Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

ми гемоглобина, в частности больные серповидно-1а1?точной анемией. В странах с умеренным климатом случаи малярий регистрируют летом и в начале осени, в субтропическом — с конца весны до конца осени, в тропическом — круглого­ дично.

Для оценки степени поражаемости населения малярией в эндемичных регионах используют определение паразитарного индекса (процент паразитоносителей от числа обследован­ ных), селезеночного индекса (процент лиц с увеличенной се­ лезенкой) и эндемического индекса (процент лиц с паразитемией и увеличенной селезенкой).

■ Патогенез обусловлен особенностями биологии возбуди­ теля и ответными реакциями организма. Процесс рсаневой (внеэритроцитарной) шизогонии определяет продолжитель­ ность 1инкубационного| периода. После выхода мерозоитов в кровь и начала эритроцитарной шизогонии клинические про­ явления болезни возликают после того, как уровень паразитемии становится пирогенный (критическим), который опреде­ ляется численностью паразита и степенью сенсибилизации организм^ продуктами его жизнедеятельности. Самым характер­ ным проявлением болезни служит малярийный приступ (парок­ сизм). Поскольку в основном эритроцитарная шизогония осу­ ществляется синхронно, сроки возникновения приступов за­ висят от длительности шизогонии и составляют при 4-Дневн°й малярии 72 ч, при остальных видах малярии — 48 ч< Однако при д^опической^малярии из-за инвазирования 2—3 популя­ циями плазмодия, циклы развития которых не совпадают по времени, возможна асинхронность шизогонии, поэтому приступообразность может быть выражена нечетко.

Развитие приступа связано с разрушением_ эритроцитов и поступлением” в кровь пирогеноЬ (белки плазмодиев, малярийныи пигмёйТ!, денатурированные белки организма, про­ дукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь маля­ рийный пигмент, гемомеланин, образовавшийся из гемогло­ бина в результате жизнедеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в серо-асщ!Дный\цвет^В начале приступа происходит выброс в кровь f катехоламинов, сопровождаю­ щийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла." На. высоте приступа в кровь поступают кинйны и другие вазоактивные вещества, что приводит к выраженной Дилатации сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во внесосудистое пространство, увеличе­ нию вязкости крови, замедлению кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции. Это создает условия для раз­ вития тромбогеморрагическрго синдрома. Особенно важны эти процессы для вещества мозга почек при тропической малярии, при которой происходит сладжированиё эритроци­ тов, особенно пораженных паразитами, развивается микро-

451

•тромбированиё), появляются скелкие геморрагий. Следствием этих процессов являются гипоксия мозга, его одтрый отек-на­ бухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства, блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию ОТГО.

Следствием паразитарного гемолиза является быстро разви­ вающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными про­ цессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезенки и печени, что сопровождается их.пдолиферацией, полнокровием и значительной гепатоспленомегалией. Сохранение части спорозоитов при vivax-малярии в течение 5—Г4 мес в латентном состоянии (брадиспорозоиты) приводит к развитию поздних (экзоэритроцитарных) рециди­ вов.

■Патоморфология. Селезенка, печень и другие органы име­ ют аспидно-серую окраску. Селезенка увеличена, иногда ее масса достигает 1 кг и более. Микроскопически обнаруживают гиперплазию и склероз пульпы, иногда очаги некроза. Печень также увеличена. Выражены дистрофия гепатоцитов, иногда фиброз печени. Макро- и микроскопически выявляют призна­ ки отека-набухания мозга. При микроскопии особенно харак­ терен капиллярный стаз, причем в большинстве эритроцитов видны плазмодии. В почках — картина токсического нефроза, отложение пигмента, микроциркуляторные нарушения.

Подавляющее число летальных исходов обусловлено тропи­ ческой малярией. Причинами смерти являются малярийная кома (отек-набухание мозга), ИТШ (алгид), ОПН, отек лег­ ких.

■Клиническая картина болезни, вызванная разными вида­ ми возбудителя, имеет общие черты и ряд существенных осо­ бенностей. Общими для всех видов малярии являются карди­

нальные симптомы: 1) малярийный приступ; 2) спленогепатомегалия; 3) анемия.

