Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

Путь передачи — воздушно-капельный; вирус выделяется при кашле, чиханьи, разговоре. Он обладает большой летучестью, заражение возможно на расстоянии до 20 м. Возможен также вертикальный путь передачи возбудителя плоду через плаценту вследствие наличия вирусемии у больной матери. Восприим­ чивость к ветряной оспе высокая, однако у новорожденных имеется врожденный иммунитет, поэтому дети до 6 мес не бо­ леют. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте до 7 лет. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний пе­ риод. После перенесенной болезни формируется пожизнен­ ный иммунитет, повторные случаи болезни очень редки.

■ Патогенез и патоморфология. Вирус эпителиотропен. Его первичная репликация и накопление происходят в эпители­ альных клетках верхних дыхательных путей. В конце инкуба­ ционного периода развивается вирусемия, вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, где про­ исходит его репликация, сопровождающаяся цитопатическим эффектом. Наблюдаются вакуолизация цитоплазмы, отек, баллонирующая дистрофия и некроз клеток. Экссудация жидко­ сти в зону некроза приводит к образованию везикулы. После резорбции экссудата пузырек спадается и покрывается короч­ кой. При инфицировании везикулы бактериальной флорой, чаще всего стафилококком, содержимое ее приобретает гной­ ный характер. Возможно также поражение ЦНС, в редких слу­ чаях — внутренних органов. В результате перенесенной болез­ ни формируется иммунитет, но вирус не элиминируется из ор­ ганизма и в течение многих лет находится в латентном состоя­ нии в спинальных ганглиях. При нарушениях в иммунной сис­ теме возможны реактивация вируса и развитие опоясывающе­ го лишая (herpes zoster).

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 10 до 21 дня. У взрослых часто наблюдают продрому. У детей бо­ лезнь обычно начинается с появления сыпи. Одновременно повышается температура тела от субфебрильной до 38,5— 39 °С. Выраженность лихорадки и интоксикации соответству­ ют обилию высыпаний. Продолжительность лихорадки 3— 5 дней. У взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей. Сыпь появляется волнообразно, каждое подсыпание сопро­ вождается подъемом температуры тела. Элементы сыпи снача­ ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, запол­ ненную прозрачным содержимым. Визикулы имеют однока­ мерное строение и при проколе спадаются, могут быть окруже­ ны тонким венчиком гиперемии (рис. 16). Крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление. Через 1—2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных

351

случаях — рубцы. Иногда содержимое везикул мутнеет, они превращаются в пустулы. Элементы сыпи располагаются на ту­ ловище, конечностях, лице, волосистой части головы. У взрос­ лых сыпь более обильная (рис. 17), особенно при тяжелом те­ чении болезни.

Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи, прояв­ ляющийся тем, что на одном участке кожи можно обнаружить элементы, которые находятся на различных стадиях разви­ тия — от пятна до корочки, а также различными размерами отдельных элементов от 1—2 до 5—8 мм. Сыпь сопровождает­ ся сильным зудом. У взрослых сыпь более обильна, период высыхания длительней, чаще наблюдают пустулизацию сыпи. Высыпание часто сопровождается полиаденопатией.

Элементы сыпи могут появляться на конъюнктиве глаз, слизистой оболочке рта, гортани, половых органов. У ослаб­ ленных пациентов, чаще у взрослых, возможны тяжелые фор­ мы болезни — буллезная, геморрагическая и гангренозная. Встречаются и легкие, абортивные варианты болезни, проте­ кающие без интоксикации, с единичными высыпаниями. По­ следние обычно выявляются при осмотрах во время вспышек в детских учреждениях.

Осложнения наблюдают редко. Они подразделяются на спе­ цифические (поражения легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы, а также ЦНС в форме энцефалита, менингоэнцефалита и менингита) и неспецифические, свя­ занные с присоединением вторичной бактериальной инфек­ ции. Картина крови малохарактерна. У детей чаще отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, у взрослых — лей­ коцитоз со сдвигом влево. Возможно появление плазматиче­ ских клеток. СОЭ умеренно увеличена.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз, как пра­ вило, устанавливают клинически на основании характерного вида сыпи. При необходимости возможно обнаружение в со­ держимом везикул при обработке методом серебрения телец Арагао или вируса методом иммунофлюоресценции. Сероло­ гические реакции используют для ретроспективной диагности­ ки.

