Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки по­ дозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражне­ ний и подозрительных продуктов.

' "Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, при которых паралитический синдром~6тсутствует; воспалительными заболеваниями нервной сисподш (менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелиты), для кото­ рых характерны выраженная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговой симптоматики (расстройства сознания, генерализованные судороги), асимметричная лока­ лизация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутст­ вие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпати­ ческим нервом. В ряде случаев дифференциальный диагноз проводят с дифтерийной полинейропатией, нарушением моз­ гового кровообращения, отравлениями суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.

■ Лечение. При подозрении на ботулизм больные подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реанимации. Независимо от сроков госпитализации промывают желудок и кишечник, проводят неспецифическую детоксикащп^ полиионными растворами. Основу лечения составляет специфи­ ческая детоксикация, осуществляемая очищенной концентриро­ ванной прОтивоботулинистической сывороткой типов кх В и Е. Сыворотка наиболее эффективна при введении в 1-ё” сутки бо­ лезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна. При неиз­ вестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и В и 5 тыс. ME анатоксина типа Е). Независимо от тяжести тече­ ния болезни внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора на­ трия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки назначают 60—90 мг преднизолона. Сы­ воротку вводят однократно. Перед введением сыворотки прово­ дят пробу по Безредке с сывороткой, разведенной в 100 раз. На­ личие аллергической реакции при постановке пробы является относительным противопоказанием для применения лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизо­ лона увеличивают до 240 мг.

Учитывая возможную роль возбудителя в патогенезе болез­ ни, назначают левомицётйй'по 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетина сукцинат по 1,0 г 2 раза внутримышечно в сутки в течение 5—7 дней.

Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация.

При тяжелом течении болезни (расстройства глотания и дыхания) больных госпитализируют в отделение реанимации, где им проводят раннюю назотрахеальную инкубацию, окси-

231

генотерапию, по показаниям ИВЛ, тщательную санацию ро­ тоглотки и дыхательных путейТНгфименяют парентеральТГое гШтание. По показаниям используют антибиотйКЯГ трфбкОГо спектра действия.

■ Прогноз. Без применения современных методов лечения летальность составляет 30—60 %. Своевременная терапия по­ зволяет снизить ее до 10 %, а в специализированных центрах — до 3— 4 %. После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровле­ ние.

■ Профилактика состоит в строгом соблюдении технологии производства консервированных продуктов. В домашних усло­ виях следует отказаться от герметизированных заготовок или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед употреблением подвергать термической обработке в кипящей водяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подо­ зрительный продукт, после постановки пробы по Безредке вводят внутримышечно половину лечебной дозы (0,5 содержи­ мого ампулы) полиили моновалентной (при известном типе токсина) противоботулинистической сыворотки.

6.24. Доброкачественный лимфоретикулез (фелиноз, болезнь кошачьих царапин)

Доброкачественный лимфоретикулез — острая зоонозная ин­ фекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфа­ тических узлов и наличием первичного аффекта.

■История и распространение. Болезнь впервые описана Р.Дебре (R.Debre) и самостоятельно Л.Фошей (L.Foshey) в 1932 г. Вопрос о возбудителе длительно дискутировался. Выде­

ленный в 1988 г. микроорганизм в 1992 г. был идентифициро­ ван как Rochalimaea henselae. В настоящее время он отнесен к семейству Bartonellaceae.

Болезнь встречается повсеместно в виде спорадических случаев, однако учет заболеваемости не ведется.

■ Этиология. Возбудитель В. henselae — мелкая округлая грамотрицательная палочка, растет на специальных питатель­ ных средах, малоустойчива в окружающей среде.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя для человека являются кошки, особенно котята, для которых возбудитель непатогенен. Не исключена роль других животных. Фактор пе­ редачи — слюна. Заражение происходит при царапинах, уку­ сах, лизании, попадании слюны на поврежденную кожу, ино­ гда на конъюнктиву глаза. Больные не заразны. Болеют чаще дети и лица молодого возраста.

232

■ Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в ор­ ганизм через поврежденную кожу. В месте внедрения происхо­ дит размножение бартонелл и формируется первичный аф­ фект. Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатиче­ ские узлы, при этом развивается лимфаденит, часто с нагное­ нием и последующим исходом в склерозирование. На следую­ щем этапе возможна генерализация инфекции. В патологиче­ ский процесс вовлекаются другие группы лимфатических уз­ лов (полиаденопатия), паренхиматозные органы, иногда ЦНС, сердце и легкие. В лимфатических узлах и других органах на­ блюдается пролиферация ретикулярных клеток с образовани­ ем в дальнейшем воспалительных гранулем. В лимфатических узлах в поздние сроки болезни гранулемы могут нагнаиваться.

Механизмы саногенеза не изучены. Известно, что опреде­ ленную роль играет развитие гиперчувствительности замед­ ленного типа, о чем свидетельствует положительная внутрикожная аллергическая проба. В крови обнаруживают специ­ фические антитела.

