Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Для генерализованного иерсиниоза характерны своеобраз­ ная сыпь, полиартрит, диспепсический и абдоминальный синдром, поражение почек, в крови отсутствуют атипичные мононуклеары.

■ Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям. Специальная диета (стол № 5) показана только при наличии гепатита с желтухой. При лихорадке рекомендуется постельный режим. Дезинтоксикацию проводят по общим правилам. Назначают антигистаминные препараты. Эффек­ тивны кортикостероиды, однако, учитывая их иммуносупрессивное действие и лимфопролиферативные свойства ВЭБ, их применяют коротким курсом (3—5 сут) только при тяжелой интоксикации, угрозе асфиксии. Эти препараты также назна­ чают при редких поражениях ЦНС, тромбоцитопении и гемо­ лизе. Антибиотики даже при наличии ангины с налетами мало­ эффективны. В этих случаях используют преимущественно макролиды (эритромицин, сумамед), препараты тетрациклинового ряда. Противопоказан ампициллин, так как его прием по неясным причинам часто вызывает у больных мононуклеозом появление токсико-аллергической сыпи.

Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, однако клиническая эффективность их не доказана.

■ Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки, выздо­ ровление полное. Однако пожизненная персистенция ВЭБ в организме может вызвать реактивацию вируса при развитии иммунодефицита.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработа­ на. Противоэпидемические мероприятия в очаге не проводят.

10.5.5. Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, цитомегалия) — хроническая антропонозная инфекционная болезнь с мно­ гообразными механизмами передачи возбудителя. Характе­ ризуется пожизненным персистированием возбудителя в ор­ ганизме, образованием в пораженных органах специфиче­ ских гигантских клеток (цитомегалов), а также многообра­ зием клинических проявлений.

■ История и распространение. В 1882 г. Х.Рибберт (H.Ribbert) описал гигантские клетки в почечных канальцах ребенка, умершего от сифилиса, и предположил, что они связаны с ин­ фекцией. Термин «цитомегалия» предложен в 1912 г. Е.Гудпасчером (E.Goodpasture) и Ф.Тэлботом (F.Talbot). Культура ви­ руса была выделена в 1956 г. М.Смитом (М.Smith).

Так же как и другие герпетические инфекции, ЦМВИ от­ носится к широко распространенным болезням. В течение

361

жизни подавляющее большинство людей инфицируются ЦМВ, однако в основном наблюдают латентную инфекцию.

■ Этиология. Возбудитель — Cytomegalovirus hominis, цито-

мегаловирус (ЦМВ), относится к семейству Herpesviridae. Морфологически сходен с вирусом простого герпеса. Устойчив в окружающей среде. Репликация вируса в пораженных клет­ ках сопровождается слабым цитопатическим эффектом.

■Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ются люди, больные различными формами ЦМВИ, и вирусоносители. Вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагиналь­ ном содержимом, в молоке кормящих матерей, амниотической жидкости, слезной жидкости, при активной инфекции — в кро­ ви. Пути заражения многообразны: трансплацентарный, в про­ цессе родов, при грудном вскармливании, контактным путем, через предметы (игрушки), загрязненные слюной; половым, воз­ душно-капельным путями, при трансплантации органов.

Восприимчивость высокая, однако клинически выражен­ ные формы болезни развиваются только при инфицировании плода и у лиц, страдающих иммунодефицитами, в частности ВИЧ-инфекцией, т.е. ЦМВИ относится к оппортунистиче­ ским инфекциям.

■Патогенез. Входными воротами возбудителя инфекции

служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, а при трансплантации органов — непосред­ ственно кровь. Инфицирование плода происходит транспла­ центарно или при прохождении через родовые пути. Зараже­ ние новорожденных может происходить при грудном вскарм­ ливании. Вирус имеет тропизм к эпителиальным клеткам, где происходит его репликация. Он также поражает мононуклеарные фагоциты, лимфоциты, в частности Т-хелперы. После первичной вирусемии вирус фиксируется в пораженных клет­ ках, где может персистировать пожизненно. Недостаточность клеточного иммунитета, обусловленная различными причина­ ми (незрелость иммунной системы плода и новорожденных, угнетение иммунитета у беременных, Т-клеточный иммуноде­ фицит, обусловленный различными причинами — ВИЧ-ин­ фекцией, приемом цитостатиков и иммуносупрессоров, в част­ ности при трансплантации органов), способствует активации или реактивации вируса и развитию клинически выраженных форм инфекции.