Дифференциальный диагноз проводят с натуральной оспой (в прошлом), импетиго, пузырчаткой, генерализованным гер­ песом, везикулезным риккетсиозом, пиодермией.

■Лечение проводят, как правило, на дому. Госпитализиру­

ют больных по клиническим и эпидемиологическим показани­ ям. Лечение симптоматическое. Элементы сыпи обрабатывают 1 % раствором перманганата калия, растворами анилиновых красителей. Для уменьшения зуда рекомендуют ванны со сла­ бым раствором перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, назначение антигистаминных препара­ тов. В тяжелых случаях, а также при развитии специфических

352

осложнений у ослабленных пациентов эффективны раннее применение ацикловира или ганцикловира, введение нормаль­ ного человеческого иммуноглобулина.

■Прогноз, как правило, благоприятный. Единичные лета­ льные исходы связаны со специфическими осложнениями (эн­ цефалит) или тяжелыми формами болезни (геморрагическая, гангренозная).

■Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана. Больных изолируют преимущественно на дому. Дети допускаются в коллектив (ясли, детский сад, школа) не ранее чем через 5 сут после появления последних элементов сыпи. Детей до 3 лет, не болевших ветряной оспой и имевших кон­ такт с больным, изолируют из коллектива с 11-го по 21-й день

смомента контакта.

10.5.3. Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — острая инфекцион­ ная болезнь, обусловленная реактивацией возбудителя — ла­ тентного вируса varicella-zoster. Характеризуется пузырько­ выми высыпаниями, расположенными по ходу чувствитель­ ных нервов, невралгиями и общей интоксикацией.

■История и распространение. Эпидемиологическую связь между ветряной оспой и опоясывающим лишаем установил И.Бокай (I.Bokay) в 1888 г. В дальнейшем была показана иден­ тичность возбудителя этих болезней.

Опоясывающий лишай относится к числу распространен­ ных инфекционных болезней среди лиц старших возрастных групп. У детей до 10 лет встречается исключительно редко. Точный учет заболеваемости не ведется. Болеют люди, пере­ несшие в прошлом ветряную оспу. В редких случаях, когда в анамнезе нет указаний на ветряную оспу, предполагают, что первичное инфицирование произошло бессимптомно или бо­ лезнь не была диагностирована (стертая форма).

■Эпидемиология. Больные опоясывающим лишаем могут

быть источником возбудителя для лиц, не болевших ветряной оспой. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Контагиозность невысокая. У инфицированных развивается ти­ пичная картина ветряной оспы.

■ Патогенез. После перенесенной ветряной оспы вирус ин­ тегрирует в геном клеток межпозвоночных сенсорных гангли­ ев. При реактивации возбудителя он распространяется центробежно и в области нервных окончаний, в пределах соответству­ ющих ганглию дерматомов, вызывает поражение клеток эпи­ дермиса с образованием типичных везикул. Возможна и гема­ тогенная диссеминация вируса, о чем свидетельствуют его на­

353

личие в отделяемом верхних дыхательных путей, диссеминиро­ ванные высыпания на коже, поражение ЦНС и внутренних ор­ ганов. Реактивации вируса способствуют нарушения в иммун­ ной системе, в частности наличие иммунодефицита, онкологи­ ческих болезней (лимфогранулематоз, лимфома), прием кор­ тикостероидов, цитостатиков. У больных этих групп возможны повторные заболевания (например, при ВИЧ-инфекции). Од­ нако опоясывающий лишай встречается и у лиц без явных на­ рушений иммунного статуса.

■ Клиническая картина. У большинства больных первый симптом — появление корешковых болей различной интен­ сивности в области последующих высыпаний. Боли часто прибТупбобразные, сопровождаются локальной гиперестезией кожи. У детей болевой синдром встречается в 2—3 раза реже, чем у взрослых, интенсивность болей меньше. Через 1—7 дней появляются лихорадка до 38—39 °С и общая интоксикация, особенно часто головная боль. Одновременно возникают и местные изменения: краснота, отечность и уплотнение кожи, а через*несколько часов — характерные сгруппированные пузы­ рьковые высыпания, напоминающие гроздья винограда. Ти­ пичны односторонность поражения, локализация высыпаний в пределах одного или 2—3 соседних дерматомов. Содержимое пузырков быстро мутнеет, через несколько дней пузырьки под­ сыхают и покрываются коркой, после отпадения которой не остается рубца. Наиболее частая локализация поражения — дерматомы Djy—Djx, ветви тройничного нерва. Характерны увеличение и болезненность регионарных лимфатических уз­ лов. Длительность лихорадки от 2 до 7 дней, затем в течение 5—10 дней завершается местный процесс. Болевой синдром может сохраняться до месяца и более.

