Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

10.9. Вирусные диареи

Вирусные диареи — группа острых инфекционных болезней, вызываемых различными вирусами, преимущественно с фе­ кально-оральным механизмом передачи возбудителя. Ха­ рактеризуются синдромом гастроэнтерита; умеренной ин­ токсикацией и доброкачественным течением болезни.

Вирусные диареи относятся к широко распространенным инфекционным заболеваниям, особенно в детском возрасте. Заболеваемость может приобретать эпидемический характер.

В настоящее время установлено, что вирусные диареи вы­ зываются ротавирусами, вирусом Норволк, астровирусами, кальцивирусами, аденовирусами, эдтеровирусами Коксаки и ECHO, коронавирусами.

10.9.1. Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция — острая антропонозная инфекци­ онная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется картиной гастроэнтерита,' умеренной интоксикацией и катаральнымй явлениями верх­ них дыхательных путей.

■История и распространение. Впервые вирусные частицы круглой формы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки ребенка, больного гастроэнтеритом, обнаружили Р.Бишоп (R.Bishop) и соавт. в 1973 г. В 1979 г. ВОЗ утвердила новый род патогенных вирусов — Rotavirus (от лат. rota — колесо).

Ротавирусная инфекция широко распространена во всем мире, особенно в развивающихся странах, где на ее долю приходится до 50 % острых гастроэнтеритов. Несмотря на доброкачественное в целом течение, она может быть причи­ ной летальных исходов. По оценкам ВОЗ, от нее ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей.

■Этиология. Ротавирусы относятся к семейству реавирусов, содержат ЁНК, вирусные частицы имеют диаметр 65—75 нм, двуслойную пептидную оболочку. По антигенной^ структуре выделяют несколько сероваров, имеющих различное распро­

странение в регионах мира. Ротавирусы устойчивы в окружаю­ щей среде и на различных объектах сохраняются 10—30 дней, в фекалиях — до 7 мес.

■ Эпидемиология. Основным' источником возбудителя яв­ ляются больные. Роль Вирусоносителей менее значительна. В первые дни болезни в фекалиях больного содержится огром­ ное количество вирусных частиц — до 1011 в 1 г. После 5-го дня количество вируса быстро снижается. Общая продолжитель­ ность выделения вируса не превышает 1 мес, вирусоноситель-

381

ство без клинических проявлений длится несколько месяцев. Возбудитель передается фекально-оральным путем. Наиболее важный фактор передачи — вода? Особенно опасно заражение систем водоснабжения. При этом возможно возникновение крупных эпидемий болезни. Из пищевых продуктов самым ча­ стым фактором передачи являются молоко и молочные про­ дукты. Контактно-бытовой путь реализуется в результате ин­ тенсивной контаминации вирусом различных предметов в окр'ужений больного. Чаще всего этот путь наблюдают в семь­ ях, коллективах (школы, интернаты, общежития, родильные дома, больницы, детские сады).

Восприимчивость к ротавирусам высокая, во время вспышек заболевают до 70 % неиммунного населения, но обычно большая часть больных с легким течением болезни не регистрируется. Болеют преимущественно дети от б м'ес до 4 лет. Почти у 90 % детей старших возрастных групп в крови обнаруживают антитела, что свидетельствует о пере­ несенной инфекции и широком распространении болезни. Продолжительность иммунитета не установлена, но воз­ можны повторные заболевания особейНО’ ti'старших возра­ стных группах.

В странах с умеренным климатом болезнь имеет зимне-ве­ сеннюю сезонность.