Инфицирование плода приводит к его повреждению. Особен­ но опасно для плода первичное инфицирование матери во время беременности, поскольку при реактивации ЦМВИ имеющиеся в крови беременной антитела резко снижают риск заражения пло­ да. У детей и взрослых без нарушений в иммунной системе зара­ жение ЦМВ приводит к развитию латентной инфекции. При клинически выраженной ЦМВИ характерна полиорганность по­ ражений.

362

■ Патоморфология. Поражаются эпителий слюнных желез, эпителий альвеол, бронхиол и мелких бронхов, проксималь­ ных отделов почечных канальцев, желчевыводящих путей, протоков поджелудочной железы, а также гепатоциты, клетки эпендимы желудочков мозга, ганглиозные клетки, клетки сет­ чатки глаза. Пораженные клетки резко увеличиваются в разме­ рах, в ядре образуются включения, представляющие собой скопление вируса, формируются цитомегалические клетки (ЦМК) или цитомегалы, которые в световом микроскопе на­ поминают «совиный глаз» и являются важнейшим морфологи­ ческим признаком ЦМВИ.

■Клиническая картина. Различают врожденную и приобре­ тенную ЦМВИ. Врожденная цитомегалия чаще всего развива­ ется при инфицировании матери во время беременности, ред­ ко при обострении латентной инфекции. Характер поражения плода зависит от сроков инфицирования. В ранние сроки бе­ ременности заражение приводит к гибели плода, выкидышу, мертворождению или рождению ребенка с пороками развития. При пренатальном заражении ребенок рождается с признака­ ми инфекции в виде лихорадки, геморрагий на коже, желтухи, гепатоспленомегалии.

При приобретенной цитомегалии инкубационный период от 15 до 90 дней. При заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоуш­ ных, реже других слюнных желез. Чаще наблюдают мононуклеозоподобный синдром, сходный с инфекционным мононуклеозом, вызываемым вирусом Эпштейна—Барр. Характер­ ны лихорадка, увеличение лимфатических узлов (преимуще­ ственно шейных групп), гиперемия и отечность миндалин, гепатолиенальный синдром, появление в крови атипичных мононуклеаров, обычно на фоне лейкопении.

Первичное инфицирование и реактивация ЦМВИ может протекать с преимущественным поражением легких и разви­ тием интерстициальной пневмонии, а также гепатита с холестатическим компонентом и энтероколита.

При иммунодефицитах, в частности при ВИЧ-инфекции, возникают генерализованные формы болезни с полиорганными поражениями, из которых наиболее часто встречаются хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишеч­ ника и пищевода. Течение болезни прогрессирующее.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Полиморфизм кли­ нических проявлений болезни затрудняет клиническую поста­ новку диагноза. Для подтверждения диагноза используют ци­ тоскопию осадка мочи, слюны, цереброспинальной жидкости

сцелью обнаружения цитомегалических клеток.

Вкрови и других биологических жидкостях фрагменты ви­ русной ДНК могут быть обнаружены методом ПЦР, причем

363

использование полуколичественного метода позволяет опре­ делить вирусную нагрузку, т.е. интенсивность репликации ви­ руса. Возможны также выделение культуры вируса из биоло­ гических жидкостей организма, а также выявление антител методом ИФА, причем наличие IgM-антител свидетельствует о первичном инфицировании, IgM- и IgG-антител — о реак­ тивации латентной инфекции, IgG-антител — о наличии ла­ тентной инфекции.