Возможны подсыпания новых элементов сыпи в течение первых дней болезни, появление генерализованных высыпа­ ний, сопровождающихся лихорадкой и нарастанием интокси­ кации. У лиц с отягощенным фоном (в частности, больных ВИЧ-инфекцией) высыпания могут иметь некротический ха­ рактер, оставляя после себя рубцы. Наблюдают геморрагиче­ ские и буллезные формы. Нередки поражения ЦНС в виде се­ розного менингита и менингоэнцефалита.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. До возникновения высыпаний поставить диагноз трудно. После появления харак­ терных высыпаний затруднений в диагностике обычно не бы­ вает. Вирусологические и серологические методы на практике не применяют.

Дифференциальный диагноз проводят в ранней стадии бо­ лезни в зависимости от локализации болей с невралгией тройничного нерва, эпидемической плевродинией (см. раздел 10.5), мигренью, почечной коликой, аппендицитом, стено­ кардией. На начальном этапе высыпаний иногда ошибочно

354

диагностируют рожу. Наиболее трудна дифференциальная диагностика с простым герпесом.

При тяжелом и повторном возникновении болезни необхо­ димо тщательное обследование больного для исключения ге­ матологических, онкологических заболеваний, ВИЧ-инфек- ции.

■Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям. Этиотропную терапию проводят ацикловиром в дозе 10—30 мг/кг в сутки внутривенно или в таблетках до 2 г в сут­ ки. Показаны индукторы интерферона (амиксин, полудан), иммуномодуляторы. Для купирования болевого синдрома ис­ пользуют анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зе­ леным, перманганатом калия.

■Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки, в основном у лиц старших возрастных групп с тяжелым преморбидным фоном.

■Профилактика. В очаге проводят такие же мероприятия, как и при ветряной оспе. Профилактика повторных заболева­ ний направлена на лечение «фоновых» болезней, коррекцию иммунологических нарушений.

10.5.4. Инфекционный мононуклеоз (Эпштейна—Барр-вирусный мононуклеоз)

Инфекционный мононуклеоз — острая антропонозная ин­ фекционная болезнь с аспирационным механизмом переда­ чи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна—Барр. Ха­ рактеризуется лихорадкой, поражением лимфатической си­ стемы, циклическим течением, ангиной, фарингитом, геШГтодиенальным синдромом и своеобразными изменениями гемограммы.

■ История и распространение. Болезнь впервые описана в 1885 г. Н.Ф.Филатовым, а в 1889 г. немецким ученым Р.Пфейффером (R.Pfeiffer). Термин «инфекционный мононуклеоз» ввели американские ученые Т.Спрант (T.Sprant) и Ф.Эванс (F.Evans) в 1920 г. Возбудитель открыт в 1964 г. канадскими ис­ следователями М.Эпштейном (М.Epstein) и И.Барр (I.Barr), в честь которых возбудитель назван — вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ). В последующем были изучены особенности патогенеза болезни, показано многообразие патологических процессов, вызываемых ВЭБ, в связи с чем предложен термин «Эпштей­ на—Барр-вирусная инфекция». Установлено, что клинически и гематологически сходный синдром может вызывать цитомегаловирус, поэтому права «гражданства» получил термин «Эп­ штейна—Барр-вирусный мононуклеоз».

355

Инфекционный мононуклеоз распространен повсеместно в виде спорадических случаев. В последнее время имеется устойчивая тенденция к росту заболеваемости.

■Этиология. Возбудитель — вирус Эпштейна—Барр входит

всемейство герпесвирусов (вирус герпеса человека типа 5). Морфологически он не отличается от вируса простого герпеса, имеет сложную антигенную структуру, содержит капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА), мембранный (МА) ан­ тигены. Против каждого из них в организме больного с опреде­ ленной последовательностью образуются антитела, что испо­ льзуют .для диагностики. ВЭБ поражает преимущественно

В-лимфоцить1. В отличие от других герпесвирусов он вызывает пролиферацию пораженных клеток; способен пожизненно персистировать в организме человека.