■ Патогенез. Вирус попадает в организм через pof, уже через 30 мин внедряется в апикальные кгттетки г.пичйстпЦ о б т т ч к и тонкой кишки. РеплщЩщя вируса в течение 1—3 сут приводит 1^Дйстрофическим изменениям, частичному , слущиванию. эцтероцитов и нарушению их функции^ Снижается синтез пище­ варительных ферментов, нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, усиливается моторно-эвакуаторная дея­ тельность кишечника. Накопление в просвете кишки осмоти­ чески активных веществ способствует увеличению объема жидкого содержимого кишки, которое ускоренно переходит, в толстую кишку, где происходит расщепление непереваренных углеводов с дополнительным образованием органических кис­ лот, которые еще больше увеличивают осмолярность и препят­ ствуют реабсорбции жидкости. В результате развивается диа­ рея — основной симптом болезни. Потеря жидкости приводит кхЗбезвоживаниЮ различной степени. Выздоровление связыва­ ют с замещением пораженных энтероцитов молодыми клетка­ ми, не имеющими рецепторов к вирусу. Определенное зна­ чение имеет и формирование специфического иммунитета! В крови рано появляются ЦМ^&нтитела, a IgC*-антитела — на 2—3-й неделе и сохраняются до 40 нед. По'-вйдимому, опреде­ ленную роль играют и факторы местного иммунитета. Ред­ кость заболевания детей до 6 мес, особенно находящихся на грудном кормлении, связана с наличием пассивного иммуни­ тета.

382

■ Патоморфология изучена преимущественно при исследо­ вании биоптатов слизистой оболочки пищеварительного трак­ та. В тонкой кишке и желудке обнаруживают картину по­ верхностного серозного воспаления с инфильтрацией слизи­ стой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками. Характерны утолщение и атрофия ворсинок толстой кишки. При электронной микроскопии в эпителиоцитах выявляют­ ся вирусные частицы. Через 4 нед морфологических изме­ нений в биоптатах нет. Редкие летальные исходы обуслов­ лены обезвоживанием или связаны с сопутствующей патоло­ гией.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 7 сут, чаще 1—2 сут. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. В типичныгх случаях болезнь начинается остро, бурно. Появляются схваткообразные боли преимущественно в средней части живота, громкб(ГурчашТф жидкйй^ст^, у 50 % больных рвота. Эти симптомы сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и катаральными явлениями} Максимального развития симптомы болезни достигают через 12—24 ч, общая продолжительность болезни от 3—4 до 8— 10 дней в зависимости от тяжести.

^одШ йст ая^дйарё^ — наиболее постоянный симптом болезниГТТозывы на дефекацию появляются внезапШ^и имеют им­ перативный характер, часто сопровождаются болью и урчани­ ем в животе. Ложных позывов не наблюдается. Испражнения водянистые, обильные, пенисты^ желтого или желто-зелено- го цвета с резким кислым запахом; иногда мутновато-белые, по виду напоминающие испражнения при холере. Частота стула о т ^ ^ З до 15 ра$)и более в сутки.

1*во^ 1-й день болезни, одновременно или несколько раньше поноса, наблюдается при среднетяжелом и тяжелом течении, повторяется 3—4 раза и к концу^ 1-го дня прекращается. В легких случаях обычно бывает лишь тошнотат Боли в животе отмечаются у части больных, обычно неин­ тенсивные, разлитые. Аппетит снижен или отсутствует. Сим­ птомы интоксикации, выраженные с первых дней болезни, проявляются резкой мышечной слабостью, адинамией, у не­ которых больных головной болью и головокружением. Лихо­ радку чаще наблюдают у детей, она длится 2—3 дня, обычно температура тела не превышает 38 °С, но в тяжелых случаях может достигнуть 39—40 °С.

Примерно у 30 % больных с 1-го дня болезни имеются ка­ таральные явления со стороны верхних дыхательных путей '(ринит, фарингит). При осмотре выявляют обложенное^ языка, гиперемию и зернистость мягкого неба и небных ду­ жек, умеренную болезненность и вздутие живота.

^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обу­ словлены обезвоживанием. Картина крови малохарактерна.

383

В тяжелых случаях отмечаются преходящая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Описанная картина соответствует среднетяжелой форме бо­ лезни. При легком течении частота стула не превышает 3— 4-раза в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Рвота не наблюдается, признаки обезвоживания отсутствуют, интоксикация выражена слабо, температура тела нормальная. Болезнь разрешается в течение 3—4 дней.