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с другими инфекциями, вызывающими эмбрио- и фетопатии — краснухой, листериозом, токсоплазмозом, герпетиче­ ской инфекцией, сифилисом, а также гемолитической бо­ лезнью. Приобретенную ЦМВИ дифференцируют с инфекци­ онным мононуклеозом, ВИЧ-инфекцией, вирусными гепати­ тами, пневмониями, энтероколитами, менингоэнцефалитами другой этиологии, используя соответствующие лабораторные методы.

■Лечение. Наиболее эффективным этиотропным препара­ том является ганцикловир, который назначают по 500 мг 3 раза

вдень внутрь или внутривенно по 5—15 мг/кг в сутки. Продол­ жительность лечения 10—15 сут и больше. Эффективен челове­ ческий гипериммунный иммуноглобулин. Также применяют иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.). Важное значе­ ние имеет лечение основного заболевания, вызвавшего разви­ тие иммунодефицита (ВИЧ-инфекция).

■Прогноз. При врожденной ЦМВИ прогноз тяжелый. При

приобретенной ЦМВИ он определяется сроками диагностики и лечения, особенно при хориоретините и поражениях ЦНС, а также возможностями коррекции иммунодефицита.

■ Профилактика. Для предупреждения внутриутробного ин­ фицирования проводят обследование женщин с неблагоприят­ ными исходами беременностей в анамнезе. При выявлении ЦМВИ осуществляют превентивное лечение. Важное значение имеет соблюдение гигиенических правил при уходе за ново­ рожденными. Дети без признаков инфекции, родившиеся у матерей с ЦМВИ, не подлежат грудному вскармливанию. До­ норов крови, почечных и других трансплантантов обследуют на наличие ЦМВИ.

10.6. Корь

Корь — острая инфекционная вирусная антропонозная бо­ лезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, ин­ токсикацией, катарально-респираторным синдромом, нали­ чием пятен Филатова—Коплика и пятнисто-папулезной сыпи.

364

■ История и распространение. Болезнь известна с древних времен. В IX в. была описана арабским врачом Разесом, кото­ рый считал ее легкой формой натуральной оспы, поэтому она получила название — «morbilli» — «малая болезнь» в отличие от «morbus» — оспа (большая болезнь). В XVII в. подробное опи­ сание клиники кори в Англии дали Т.Сиденхем (T.Sydenham) и Т.Мортон (Th.Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Т.Андерсон (Т.Anderson) и Й.Голдбергер (J.Goldberger) путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, однако культура возбу­ дителя была выделена только в 1954 г. И.Эндерсом (J.Enders).

В средние века и начале XX в. корь была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней и харак­ теризовалась тяжелым течением. Летальность среди детей до 3 лет достигала 40 %. При заносе кори на изолированные тер­ ритории (Фарерские острова, Фиджи) переболевали до 80 % населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916—1921 гг. Ш.Николем (Ch.Nicolle), Е.Консейлом (E.Conseil) и Р.Дегквитцем (R.Degkwitz). Разработка и широкое применение противокоревой вакцины привели к резкому снижению заболеваемости

идаже ее ликвидации в ряде стран.

■Этиология. Вирус кори относится к роду Morbillivirus се­ мейства парамиксовирусов. Вирион имеет сферическую фор­ му, диаметр 120—250 нм, однонитевую РНК. Вирион окру­ жен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет 3 основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеопсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеи­ ну F проявляют цитотоксическое действие в отношении инфи­ цированных вирусом клеток. Вирус кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты ви­ руса способны к длительной персистенции в организме чело­ века. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, при 60 °С инактивируется в течение нескольких секунд, быстро погибает под воздействием солнечных лучей и УФ-облучения. При ком­ натной температуре сохраняется в течение 3—4 ч.