■ Эпидемиология. Источником ВЭБ являются больные ин­ фекционным мононуклеозом и другими формами ВЭБ-инфек- ции, а также здоровые носители, у которых вирус периодиче­ ски появляется в слюнб> особенно часто у лиц, страдающих иммунодефицитами, в частности ВИЧ-инфекцией. .Ведущий путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Эпидеми­ ологически значима также передача инфекции путем прямого (поцелуи) и непрямого (игрушки, посуда, ослюненные пред­ меты) контакта. Заражению способствуют скученность, поль­ зование общей посудой, полотенцами, поэтому в странах с низким уровнем санитарной культуры инфицирование проис­ ходит в более раннем возрасте. Возможно также заражение ре­ бенка во время родов, заражение половым и гемотрансфузионным путями.

Восприимчивость человека к ВЭБ высокая. К 40 годам практически все люди инфицированы ВЭБ, однако клиниче­ ски выраженные формы развиваются редко. Дети до 6 мес не восприимчивы в связи с наличием пассивного иммунитета, до 1 года — болеют очень редко. У детей до 3 лет первичное ин­ фицирование чаще протекает под «маской» ОРЗ или бессимп­ томно, поэтому основная масса заболевших — это дети от 3 до 14 лет, подростки и взрослые до 30 лет. Заболеваемость ин­ фекционным мононуклеозом спорадическая. Сезонность ве- сенне-осенняя. Иммунитет После перенесенной первичной инфекции прочный, но нестерильный, повторные случаи не наблюдаются.

■ Патогенез. Первично вирус реплицируется в эпителии СЛИЗИСТОЙ оболочки-|ЮТОГЛОТК№.и носоглотки, протоков слюн­ ных желез, а также в лимфоидных образованиях. Затем проис­ ходит гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса. При этом в первую очередь инфицируются В-лимфоциты, которые под влиянием митогенов вируса начинают интенсивно проли­ ферировать, трансформируясь в плазматические клетки. В ре­ зультате поликлональной стимуляции В-системы в крови воз­

356

растает уровень IgM} способных агглютинировать чужеродные эритроциты. Этот феномен используют для диагностики ин­ фекционного мононуклеоза. Пролиферация В-лимфоцитов приводит к активации Т-супрессороВ1, которые подавляют про­ лиферацию В-лимфоцитов. Молодые формы Т-лимфоцитов циркулируют в крови, часто они имеют вид атипичных широ­ коплазменных мононуклеаров; что является важнейшим гема­ тологическим признаком инфекционного мононуклеоза. Про­ лиферация В-лимфоцитов подавляется также естественными киллерами и путем антителозависимого цитолиза. В результате гибели инфицированных лимфоцитов вирус высвобождается и инактивируется антителами. Наступает выздоровление, однако часть инфицированных В-лимфоцитов сохраняется и вирус персистирует в них пожизненно.

При Т-клеточном иммунодефиците возможны реактивация ВЭБ, возникновение В-клеточных лимфом. С иммунодефи­ цитом и реактивацией ВЭБ связывают также развитие лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

■Патоморфология. Макроскопически при патологоанато­ мическом исследовании обнаруживают увеличение всех групп лимфатических узлов, селезенки, печени, миндалин и других лимфоидных образований глотки. При гистологическом ис­ следовании выявляют пролиферацию лимфоидных и ретику­ лярных клеток, в печени — перипортальную инфильтрацию лимфоидными элементами. В тяжелых случаях возможны оча­ говые некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоид­ ных инфильтратов в легких, почках, ЦНС и других органах.

Редкие смертельные исходы обусловлены разрывом селезен­ ки, гематологическими осложнениями (гемолиз, тромбоцитопеническая пурпура) или поражением ЦНС.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до

43 дней. У детей начало болезни обычно острое, у взрослых мо­ жет быть подострым и постепенным. В типичных случаях ха­ рактерная картина болезни развертывается полностью к концу

1-й недели. Принято выделять типичное и атипичное течение

инфекционного мононуклеоза. По тяжести выделяют легкое и среднетяжелое течение, наблюдаемое у большинства больных, тяжелые формы болезни бывают редко. По течению выделяют

острые и затяжные формы. В последние годы описаны и хрони­ ческие формы.