■ Клиническая картина. Различают типичную форму болез­ ни, глазную и бациллярный ангиоматоз, который развивается преимущественно при иммунодефицитах. Инкубационный пе­ риод в большинстве случаев 1—3 нед.

Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом явля­ ется возникновение безболезненного первичного аффекта в месте внедрения возбудителя, обычно царапины. Сначала по­ является папула, затем пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой. К моменту обращения больного за медицин­ ской помощью обычно по ходу следа от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покрытый сухой корочкой, без перифокальной воспалительной реакции. Первичный аф­ фект чаще всего локализуется на кисти, предплечье, реже на шее, в области ключицы или на голенях.

Через 2—3 нед появляется регионарный лимфаденит. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже околоушные и пахо­ вые лимфатические узлы. Последние достигают значительных размеров — 3—5 см и более. Они плотные, слабоболезненные, не спаяны с кожей и окружающей клетчаткой. У 50 % больных через 1 мес и более от начала болезни лимфатические узлы на­ гнаиваются, спаиваются с кожей; появляются застойная гипере­ мия, флюктуация и образуется свищ, из которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя прекращается через 2— 3 мес, после чего свищ заживает, образуется рубец. У части боль­ ных развивается полиаденопатия. При этом лимфатические узлы достигают размера 2—3 см, плотные, безболезненные, никогда не нагнаиваются. Увеличенные узлы сохраняются до 2—4 мес, а иногда и до 1 года.

Общие симптомы в виде ремитгирующей лихорадки длитель­ ностью от 1 до 3 нед, интоксикации наблюдают у 30—40 %

233

больных, в других случаях температура тела нормальная или субфебрильная. Общие симптомы часто по времени совпадают с нагноением лимфатических узлов. Частыми симптомами яв­ ляются увеличение селезенки и печени, наблюдаемые и у боль­ ных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В отдель­ ных случаях появляется пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, менингоэнцефалита и энцефаломиелита. В этих случаях отме­ чают лихорадку, интенсивную головную боль, менингеальный синдром, реже — расстройства сознания и очаговую симпто­ матику. При исследовании цереброспинальной жидкости вы­ является лимфоцитарный плеоцитоз.

Глазная форма болезни наблюдается при попадании инфи­ цированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма харак­ теризуется односторонним конъюнктивитом, развитием пе­ реднеушного лимфаденита с частым нагноением лимфатиче­ ского узла, расположенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Из осложнений возможны тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипическая пневмония, миокардит, абсцесс селе­ зенки.

Картина крови в начале болезни характеризуется лейкоци­ тозом и лимфомоноцитозом. При нагноении лимфатических узлов возникает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Бациллярный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфици­ рованного пациента. В 1992 г. была доказана бартонеллезная этиология болезни. Болезнь возможна и при других иммуно­ дефицитах. Частая связь болезни с укусами и царапинами ко­ шек позволяет рассматривать ее как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулеза. Основное клиническое проявление бациллярного ангиоматоза — множественные или единичные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке крас­ ного или пурпурного цвета, часто покрытые геморрагической коркой или с участками некроза. Они имеют большое сходст­ во с саркомой Капоши и опухолями.

Возможны поражение костей, лимфатических узлов внут­ ренних органов, бактериемия. При этом кожные проявления могут отсутствовать.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз в типич­ ных случаях устанавливают на основании клинико-эпидемио­ логических данных (контакт с кошками, часто следы царапин, наличие первичного аффекта, лимфаденита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР и ИФА, гисто­ логическим исследованием биоптатов и микробиологическим анализом отделяемого нагноившегося лимфатического узла, пунктата лимфатических узлов, а также крови.

234

Дифференциальный диагноз проводят с острым бакте­ риальным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляре­ мии, туберкулезом лимфатических узлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции большие трудности представляет дифферен­ циальная диагностика бациллярного ангиоматоза и саркомы Капоши.

■Лечение типичной формы симптоматическое. При нагно­ ении лимфатических узлов показано хирургическое лечение. Имеются данные об эффективности при бациллярном ангиоматозе макролидов — эритромицина, азитромицина.

■Прогноз при типичной и глазной формах благоприятный, при бациллярном ангиоматозе без лечения — тяжелый.

■Профилактика. Рекомендуется подпиливать когти у ко­ шек, ограничивать контакт детей с ними; царапины и укусы обрабатывать растворами йода или бриллиантового зеленого.

6.25. Сепсис

Сепсис — полиэтиологическая инфекционная болезнь, раз­ вивающаяся на фоне нарушения защитных механизмов ор­ ганизма, характеризуется наличием входных ворот и(или) первичного очага инфекции, стойкой микробемией, лихо­ радкой, интоксикацией, полиорганными поражениями и прогрессирующим ациклическим течением.

■История и распространение. Достоверное описание кли­ нической картины сепсиса имеется в трудах Гиппократа и Ави­ ценны. Научно обоснованное понятие «сепсис» связано с вне­ дрением в практику бактериологических исследований, в част­ ности посевов крови, в конце XIX в.