Для тяжело# формы характерно бурное начало болезни, почти одновременное появление диареи, рвоты, лихорадки и интоксикации. Основные критерии тяжести — частый стул до 15 раз и более в сутки, появление на 2—3-й день признаков обезвоживания, высокая лихорадка в течение 2—4 дней, про­ должительность болезни до 10 сут.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время вспышек

втипичных случаях диагноз устанавливают на основании кли­ нико-эпидемиологических данных. При спорадической забо­ леваемости, а также в наиболее частых легких случаях болезни

всвязи со сходством с другими диарейными болезнями необ­

ходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для обнаруже­ ния вируса используют электронную микроскопию суспензии фекалий, взятых не позднее 3-го дня болезни. Возможно также обнаружение антигена''возбудителя в фильтрате фекалий при помощи РСК, ИФА, РИФ и других методов. Для ретроспек­ тивной диагностики применяют серологические реакции (PH, РТГА, ИФА и др.). Исследуют парные сыворотки, первую бе­ рут в остром периоде болезни, вторую — через 10—14 дней. Диагностическое значение имеет возрастание в 4 раза титров специфических антител. Хорошие результаты дает выявление специфической вирусной РНЮ в фильтрате фекалий методом ПЦР.

Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейны­ ми инфекционными болезнями бактериальной, протозойной и вирусной этиологии, протекающими с синдромом гастроэн­ терита. Наибольшее значение имеет дифференциальная диа­ гностика с холерой, пищевыми токсикоинфекциями, сальмо­ неллезом, эшерихиозом и гастроэнтеритическим вариантом дизентерии. Важными отличиями холеры являются отсутствие болевого синдрома, лихорадки и катаральных явлений, а так­ же эпидемиологические данные. При малейшем подозрении на холеру необходимы лабораторные исследования. Диффе­ ренциальная диагностика с другими вирусными диареями возможна только на основании результатов лабораторных ис­ следований в связи с большим клиническим сходством.

■ Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям при наличии выраженных признаков обезвожива­ ния, а также по эпидемиологическим показаниям. Основная масса больных лечатся на дому. Лечение проводят по следую­

384

щим направлениям: ^гвдрапгация, дезинтоксикация, диетоте­ рапия и применение ферментных препаратов.

Как правило, пероральную регидратацию проводят препа­ ратами «Регидрон», «Цитроглюкосолан», в детской практи­ ке — «Детский лекарь», в тяжелых случаях внутривенно вво­ дят водно-электролитные растворы в объемах, соответствую­ щих степени обезвоживания. С целью дезинтоксикации в от­ дельных случаях после восполнения потерь жидкости приме­ няют коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин). При задержке нормализации стула у пациентов с сопутствующими болезнями пищеварительного тракта назначают ферментные препараты (панзинорм, панзинорм форте, энзистал, трифермент и др.), а также антидиарейные средства (имодиум, неоинтестопан).

Назначают стол № 4 до нормализации стула.

■Прогноз обычно благоприятный, однако описаны и тяже­ ло протекающие вспышки, особенно в странах с тропическим климатом. Летальность при них может достигать 4 %.

■Профилактика. Профилактические мероприятия такие же, как и при других инфекциях с фекально-оральным меха­ низмом передачи возбудителя. В некоторых странах проводят иммунизацию живой вакциной из аттенуированного бычьего штамма ротавируса.

10.9.2. Норволк-вирусная инфекция

Норволк-вирусная инфекция — острая антропонозная ин­ фекционная болезнь с фекально-оральным механизмом пе­ редачи возбудителя, характеризуется картиной острого гаст­ роэнтерита и доброкачественным течением.

■ История и распространение. Вирус впервые обнаружен во время вспышки гастроэнтерита в школе г.Норволк в 1968 г.

Болезнь широко распространена и является одной из наи­ более частых причин вирусного гастроэнтерита. В развитых странах вирус Норволк служит этиологическим фактором 30 % вспышек гастроэнтерита у взрослых. До 70 % взрослых людей имеют антитела к этому вирусу. Наряду с вирусом Норволк причиной гастроэнтеритов могут быть и другие ме­ нее изученные вирусы (гавайский вирус, вирус Снежных гор, вирус Мартин).