В типичных случаях для инфекционного мононуклеоза ха­ рактерны: лихорадка, полиаденопатия, увеличение печени и селезенки, фарингит, тонзиллит, своеобразные изменения картины крови.

При остром начале болезни первым симптомом является подъем температуры тела до 38—39 °С, что сопровождается умеренным общим недомоганием, легкими катаральными яв­ лениями, затем присоединяются боли.в.горле, увеличиваются

357

лимфатические узлы и к концу недели выявляются все харак­ терные симптомы. Т

При постепенном начале болезни увеличиваются и стано­ вятся чувствительными лимфатические узлы, наблюдают суб­ фебрилитет, недомогание, через несколько дней появляются боли в горле, повышается температура тела.

В зависимости от тяжести течения болезни лихорадка длит­ ся от 3—4 дней до 2—3 нед и более, нередко после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. Наиболее характерно увеличение латеральных шейных лим^ фатических узлов (рис. 18). Они часто видны на глаз. Увели­ чиваются также переднешейные, подчелюстные, аксилл*цэные и другие группы лимфатических узлов, но несколько позже и не так значительно. У взрослых иногда поражаются бедренно­ паховые лимфатические узлы. Как правило, наблюдается симметричность поражения. Размеры лимфатических узлов варьируют от 1—2 до“3—5 см. Узлы умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между са­ бой и с окружающими тканями. Они никогда не нагнаивают­ ся. Иногда вокруг шейных лимфатических узлов имеется отечность мягких тканей. Через 2—3 нед размеры узлов со­ кращаются, они уплотняются, но могут оставаться увеличен­ ными до 2—3 мес и более.

Увеличение размеров печени и селезенки также является характерным симптомом болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально — на 2-й неделе. Размеры печени нормализуются через 3—5 нед. Помимо увеличения печени, возможны тошнота, ухудшение аппетита, потемнение мочи и появление желтушности склер и кожи. Как правило, желтуха кратковременная, наблюдается в разгаре болезни. Она сопровождается повышением количества связанного би­ лирубина и активности трансфераз, что свидетельствует о на­ личии гепатита, причем гиперферментемия возможна и при отсутствии желтухи.

Селезенка также увеличивается в первые дни болезни, но раз­ меры ее сокращаются раньше, чем печени — на 3—4-й неделе.

Картина катарального тонзиллита — типичное проявление болезни. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Иногда отек выражен настолько резко, что миндалины смы­ каются по средней линии, затрудняя дыхание. В разгаре бо­ лезни возможны лакунарная (рис. 19) и фолликулярная анги­ ны, редко некротическая и фибринозная. Налеты держатся в течение 3—7 сут. В процесс вовлекается все лимфоглоточное кольцо, в частности носоглоточная миндалина, что сопровож­ дается гнусавостью голоса, заложенностью нОСа, отечностью век и лица. Типичен также гранулезный фарингит.

Картина крови часто имеет решающее диагностическое значение. С первых дней болезни отмечаются умеренный

358

лейкоцитоз (12—20-109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Через несколько дней появляются атипичные мононуклеары — клетки с круглым, как у лимфоцитарзгдром й широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой. Их обнаруживают на протяжении 2— 3 нед, количество этих клеток достигает 30—40 % и более. Ча­ сто в крови выявляют плазматические клетки. СОЭ может увеличиваться до 20—30 мм/ч.

Из других симптомов следует отметить сыпь, которая появ­ ляется у отдельных больных на 7—10-й день. Ее возникнове­ ние обычно связано с приемом ампициллина (рис. 20).

Осложнения малохарактерны для мононуклеоза, но именно они являются причиной редких летальных исходов. В резуль­ тате аутоиммунных процессов возможно развитие гемолиза, тромбоцитопенической пурпуры, различные поражения ЦНС (менингит, энцефалит, синдром Гийена—Барре и др.). На­ блюдаются также пневмония, миокардит, разрыв селезенки, асфиксия.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Как правило, диа­ гноз устанавливают на основании клинической картины и ха­ рактерной картины крови. При этом атипичны мононуклеары должны составлять не менее 10 % и выявляться в 2 анализах крови, взятых с интервалом 5—7 сут.

Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть под­ твержден путем обнаружения специфических антител метода­ ми ИФА и НРИФ. С наибольшим постоянством уже с первых дней болезни обнаруживаются IgM-антитела к капсидному антигену, позже определяются антитела к раннему антигенно­ му комплексу. Иммунодиагностика позволяет дифференциро­ вать реактивацию ЭБВ-инфекции, латентную инфекцию от инфекционного мононуклеоза. Иммунодиагностические ме­ тоды могут быть использованы для диагностики ЭБВ-лимфо- мы. ПЦР позволяет выявить ДНК БЭВ, но не позволяет диф­ ференцировать первичную инфекцию от реактивации латент1ной.

На практике до настоящего времени для диагностики ин­ фекционного мононуклеоза широко используют определение гетерологичных антител. Эти методы просты, достаточно чув­ ствительны, хотя и не являются абсолютно специфичными. Из них наиболее эффективна реакция агглютинации эритро­ цитов лошади (реакция Гоффа—Бауэра). Применявшаяся в прошлом реакция Пауля—Буннеля (агглютинация бараньих эритроцитов) малоспецифична.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, полиаденопатией и гепатолиенальным синдромом (аденовирусная инфекция, доброкачественный лимфоретикулез, ВИЧ-инфекция, крас­ нуха у взрослых, тифо-паратифозные заболевания), с анги­

359

ной, локализованной и токсической дифтерией, цитомегаловирусной инфекцией, лейкозами, лимфомами (лимфограну­ лематоз), при наличии желтухи — с вирусными гепатитами, иерсиниозом. В настоящее время наиболее актуальна диффе­ ренциальная диагностика с мононуклеозоподобным синдро­ мом при ВИЧ-инфекции. При последнем имеется асиммет­ ричное увеличение различных лимфатических узлов (2—4), атипичные мононуклеары появляются на фоне лейкопении. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию.

Аденовирусная инфекция отличается меньшей степенью вы­ раженности полиаденопатии, частым наличием конъюнктивита, отсутствием атипичных мононуклеаров. При доброкачественном лимфоретикулезе лихорадочная реакция слабовыражена, имеют­ ся первичный аффект, лимфаденит со склонностью к нагное­ нию, вторичные лимфадениты, обычно асимметричные. Нет тонзиллита и фарингита, атипичных мононуклеаров в крови. При краснухе увеличиваются заднешейные лимфатические узлы. Лихорадка, увеличение селезенки и печени кратковремен­ ны, единичные атипичные мононуклеары обнаруживают в ред­ ких случаях. Для тифо-паратифозных заболеваний нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарингит. Для стрептококковой ан­ гины характерны бурное начало, интенсивные боли в горле, по­ явление налетов на 1—2-й день болезни, увеличение и болезнен­ ность подчелюстных лимфатических узлов, островоспалитель­ ные изменения в крови.

Дифтерические налеты у больных мононуклеозом в отли­ чие от дифтерии расположены в глубине ткани миндалины (минус-ткань), имеются другие симптомы, свойственные мононуклеозу. В отличие от токсической дифтерии при инфек­ ционном мононуклеозе даже при резком отеке миндалин на­ леты отсутствуют или локализованные. Отек на шее локализу­ ется вокруг увеличенных латеральных шейных лимфатических узлов, отсутствует в подчелюстной области. При цитомегаловирусной инфекции возможно появление в крови атипичных мононуклеаров, но, как правило, кратковременное и в небо­ льших количествах, в сомнительных случаях используют ПЦР и серологические исследования. Дифференциальный диагноз с лейкозом основывается на результатах гематологического исследования, в редких случаях исследуют пунктат костного мозга. При лимфогранулематозе имеется асимметричное раз­ новременное увеличение различных групп лимфатических уз­ лов. При лимфомах узлы плотные, безболезненные, малопод­ вижные. В затруднительных случаях проводят гистологиче­ ское исследование биоптата лимфатических узлов. При ви­ русных гепатитах желтуха появляется после преджелтушного периода. Нехарактерны полиаденопатия, тонзиллит, фарин­ гит, атипичные мононуклеары в крови.

360