в тонкой кишке. Окончательные хозяева гельминта — собаки, лисицы, волки и другие представители семейства псовых. Жи­ вотные заражаются при поедании печени инфицированных промежуточных хозяев, которыми являются разнообразные мышевидные грызуны.

■Эпидемиология. Человек также является промежуточным хозяином гельминта, он, как и другие промежуточные хозяева, заражается фекально-оральным путем, употребляя в пищу ди­ корастущие ягоды и травы, загрязненные фекалиями диких животных, содержащих яйца альвеококка. Заражение возмож­ но при разделывании туш и обработке шкур животных, при уходе за собаками и другими животными. Фактор передачи в

этих случаях — грязные руки.

■ Патогенез. В кишечнике человека личинки (онкосферы) гельминта освобождаются от оболочек яйца и активно прони­ кают в кровоток, заносятся в печень, где формируется парази­ тарный узел. Последний представляет собой конгломерат мел­

530