При vivgx-малярии и овале-малярии появлению приступов мо­ жет предшествовать продромальный период длительностью до 3—4 сут. В этих случаях болезнь начинается с недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, субфебрилитета. В течение 2—3 сут эти симптомы нарастают, температура тела достигает 38—39 °С. Приступ малярии протекает со сменой фаз: озноба, жара, .пота. Приступ начинается с ощущения резкого холода. Появляется потрясающий озноб, больной не может согреться. Кожа становится бледной, холодной, сухой, часто появляются «гусиная кожа», цианоз губ и ногтевых пластинок. Температура тела в течение 15 мин — 3 ч достигает 39—4Г)°С, затем озноб прекращается и сменяется чувством жарад Головная боль стано­ вится интенсивной, появляются сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечают спутанность сознания, бред. Кбжахтановится горячей, появляются гиперемия лица, та-

452

щкардия, артериальная гипотензия. Больной сбрасывает одеж­ ду, одеяло. Терез-несколько- часов жар прекращается, больной обильно потеет. Одновременно температура тела падает до нор­ мы или субнормального уровня. Больной испытывает облегче­ ние, прекращается головная боль. Через несколько часов прохо­ дит слабость, воосщнавливается работоспособность. В целом приступ длится 6—1 2 ^ а при тропической малярии — иногда до

1—1Д сут. ' ^ ”

Продолжительность периода аперексии зависит от времени возникновения следующего приступа, что в свою очередь определяется продолжительностью эритроцитарной шизого­ нии. При тропической малярии, vivax-молярии и овале-малярии

интервал между началом приступа составляет 48 ч, при 4-днёвНЬй — 72 ч. Периодичность приступов при в сех видах малярии может нарушаться при заражении 2—3 генерациями плазмодия или при формировании в организме 2—3 генера­ ций плазмодия, цикл шизогонии которых совершается в сШШ pHtM e. Особенно это характерно для тропической маля­ рии. При 3- и 4-дневной малярии приступы чаще начинаются утром или днем, при овале-малярии — во второй половине дня, при тропической малярии — в различное время суток. После 2—3 приступов увеличивается селезенка, которая ста­ новится легко доступной для пальпации, имеет плотноватую консистенцию, часто болезненна. С таким же постоянством, но в меньшей степени, увеличивается печень. При рецидивах или реинфекции размеры селезенки и печени более значите­ льны, при пальпации органы становятся плотными.

Внутрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом приступе, ведет к развитию|щцдхррмной. анемии, выражен­ ность которой нарастает после каждого приступа, появляются гипербилирубинемия и желтуха. Кожа становится бледно­ желтушной, моча — темной. Больные испытывают слабость, одышку и между приступами. Число приступов без лечения варьирует от 5—6 до 10—14, после чего температура тела нор­ мализуется, состояние больных улучшается, через 1—2 нед восстанавливается работоспособность, однако сохраняется паразитемия и через 2—3 мес уровень ее повышается до кри­ тического и вновь возобновляются приступы болезни, может развиваться, ранний рецидив, свойственный всем формам ма- пярии.гТецидивь1) несколько отличаются от периода первичных проявлений болезни. Приступы появляются без предшеству­ ющего продромального периода. Течение приступов менее тя­ желое, но спленогепатомегалия и анемия появляются уже с первого приступа, количество приступов меньше, чем при первичном заболевании. После завершения ранних рецидивов при тропической малярии ^аступает клиническое выздоров­ ление, хотя общая продолжительность инвазионного процес­ са может достигать 1,5 лет.

453

При yivax-молярии и овале-малярии после ранних рецидивов

наблюдают латентный .период, во время которого полностью прекращается циркуляция возбудителя в крови, но через 6— 11 мес возможно возникновение поздних рецидивов', которые развиваются за счет завершения экзоэритроцитарной шизого­ нии гипнозоитов (брадиспорозоитов) и новой волны эритроцитарной шизогонии. Общая продолжительность инвазионного периода при vivax-малярии до 2—4 лет, овале-малярии — до 3—6 лет. Поздние рецидивы возможны до 3—4 лет. При 4-дневной малярии возбудитель сохраняется в организме до не­ скольких десятков лет.