■Эпидемиология. Единственным источником возбудителя

является больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи аэрогенный. Особенно заразны больные в катаральном периоде болезни, значительно мень­ ше — в первые 4 дня периода высыпания. При осложнении пневмонией этот срок может удлиняться до 10—12 дней от на­ чала болезни. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. В большом количестве вирус содержится в слюне, носоглоточ­ ной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чиханьи, разговоре. Несмотря на неустойчивость вируса, он пото­ ками воздуха разносится на большие расстояния, поэтому за­ ражение возможно при кратком контакте, однако вероятность

365

заражения резко возрастает при нахождении с больным в од­ ном помещении. Восприимчивость к кори всеобщая. Боль­ шинство людей в прошлом переболевали корью в детском воз­ расте, начиная с 6 мес, когда заканчивался пассивный имму­ нитет, полученный от матери, и приобретали пожизненный иммунитет. Повторные случаи наблюдают крайне редко. В прошлом отмечали зимне-весеннюю сезонность болезни; подъемы заболеваемости возникали каждые 2—4 года. В насто­ ящее время заболеваемость очень низкая, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией, сезонность и периодичность четко не выражены.

■ Патогенез. Вирус внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионар­ ные лимфатические узлы, где происходит его первичная реп­ ликация. Уже с 3-го дня инкубационного периода вирус цир­ кулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в орга­ низме. Важную роль как фактор переноса играют лейкоциты, в которых вирус размножается. Дальнейшая репродукция и на­ копление вируса происходят во всех органах ретикулоэндотелиальной системы: лимфатических узлах, селезенке, миндали­ нах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной тка­ ни костного мозга. При этом происходит пролиферация лим­ фоидных и ретикулярных элементов. Уже в инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются специфическими анти­ телами, лимфоцитами-киллерами и другими компонентами иммунной системы, а также факторами неспецифической за­ щиты, что обусловливает их повреждение и лизис. Это приво­ дит к ряду патогенетически важных результатов. Во-первых, развивается повторная интенсивная вирусемия. Во-вторых, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта; попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. В-третьих, проникающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая ал­ лергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосу­ дов. Именно эти процессы по времени соответствуют началу болезни и определяют ее симптоматику. Важным звеном пато­ генеза является развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Интенсивная продукция интерферона, синтез антител, нарас­ тание клеточных защитных реакций уже к 3-му дню периода вы­ сыпания приводят к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Однако в ряде случа­ ев вирус может длительно персистировать в организме и обу­ словливать развитие медленных инфекций ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз).

366

■ Патоморфология. Морфологические изменения в орга­ низме и тканях связаны как с непосредственным повреждаю­ щим действием возбудителя, так и с аллергическими реакция­ ми организма. Характерна картина катарального воспаления слизистых оболочек (конъюнктивит, ларинготрахеит, бронхит, фарингит); воспалительный процесс может распространяться на подслизистый слой, сопровождаясь поверхностным некро­ зом. Аналогичные, но менее выраженные изменения имеются в пищеварительном канале. С очаговым некрозом эпителия слизистой оболочки щек и десен связано возникновение пятен Филатова—Коплика. В основе элементов сыпи лежит периваскулярный воспалительный отек, сопровождающийся ги­ белью эпителия. В ЦНС обнаруживают периваскулярные ин­ фильтраты, возможна гибель нейроцитов.

Причинами летального исхода при кори могут быть первич­ ные (гигантоклеточные) пневмонии, которые развиваются у лиц с нарушениями в иммунной системе, ларинготрахеит со стенозом гортани и вторичные гнойно-септические осложне­ ния (пневмонии и др.), вызванные бактериальной флорой.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 9 до 17 дней, а при проведении пассивной профилактики иммуно­ глобулином может удлиняться до 28 дней. Течение болезни ха­ рактеризуется цикличностью. Четко выделяют катаральный период и период высыпания. Катаральный период иногда непра­ вильно называют продромальным, поскольку при нем наблю­ дают характерные для кори симптомы.

Болезнь начинается остро с общей интоксикации, повышения температуры тела. Одновременно появляются катаральные явле­ ния. Интоксикация умеренная, характеризуется головной бо­ лью, слабостью, апатией, анорексией, бессонницей. Лихорад­ ка — от субфебрильной до 38—39 °С, к концу катарального пе­ риода нередко температура тела снижается до нормы. Дети кап­ ризны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, пер­ шение в горле, заложенность носа. Выделения из носа обычно умеренные, слизистые. Появляется охриплость голоса.