■ Этиология. Вирус Норволк большинство исследователей относят к калицивирусам. Он содержит РНК. Вирусные части­ цы имеют круглую форму, диаметр около 30 нм. Вирус устой­ чив в окружающей среде, к действию хлора.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные, заразительность сохраняется до 2 сут после прекращения

385

диареи. Механизм передачи возбудителя — фекально-ораль­ ный, основным фактором передачи служит вода. Восприимчи­ вость человека высокая, во время вспышек заболевают от 20 до

90% лиц, имевших риск заражения. Заболеваемость в странах

сумеренным климатом преимущественно зимняя, чаще боле­ ют взрослые.

■Патогенез и патоморфология. Вирус поражает эпителиаль­ ные клетки тонкой кишки, что сопровождается снижением продукции ферментов, нарушением переваривания и всасыва­ ния пищи, гипермоторикой кишечника.

Морфологические изменения слабо выражены. Имеются картина поверхностного серозного энтерита, укорочение вор­ синок, гиперплазия крипт.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 10 ч до

2сут. Основные клинические симптомы: острое начало, боли в эпигастрии и средней части живота, повторная рвота, у части больных жидкий стул без патологических примесей. Возможен субфебрилитет в течение 2—3 сут, ломота в мышцах, головная боль, головокружение. Продолжительность болезни от не­ скольких часов до 3 сут. Преобладает легкое течение.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных. Диагноз подтверждается данными ИФА, радиоиммунными те­ стами, электронной микроскопией фекалий.

Дифференциальный диагноз с другими вирусными диарея­ ми возможен только на основании результатов лабораторных тестов.

■Лечение. Назначают диету (стол № 4). Проводят регидра­ тацию, обычно пероральную. По показаниям применяют фер­ ментные препараты, спазмолитики.

■Прогноз благоприятный. Тяжелые случаи, сопровождаю­ щиеся гиповолемическим шоком, редки.

■Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана. Проводят такие же противоэпидемические мероприя­

тия, как и при других кишечных инфекциях.

10.10. Ящур

Ящур — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с разнообразными путями передачи возбудителя, которая проявляется афтозным стоматитом и общей интоксикацией.

■ История и распространение. Клиническая картина болез­ ни у человека описана в XVIII в. В 1897—1898 гг. Ф.Лёффлер (F.Loffler) и П.Фрош (P.Frosch) доказали вирусную этиологию ящура. Эпизоотии ящура встречаются повсеместно вплоть до начала XXI в., люди болеют редко.

386

■Этиология. Возбудитель — афтовирус семейства пикорнавирусов, содержит РНК, устойчив в окружающей среде, термо­ лабилен, имеет 7 сероваров.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются домаш­ ние и дикие копытные животные. Больной человек незаразен. Больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, фе­ калиями и мочой. Человек, преимущественно дети, заражают­ ся алиментарным путем при употреблении сырого молока и необеззараженных молочных продуктов. Заболевания среди взрослых носят преимущественно профессиональный харак­ тер. Заражение происходит при уходе за животным контакт­ ным, воздушно-пылевым и воздушно-капельным путями.

■Патогенез. Входными воротами возбудителя инфекции

являются слизистая оболочка рта и повреждения кожи (микро­ травмы). Первичная репликация вируса происходит в месте его внедрения, где формируется первичный аффект (первичная афта), затем развивается вирусемия, которая сопровождается интоксикацией и знаменует начало болезни. Вирус фиксирует­ ся в клетках эпителия слизистой оболочки рта, языка, носа, уретры, а также на коже в области дистальных отделов конеч­ ностей, где формируются вторичные афты. Образование афт на слизистой оболочке рта сопровождается гиперсаливацией, которая у детей раннего возраста может приводить к обезвожи­ ванию организма.

■Патоморфология изучена мало. В биоптатах пораженных участков слизистых оболочек и кожи обнаруживают очаговый некроз эпителия. Летальные исходы могут быть связаны с при­ соединением вторичной инфекции, обезвоживанием и тяже­ лыми специфическими поражениями внутренних органов, в частности миокардитом.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до