При vivax-мопярии инкубационный период зависит от гено­ типа спорозоитов. При заражении тахисдорозоитами он длит­ ся 10—21 день, при заражении брадйспорозоитам'И (гипнозоитами) — 6—13 мес, заболевание возникает В весенне-летний сезон следующего после заражения года. Тем самым обеспе­ чивается непрерывность эпидемиологического процесса. Бо­ лезнь начинается с продромального периода. Перед появле­ нием приступов возможна инициальная лихорадка в течение 2—3 дней с ежедневными подъемами температуры тела до 38—39 °С. Клиническая картина приступов типичная, про­ должительность приступа от 4 до S ч> число приступов 10—15. Осложнения и летальные исходы редки._

При тропической малярии инкубационный период 7—14 сут. Тропическая малярия является наиболее тяжелой-формой болезни, с ней связано подавляющее число летальных исходов, что объясняется особенностями, датогенеза (исключительно высокая пораженность эритроцитов, локализация шизогонии в.капиллярах мозга и внутренних органов). Болезнь начинает­ ся с быстрого подъема температуры тела, сопровождающегося ознобом, головной болью, миалгией, рвотой. В первые дни возможна инициальная лихорадка в течение 3—8 дней, затем возникают типичные приступы, но строгой периодичности, четкой отграниченности одного приступа от другого может и не быть. Приступы м о щ ; быть продолжительными — до суток и более, снижение температуры тела не сопровождается рез­ ким потоотделением, периоды апирексии у неиммунных лиц короткие, менее суток. Уже^ первые дни болезни кожа при­ обретает землистый оттенок. Во время приступа отмечают вы­ раженную гипотензию, одышку. Часто возникают диспепси­ ческие расстройства: анорексия, тошнота, рвота, боли в жи­ воте, частьш жидкий стул (иногда с примесью слизи и крови). Уже в первые дни болезни увеличивается селезенка, что мо­ жет сопровождаться болями в левом подреберье. Желтуха мо­ жет быть з^^ихельно выражена в связи “С тем, чт'о,"яомимо гемолиза, развивается гепатит. В неосложненшлх „ случаях функция почек нарушается незначительно, имеется картина токсического нефроза. Количество гемоглобина в крови сни­

454

жается до 70—90 г/л, эритроцитов до — 2,5—3,5-10/мкл. От­ мечают лейкопению, нейтропению со сдвигом влево, относи­ тельный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Подобная картина крови характерна и для других видов малярии.

Особенно тяжело протекает тропическая малярия у детей в возрасте до 3 лет. Часто она сопровождается выраженным диспепсическим синдромом с обезвоживанием, судорогами, расстройствами сознания. Летальность высокая.

У беременных отмечаются выраженная желтуха, нередко асцит, отеки. Резко выражена анемия, часто возникает само­ произвольный аборт. Возможны внутриутробная смерть пло­ да, преждевременные роды. Внутриутробное инфицирование плода наблюдают редко, чаще происходит инфицирование в процессе родов.

При 4-дневной малярии инкубационный период 21—40 дней. Интервалы между приступами при заражении одной генера­ цией плазмодия 3 сут. Течение болезни доброкачественное, хотя возможно развитие нефроза. Длительность клинических проявлений несколько месяцев, после чего наступает спон­ танное выздоровление, хотя паразитоносительство длится многие годы.

Овале-малярия встречается в странах Западной и Юго-Вос­ точной Африки. Инкубационный период 11—16 дней. Клини­ ческая болезнь сходна с 3-дневной малярией. Возможно спонтанное выздоровление после серии первичных присту­ пов. В то же время наблюдают ранние и поздние рецидивы.

В подавляющем большинстве случаев жизнеугрожающие осложнения наблюдают при тропической^малярии. Наиболее тя­ желым осложнением является малярийная кома. Чаще она развивается у первично заболевших с отягощенным преморбидным фоном, характеризуется чрезвычайно высокой паразитемией с поражением до 50 % эритроцитов, которые скап­ ливаются в сосудах микроциркуляторного русла головного мозга. Осложнение развивается преимущественно в конце 1-й недели болезни.

Вначале больные жалуются на интенсивную головную боль, часто со рвотой, резкую слабость. Пациенты становятся вялы­ ми, апатичными, односложно и неохотно отвечают на вопро­ сы; при попытке ходить отмечают атаксию. В других случаях, напротив, больные беспокойны, суетливы. В любом случае при контакте они быстро истощаются и погружаются в сопо­ розное состояние. Лежат обычно запрокинув голову с вытяну­ тыми ногами и полусогнутыми руками. Мышечный тонус л ог вышен, сухожильные рефлексы оживлены, выражены менингеальные симптомы. Возможны генерализованные судороги. Постепенно глубина нарушения сознания нарастает, угнета­ ются сухожильные и корнеальные рефлексы, развивается мы­ шечный гипотонус, нарастает отдышка, сохраняется гипер­

455

термия. Кожные покровы землисто-серые, возможен цианоз. Смерть наступает в результате остановки дыхания в связи с прогрессирующим отеком мозга и развитиём~дисЖжацни стволамозга. ‘ ~