При осмотре в 1-й день болезни каких-либо специфиче­ ских симптомов не наблюдают. Отмечают гиперемию и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. Со 2—3-го дня кашель становится грубым, «лающим», навязчивым, появля­ ются гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобо­ язнь со слезотечением, лицо становится одутловатым, на мяг­ ком и твердом небе — пятнистая энантема. За 1—2 дня до вы­ сыпания появляется патогномоничный симптом кори — пят­ на Филатова—Коплика, которые представляют собой очаги некроза эпителия. Они имеют вид очень мелких белесых то­ чек, окруженных венчиком гиперемии, расположены на пере­ ходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых ко­ ренных зубов, могут распространяться на слизистую оболочку

367

десен и губ, не снимаются тампоном и шпателем. При более распространенном некрозе появляются сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту высыпания пятна Филатова—Коплика исчезают. У некоторых больных на 2—3-й день катарального периода на лице, шее, груди, руках отмечают бледно-розовую пятнистую продромальную сыпь, которая быстро исчезает.

Общая продолжительность катарального периода 3—4 дня (от 1 до 8 дней).

Период высыпания характеризуется новым резким подъемом температуры тела (часто до максимального уровня), усилени­ ем интоксикации и катаральных явлений. Типичным симпто­ мом кори является этапность высыпания. Первые элементы сыпи возникают за ушами и на лице. В течение суток сыпь распространяется на шею и грудь. На 2-й день появляются элементы сыпи на остальных частях туловища, бедрах и пле­ чах (рис. 21), на 3-й — на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Температура тела снижается, уменьшается выраженность интоксикации и катаральных яв­ лений. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких папул, ко­ торые по мере высыпания объединяются («группируются») в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной сыпи между собой элементы. Сыпь располагается на фоне бледной кожи. Высыпание может сопровождаться неинтен­ сивным зудом. После 3-го дня высыпания сыпь бледнеет («отцветает»), теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи. Пигментация сохраняется до 2—3 нед. Не­ редко на фоне коревых высыпаний обнаруживают петехии, особенно на шее, боковых поверхностях туловища. Помимо этих основных, диагностически значимых проявлений болез­ ни, при кори наблюдают целый ряд других существенных симптомов.

У большинства больных отмечают увеличение и чувстви­ тельность шейных, затылочных, а иногда и других групп лим­ фатических узлов, нередко пальпируется селезенка, возможно увеличение размеров печени.

При аускультации легких, как правило, определяется жест­ кое дыхание, могут выслушиваться сухие хрипы. Возможны снижение АД, тахикардия или брадикардия, приглушенность тонов сердца. Вовлечение в патологический процесс пищева­ рительных органов проявляется тошнотой, иногда рвотой, учащенным жидким стулом без патологических примесей, обложенностью языка, гиперсаливацией, чувствительностью или болезненностью живота при пальпации.

Картина крови характеризуется лейко- и нейтропенией, от­ носительным лимфоцитозом, эозинопенией. СОЭ нормаль­ ная или повышенная.

368

У взрослых и подростков корь характеризуется рядом осо­ бенностей.

Болезнь протекает в целом тяжелее. Более выражен лихора- дочно-интоксикационный синдром, особенно поражение ЦНС — головная боль, рвота, бессонница. Продолжитель­ ность катарального периода больше, чем у детей, — 4— 8 дней, пятна Филатова—Коплика очень обильные, часто со­ храняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены относительно слабо. Сыпь очень обиль­ ная. Более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпиру­ ется селезенка. Осложнения, вызванные бактериальной фло­ рой, наблюдают редко, в то же время коревой энцефалит раз­ вивается почти у 2 % больных (у детей в 5—10 раз реже).