15 дней. Болезнь начинается остро. Появляются озноб, голов­ ная боль, боли в мышцах, костях, пояснице. Через 1—2 дня больные ощущают сухость и жжение во рту, иногда рези при мочеиспускании. При осмотре на фоне отечной гиперемированной слизистой оболочки видны мелкие пузырьки с про­ зрачным содержимым. Их обнаруживают на языке, слизистой оболочке губ, языка, мягкого и твердого неба. Содержимое пу­ зырьков быстро становится мутным, а через 1—2 дня пузырьки вскрываются и образуются эрозии-афты. Их появление сопро­ вождается интенсивной саливацией. В связи с резкой болез­ ненностью афт больные не могут принимать пищу. Увеличива­ ются и становятся болезненными подчелюстные лимфатиче­ ские узлы. Заживление афт происходит через 3—5 дней. В эти сроки нормализуется температура тела. Общая продолжитель­ ность лихорадочного периода 6—9 дней. Высыпания возмож­ ны также на слизистых оболочках носа, глотки, пищевода, уретры, влагалища, на конъюнктиве глаз, коже вокруг рта,

387

около ногтей и в межпальцевых складках на руках и ногах. У детей раннего возраста часто наблюдаются понос и рвота. Возможно затяжное течение болезни с повторными высыпани­ ями. В крови обнаруживают лейкопению и эозинофилию.

Осложнения чаще всего обусловлены присоединением вто­ ричной бактериальной инфекции. В раннем детском возрасте гиперсаливация, рвота и понос могут приводить к тяжелому обезвоживанию организма.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза используют определение антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 7—10 дней, с помо­ щью PH, РНГА, РСК. Возможно выделение культуры вируса из содержимого везикул, слюны, крови, фекалий.

Дифференциальный диагноз проводят с афтозным и герпе­ тическим стоматитом, герпангиной, токсическим и грибко­ вым стоматитом, ветряной оспой, пузырчаткой.

■Лечение. Больных госпитализируют. Назначают полужид­ кую диету. Применяют противовирусные мази — оксолиновую, флореналь, теброфен, гелиомициновую, интерфероновую. По показаниям проводят дезинтоксикацию и регидрата­ цию.

■Прогноз благоприятный, но у детей раннего возраста и лиц с отягощенным преморбидным фоном возможен леталь­ ный исход.

■Профилактика. Основу профилактики составляет комп­

лекс санитарно-ветеринарных мероприятий, направленных на борьбу с ящуром среди животных. Он включает вакцинацию, карантинные мероприятия.

Персонал, работающий с животными, использует спец­ одежду, в эндемичных областях в пищу употребляют только кипяченое молоко. В очаге проводят текущую и заключитель­ ную дезинфекцию.

10.11. Натуральная оспа

Натуральная оспа — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудите­ ля. Характеризуется цикличностью течения, пустулезными высыпаниями на коже, лихорадкой и интоксикацией.

■ История и распространение. Натуральная оспа известна с древнейших времен. Первые упоминания о ней относятся к 3730—3710 гг. до н.э. В VI в. н.э. оспа проникла в Европу, а в XVI—XVII вв. распространилась по всем континентам, вызы­ вая опустошительные эпидемии. Только в Европе ежегодно за­ болевали до 10 млн человек, летальность достигала 25—40 %.

388

В 1796 г. английский врач Э.Дженнер предложил метод профи­ лактики оспы путем прививки человеку коровьей оспы, в по­ следующие годы вакцинация против оспы получала все боль­ шее распространение. В России в 1918 г. была введена всеоб­ щая вакцинация. В 1958 г. ВОЗ по предложению СССР приня­ ла программу ликвидации болезни. Последний случай нату­ ральной оспы был зарегистрирован в 1977 г. в Сомали. В 1978 г. в Бирмингеме в результате лабораторного заражения заболели два человека. В 1980 г. на 33-й сессии ВОЗ был подписан сер­ тификат о ликвидации оспы на Земле, вакцинацию против оспы прекратили. Однако культура вируса оспы сохраняется в некоторых вирусологических центрах. Существуют болезни, вызываемые вирусами, генетически очень близкими возбуди­ телю натуральной оспы, поэтому настороженность в отноше­ нии этой особо опасной (карантинной) инфекционной болез­ ни должна сохраняться.

■Этиология. Возбудитель (Poxvirus Variolae major) натураль­ ной оспы является самым крупным из известных вирусов, име­ ет размеры 250—390x200—260 нм, его геном представлен двунитевой ДНК. В окружающей среде устойчив.

■Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является больной человека, который заразен с по­

следних дней инкубационного периода до отпадения корочек. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже — при контакте с больным, его вещами, предметами, загрязнен­ ными гноем, корочками, содержащими вирус. Восприимчи­ вость к оспе всеобщая.

■ Патогенез и патоморфология. Вирус проникает в организм через дыхательные пути, реже — кожные покровы, репликация его происходит в регионарных лимфатических узлах. Затем он гематогенно распространяется по всему организму, поражая эпителиальные клетки, которые вследствие цитопатического действия вируса подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. Вирусемия обусловливает интоксикацию и сопровож­ дается первой волной лихорадки. Поражение эпителия приво­ дит к появлению везикулезной сыпи, причем вследствие быст­ рого присоединения вторичной инфекции элементы сыпи пре­ вращаются в пустулы, что сопровождается второй волной ли­ хорадки с выраженной интоксикацией. Смерть больных воз­ можна в результате инфекционно-токсического шока, разви­ тия генерализованного тромбогеморрагического синдрома, бактериальных осложнений. После перенесенной болезни формируется пожизненный иммунитет.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до 22 дней, чаще 9—14 дней. Начало болезни острое. Появляются озноб, головная боль, часто рвота, боли в крестце. Температура тела достигает 39—40 °С и выше. На 2—3-й день часто появля­ ется мелкоотечная или мелкопятнистая продромальная сыпь,

389

которая исчезает через 1—2 дня. На 4—5-й день на фоне сни­ жения температуры тела до нормы, улучшения общего состоя­ ния и кажущегося выздоровления поэтапно, сначала на лице, затем на туловище и конечностях появляется истинная оспен­ ная сыпь. Вначале элементы ее имеют вид мелких пятнышек, которые быстро превращаются в везикулы. На 7—8-й день ве­ зикулы нагнаиваются и превращаются в пустулы.

Характерные особенности оспенной сыпи: расположение пус­ тул на инфильтрированном основании, наличие вокруг них венчика гиперемии, пупковидного вдавления в центре эле­ мента, многокамерность пустул. Так, при прокалывании пус­ тулы иглой выделяется капля гноя, но пустула полностью не спадается. Важной особенностью оспенной сыпи является ре­ гионарный мономорфизм, связанный с одномоментностью вы­ сыпания и превращения элементов сыпи на каждой части тела. Нагноение сыпи сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, спутанностью сознания, тахикардией, арте­ риальной гипертензией, одышкой. Характерны высыпания на слизистых оболочках глаз, носа, ротоглотки, дыхательных пу­ тей, уретры. К 15—17-му дню пустулы вскрываются, покрыва­ ясь коркой. Выделение гноя сопровождается зудом кожи. По­ сле вскрытия пустул состояние больного улучшается. Корки отпадают на 4—5-й неделе болезни, оставляя после себя стой­ кие рубцы (рябины). Так протекает оспа средней тяжести или «дискретная» оспа, поскольку элементы сыпи не сливаются между собой.

Выделяют также тяжелые формы болезни: сливную оспу и геморрагические формы (оспенная пурпура и пустулезно­ геморрагическая оспа). Для сливной оспы характерны резко выраженная интоксикация, обильная сыпь, которая появляет­ ся на фоне лихорадки. В стадии нагноения элементы сыпи сливаются между собой. При оспенной пурпуре уже в первые дни на фоне тяжелой интоксикации появляются геморрагии на коже, носовые, кишечные и другие кровотечения. Больные часто погибают еще до появления сыпи при явлениях инфек­ ционно-токсического шока. При пустулезно-геморрагической форме содержимое пустул пропитывается кровью и на этом фоне появляются другие признаки повышенной кровоточи­ вости.

У лиц, имеющих частичный иммунитет, возможны легкие формы болезни — вариолоид и оспа без сыпи. При вариолоиде элементы сыпи единичные, этапность высыпания нарушена, сыпь не нагнаивается, вторая волна лихорадки отсутствует. Оспа без сыпи характеризуется кратковременной лихорадкой с умерен­ ной интоксикацией, период высыпания отсутствует.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, пневмония, абсцессы, флегмоны, сепсис, кератит, приводящий к слепоте.

390