В большинстве случаев смертельным исходом заканчивает­ ся и другое осложнение — инфекционно-токсический шок (ма­ лярийный алгид), развивающийся также в начале болезни и обусловленный чрезвычайно высоким уровнем паразитемии. Характерны адинамия,’ бледность кожи, снижение кожной температуры (аксиллярная температура 35 °С и ниже) и со­ хранение повышенной температуры тела (ректальная темпе­ ратура выше 38 °С). Часто отмечают потливость, понос, ино­ гда рвоту, способствующие обезвоживанию, снижению ОЦК и сгущению крови. АД прогрессивно падает до 80 мм рт.ст. и ниже, нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, одышка, цианоз. Черты лица заострены, тургор кожи снижен. Объем диуреза падает вплоть до развития анурии. Смерть наступает от остановки сердечной деятельности.

Гемоглобинурийная лихорадка, напротив, относится к редким осложнениям и имеет аутоиммунную основу. Наблюдается во время рецидивов болезни, при рёинфекции или у первично заболевших, но проводивших химиопрофилактику до заболёванйя' чаще всего хинином, реже примахином. После повтор­ ного приема хинина примерно через 6 ч развивается картина острого гемолиза: озноб, быстрое повышение температуры тела до_39—40 °С, боли в пояснице, левом и правом подребе­ рье, головная боль, боли в мышцах и суставах. Моча приобре­ тает темно-бурую окраску. Наиболее опасна анурия. При ис­ следовании мочи выявляют гемоглобинурию. Сыворотка кро­ ви приобретает красный цвет, резко падает количество эрит­ роцитов, снижается гематокрит, повышается уровень свобод­ ного билирубина. На следующий день появляется желтуха. В~ благоприятно протекающих случаях гемоглобинурия" пре­ кращается через 3—7 сут.

Из других осложнений возможны отек легких, тромбоге­ моррагический синдром, миокардит, разрыв селезенки, пнев­ мония и другие бактериальные осложнения.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ ях, протекающих с характерными приступами, увеличением селезенки и печени, легкой желтухой и при наличии эпиде­ миологических данных (пребывание в эндемичных регионах, укусы комаров, нарушение правил химиопрофилактики), кли­ нический диагноз не представляет трудностей. Проблемы воз­ никают при спорадической заболеваемости в регионах, сво­ бодных от малярии (например, Подмосковье), в ранние сроки болезни при наличии инициальной лихорадки без четко выра­ женных приступов, при тропической малярии с неправильной лихорадкой, доминирующим диарейным синдромом или жел­

456

тухой. Во избежание поздней диагностики обследования на малярию (мазок, толстая капля крови) необходимо проводить всем лицам с неясной лихорадкой, с лихорадкой и диарейным синдромом, желтухой, особенно если эти люди прибыли из эн­ демичных по малярии регионов. Следует иметь в виду, что у лиц, получавших химиопрофилактику, возможны удлинение инкубационного периода и облегченное течение болезни. Ис­ следование крови — единственный быстрый и достоверны!? метод диагностики малярии.

Толстая капля крови и мазок окрашивают по Романовско­ му—Гимзе. В толстой капле крови легче обнаружить плазмо­ дии, а в мазке крови определить вид возбудителя. Кровь ис­ следуют 2—3 раза с интервалом 8—12 ч, во время приступа и в период апирексии. Определение количества паразитов в 1 мкл крови или процента пораженных эритроцитов имеет важное прогностическое значение и также помогает дифференциро­ вать бессимптомное паразитоносительство. Обнаружение гаметоцитов в крови характеризует эпидемиологическую значи­ мость больного или паразитоносителя. Серологические иссле­ дования (РНИФ, РИФ, ИФА, РГТГА) имеют вспомогательное значение.

Дифференциальный диагноз приходится проводить со многи­ ми инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой» гепатолиенальным синдромом, желтухой, диарейным синдро­ мом (грипп, пневмония, тифопаратифозные заболевания, рикКеТсиозы, лептоспироз, бруцеллез, сепсис), вирусными гепати­ тами, желтой лихорадкой, а также гемолитическими желтухами, лейкозами. Важно отметить, что в отличие от гриппа при маля­ рии отсутствуют трахеит, ринит, лихорадочный период продол­ жительный, рано увеличивается селезенка. При пневмонии тем­ пература тела не дает ремиссий, выявляются"характерные физикальные и рентгенологические данные, в крови — остро воспа­ лительные изменения. При тифо-паратифозных заболеваниях интоксикация и лихорадка нарастают медленно, лихорадка при­ ближается к постоянной, характерна сыпь, отсутствуют выра­ женный озноб и потливость.