При введении во время инкубационного периода контакт­ ным восприимчивым лицам противокоревого иммуноглобу­ лина с профилактической целью развивается облегченная форма болезни — митигированная корь, которая характеризу­ ется удлиненным до 21—28 дней инкубационным периодом, коротким катаральным периодом (1—2 дня) или его отсутст­ вием, слабой выраженностью катаральных явлений, частым отсутствием пятен Филатова—Коплика. Период высыпания также сокращен до 1—2 дней. Сыпь необильная, бледная, мелкая, часто отсутствует на конечностях. Этапность высыпа­ ния может отсутствовать. Пигментация после сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

■ Осложнения. У детей чаще всего наблюдают осложнения, обусловленные бактериальной флорой: гнойный ринит, синусит, отит, конъюнктивит, трахеобронхит, пневмония (особенно часто у детей раннего возраста). Возможен стоматит. В последние годы эти осложнения встречаются реже. Наблюдают единичные слу­ чаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп).

Наиболее тяжелым осложнением является коревой энцефа­ лит, или менингоэнцефалит, который чаще всего развивается в периоде угасания сыпи, но он возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни. Начало бурное. Резко повышается температура тела, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, после которых боль­ ные нередко впадают в кому. Характерны двигательные рас­ стройства (парезы, параличи), нередко пирамидные знаки.

Участи больных наблюдают менингеальный синдром, в це­ реброспинальной жидкости отмечают невысокий лимфоци­ тарный или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Больные нередко погибают в остром периоде болезни при явлениях отека мозга и нарушениях функции дыхания.

Увыздоровевших часты тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кори, как правило, устанавливают на основании клинико-эпидемиоло­

369

гических данных. Наличие кори и данных о вакцинации про­ тив нее в анамнезе почти полностью исключает диагноз кори. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, поскольку случайные контакты часто не выявляют­ ся. В катаральном периоде подозрительным на корь являются сочетание ларингита, ринита и конъюнктивита, нарастание ка­ таральных явлений в течение 2—3 дней, наличие энантемы. Ре­ шающее диагностическое значение имеет появление пятен Филатова—Коплика. В периоде высыпания диагноз основыва­ ется на наличии катарального периода, предшествующего по­ явлению сыпи, этапности высыпания, характерного вида эле­ ментов сыпи на фоне бледной кожи, последовательности их превращения. Лабораторные методы (обнаружение гигантских клеток в носовом отделяемом, выделение культуры вируса, об­ наружение вирусного антигена с помощью ИФА и антител ме­ тодом РТГА, РСК или ИФА) на практике применяют редко.

Вкатаральном периоде корь дифференцируют с ОРВИ и гриппом. Отличительными признаками кори являются более медленный темп развития катаральных явлений, интоксика­ ции, наличие выраженного конъюнктивита со светобоязнью и отеком век, воспалительных изменений слизистой оболочки ротоглотки и появление пятен Филатова—Коплика.

Впериоде высыпания дифференциальный диагноз прово­

дят с краснухой, энтеровирусной инфекцией, псевдотуберку­ лезом, менингококкемией, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, токсико-аллергическим дерматитом, синдро­ мом Стивенса—Джонсона.

Краснуха отличается от кори слабой выраженностью или отсутствием катаральных явлений, появлением сыпи не позд­ нее 2—3-го дня болезни, одномоментностью высыпания пре­ имущественно на разгибательных поверхностях конечностей, лице, спине, ягодицах. Элементы сыпи более мелкие, блед­ ные, не сливаются между собой и исчезают через 2—4 дня без пигментации. Увеличиваются преимущественно затылочные и заднешейные лимфатические узлы.

При энтеровирусной инфекции не поражается слизистая оболочка ротоглотки, отсутствует этапность высыпания, ката­ ральные явления выражены слабо, появление сыпи не сопро­ вождается нарастанием интоксикации и лихорадки. Часто имеются другие проявления болезни: поражение ЦНС, дис­ пепсический синдром, миалгии.

При генерализованных формах псевдотуберкулеза катараль­ ные явления выражены слабо. Интоксикация и лихорадка вы­ ражены с первых дней болезни. Сыпь мелкопятнистая, скар­ латиноподобная. Пятнисто-папулезная сыпь обычно локали­ зуется вблизи суставов, этапность высыпания отсутствует. В то же время наблюдаются полиморфизм клинических про­ явлений, боли в животе, полиартрит, гепатит.

370