Для риккетсиозов характерны острое начало, раннее (3—7-й день болезни) появление сыпи, выраженные измене­ ния ЦНС, но без глубоких расстройств сознания. При лептоспирозе, помимо алгий, имеется характерная болезненность мышц, при наличии желтухи и выраженного поражения по­ чек признаки гемолиза отсутствуют или слабо выражены. При поражении ЦНС обнаруживают ликворологические признаки менингита, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз. При бру­ целлезе даже в случаях с высокой лихорадкой интоксикация выражена слабо, колебания температуры тела хаотичные, по­ ражаются опорно-двигательный аппарат и периферическая нервная система. Сепсис характеризуется наличием первич­

457

ного очага, входных ворот инфекции, полиорганностью пора­ жений, ациклическим течением болезни. При вирусных гепа­ титах не характерны ознобы, поты, гипертермия, помимо гипербилирубинемии, имеется высокая гиперферментемия. При желтой лихорадке после начальной лихорадки наступает ко­ роткая ремиссия и затем появляются желтуха, геморрагиче­ ский синдром, олигурия. При надпеченочных гемолитических желтухах необходимо исключить малярию в анамнезе.

■ Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям. Необходима их изоляция от нападения комаров. Основа лечения — применение противомалярийных химиопре­ паратов. Лечение должно быть направлено на купирование приступов, предупреждение рецидивов и уничтожение гаметб*-

цитов.. ______ _.

Для купирования приступов применяют гематошизотропные препараты, действующие ца эритршитарные стадии плазмодиев. Для предупреждения рецидивов используют гистошизотропные препараты, для 'уничтожения гаметоцитов— гамонтотропные.

Для радикального лечения овале-, 3- и 4-дневной малярии проводят курс .лечения хлорохином (делагил). В первый день назначают 1,0 г препарата, через 6 ч — 0,5 г, на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно после еды. Затем в течение 14 дней назначают^р"йШ5шнро 0,009 г 3 раза в сутки.

Для купирования тропической малярии хлорохин малопри­ годен в связи с широким распространением устойчивых к нему штаммов P.falciparum. При неосложненном течении бо­ лезни лечение проводят мефлохином (лариам) в дозе 15— 25 мг/кг однократно или галофантрином (холфен) по 8 мг/кг 3 раза с интервалом 6 ч. Примахин назначают только при со­ хранении в крови гаметоцитов по 0,009 г 3 раза в сутки в те­ чение 5 сут.

Для лечения хлорохинустойчивых форм используют хинин из расчета 10 мг/кг в сутки. При внутривенном введении разовая доза составляет 2 мл 50 % раствора, повторно препарат вводят не ранее чем через 6—8 ч. В настоящее время в этих случаях также применяют комбинированные препараты: фансидар (сульфадоксин 0,5 г + пириметамин 0,025 г), метакельфин (хисульфадоксин + пириметамин) по 6 таблеток в течение суток (3, 2 и 1 таблетка каждые 8 ч). Эффективны также артемизин и комбинация артемизина с мефлохином.

При малярийной коме специфическую терапию проводят хи­ нином внутривенно в дозе до 20 мг/кг в сутки капельно. Прег парат разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % рас­ твора хлорида натрия. После купирования комы лечение „про­ должают метакельфином, фансидаром или мефлохином. Обя­ зательны адекватное дыхание (оксигенотерапия, ИВЛ), при­ менение препаратов, улучшающих мозговой кровотдкх.пррти-

458

восудорожных средств, дексазона в дозе 0,5 мг/кг в сутки, коррекция водно-электролитного баланса, дегидратация с ис­ пользованием лазикса и других салуретиков, борьба с гипер­ термией. При ИТШ противомалярийные препараты также вводят парентерально, проводят коррекцию водно-электро- литных нарушений, для стабилизации гемодинамики приме­ няют дофамин, норадреналин, вводят 10 % раствор альбуми­ на, криоплазму.

При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии проводят гемо­ диализ. При гемоглобинурии также проводят противошоковые мероприятия, назначают кортикостероиды, при тяжелой ане­ мии переливают эритроцитную массу, по показаниям проводяттемодиализ (при ОПН).

■Прогноз. При своевременном лечении прогноз благопри­ ятный, при тропической малярии (особенно у детей до 3—4 лет

ибеременных) прогноз серьезный.

■Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в трех направлениях: 1) раннее выявление, изоляция от кома­

ров и лечение больных и гаметоносителей; 2) борьба с комара­ ми и защита от их укусов путем уничтожения мест выплода (осушение болот и т.д.), обработки жилых помещений инсек­ тицидами, засечивания окон и дверных проемов, устройства пологов над постелью, использования средств индивидуальной защиты; 3) химиопрофилактика. Массовая химиопрофилакти­ ка заключается в назначении примахина в межсезонный пери­ од по терапевтической схеме всему населению в очаге с высо­ ким риском заражения. Для индивидуальной химиопрофилак­ тики, которую проводят лицам, выезжающим в районы рас­ пространения малярии, прием препаратов начинают за 4— 5 дней до выезда, в течение всего времени пребывания в очаге и месяца после выезда из очага. В очагах vivax- и 4-дневной ма­ лярии назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю или амодиахин по 0,4 г 1 раз в неделю. В зонах распространения делагилустойчивой тропической малярии назначают один из препара­ тов (фансидар, фансимер, мефлохин) по 1 таблетке в неделю. По окончании пребывания в очаге проводят химиопрофилак­ тику примахином по схеме лечения 3-дневной малярии.

За реконвалесцентами малярии устанавливают диспансер­ ное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний (КИЗ) в течение 2 лет.

12.4. Лейшманиозы

Лейшманиозы — группа зоонозных и зооантропонозных ин­ фекционных болезней с трансмиссивным механизмом пере­ дачи возбудителя, характеризуются поражением кожного покрова, а также слизистых оболочек и внутренних органов.

459

■ История и распространение. Различают следующие виды лейшманиозов: кожный, висцеральный, кожно-слизистый и диффузный кожный. По географическому распространению выделяют лейшманиозы Нового и Старого Света. К лейшманиозам Старого Света относятся: кожный лейшманиоз (антропонозная городская форма и сельская зоонозная форма) и вис­ церальный лейшманиоз (кала-азар). К лейшманиозам Нового Света относятся кожный лейшманиоз Нового Света и кожнослизистый лейшманиоз (эскундия). Диффузный кожный лей­ шманиоз встречается в странах Нового и Старого Света.

Первые упоминания о заболеваниях, сходных с лейшманиозом, имеются в трудах античных и древнекитайских врачей. Картина кожного лейшманиоза («восточная язва») представ­ лена П.Расселом (P.Russel) в 1756 г. Возбудитель кожного лейшманиоза обнаружен и подробно описан в 1897 г. П.Ф.Бо­ ровским. Возбудитель висцерального лейшманиоза описан английскими исследователями У.Лейшманом [Leishman W., 1900] и Ч.Донованом [Donovan Ch., 1903].

Лейшманиозы относятся к распространенным заболевани­ ям, регистрируются во многих странах Центральной и Юж­ ной Азии, Африки, Средиземноморья, в Америке в частно­ сти, в Пакистане, Индии, Средней Азии, Закавказье, Южном Казахстане, в странах побережья Средиземного моря, Судане, Эфиопии, Кении, Сомали, Мексике, Венесуэле, Бразилии, Перу и др. Кожным лейшманиозом ежегодно заболевают 0,5 млн. По оценкам ВОЗ, от висцерального лейшманиоза ежегодно умирают более 80 тыс. человек.

■ Этиология. Лейшмании относятся к типу простейших

(Protozoa), семейству трипаносомид (Trypanosomidae), роду

Leishmania. Наибольшее значение в патологии человека имеют следующие виды: L.donovani и ее разновидности — возбудите­ ли висцерального лейшманиоза (кала-азар, висцеральный лей­ шманиоз Нового Света; L.tropica — возбудитель кожного лей­ шманиоза Старого Света; L.tropica minor вызывает антропонозную; L.tropica mayor — зоонозную форму болезни; L.mexiсапа и L.brasilica — возбудители кожного и кожно-слизистого лейшманиоза Нового Света. Эти же виды вызывают диффуз­ ный кожный лейшманиоз Нового Света. В Африке диффузный кожный лейшманиоз вызывается L.aethopica.

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами. В москитах они существуют в форме подвижных веретенооб­ разных промастигот, имеющих один жгутик. Попадая в орга­ низм животных и человека, они проникают в клетки, чаще всего в мононуклеарные фагоциты, теряют жгутик и превра­ щаются в овальные амастиготы (тельца Лейшмана—Донова­ на). Амастиготы размножаются простым делением. При окра­ ске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубовато-сирене­ вая, ядро и кинетопласт красно-фиолетовые.

460