Статистических данных о распространении сепсиса недо­ статочно, так как сепсис в основном осложняет течение дру­ гих болезней, поэтому полная регистрация всех случаев сеп­ сиса отсутствует.

■Этиология. В подавляющем большинстве случаев возбуди­ телями сепсиса являются условно-патогенные микроорганиз­ мы, населяющие наружные покровы — кожу и слизистые обо­ лочки. Это прежде всего стафилококки, реже — стрептококки

ипневмококки. Частыми возбудителями сепсиса являются грамотрицательные палочковидные бактерии (кишечная па­ лочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), анаэробы и др. Редкие возбудители сепсиса — грибы, в частности рода Candida. Относительно редко возбудителями сепсиса могут быть патогенные микроорганизмы, характеризующиеся высо­ кой вирулентностью: возбудители чумы, сибирской язвы, лис­ терии, пастереллы, сальмонеллы, иерсинии. Крайне редко сепсис вызывается сапрофитами. Иногда у больных сепсисом

235

выделяются 2—3 возбудителя или происходит смена возбуди­ теля в процессе болезни.

■ Эпидемиология. Сепсис обычно вызывается аутофлорой, поэтому между моментом контаминации возбудителем и раз­ витием болезни может пройти неопределенно длительный пе­ риод времени, так как возникновение сепсиса обусловлено со­ стоянием макроорганизма. Как правило, наблюдают споради­ ческие случаи болезни. Однако в местах сосредоточения боль­ ных, предрасположенных к сепсису, возможны вспышки внут­ рибольничной инфекции, в том числе протекающей в форме сепсиса (родильные дома, отделения реанимации и трансплан­ тации органов, гематологические, онкологические и ожоговые отделения). Источниками возбудителя в этих случаях являются больные и медицинский персонал. Передача возбудителя мо­ жет осуществляться аэрогенным, контактным, алиментарным путями. Особенно опасно загрязнение дыхательной, эндоско­ пической аппаратуры, катетеров. Важное значение имеет цир­ куляция в перечисленных отделениях госпитальных штаммов стафилококка и другой условно-патогенной флоры, которые вследствие многократного пассажа через ослабленный орга­ низм больного повышают свою вирулентность, а благодаря си­ стематическому использованию для лечения тяжелобольных разнообразных антимикробных препаратов приобретают по­ лирезистентность к ним.

■ Патогенез. Условием возникновения сепсиса является на­ рушение резистентностии организма, обусловленное комплек­ сом причин, из которых наиболее важны повреждение наруж­ ных покровов, наличие патологии в защитных системах орга­ низма (комплемента, фагоцитоза, иммунной системы). Это могут быть врожденные дефекты в системах защиты, их возра­ стная незрелость, инфекционные болезни, интоксикации, бо­ лезни эндокринной системы, онкологические и аутоиммунные болезни, прием медикаментов, обладающих иммуносупрессивным действием (кортикостероиды, цитостатики). Примера­ ми могут служить врожденные и приобретенные иммуноде­ фициты, ВИЧ-инфекция, алкоголизм, диабет, наркомания, системные заболевания соединительной ткани, лейкозы. В ча­ сти случаев у больных сепсисом при самом тщательном обсле­ довании не удается выявить каких-либо отягощающих момен­ тов.

Входными воротами инфекции могут быть поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки. В месте внедрения возбудителя возможно формирование первичного очага ин­ фекции, например нагноение раны, ожога, фурункул, ангина. Первичный очаг может формироваться и во внутренних орга­ нах (пневмония, холецистит, аппендицит, пиелонефрит, эн­ дометрит, остеомиелит и др.). В некоторых случаях входные ворота и первичный очаг инфекции не выявляются.

236

Следующий этап развития болезни — интоксикация и бак­ териемия. Поступление токсинов из первичного очага инфек­ ции подавляет фагоцитоз, антителообразование, бактериемия приобретает стойкий неконтролируемый характер. Истощает­ ся система комплемента, фагоцитоз становится незавершен­ ным. В результате этого возбудитель проникает через гистогематические барьеры в различные органы и ткани. Формиру­ ются вторичные септические очаги, возникают полиорганные поражения. Сроки и локализация вторичных очагов не под­ чиняются каким-либо закономерностям, поэтому болезнь протекает ациклически. Защитные механизмы способны лишь на какое-то время затормозить развитие болезни, вы­ звать ремиссию, поэтому сепсис протекает прогредиентно, без терапевтического вмешательства заканчивается летальным исходом. Развитие болезни вследствие полиорганных пораже­ ний сопровождается глубокими нарушениями всех видов об­ менных процессов, что проявляется биохимическими сдвига­ ми, нарушением гомеостаза, диспротеинемией, развитием тромбогеморрагического синдрома.

■ Патоморфология. Характерны острая гиперплазия се­ лезенки, дистрофические изменения в печени, в почках — кар­ тина септического нефрита. Часто обнаруживают гнойно-вос­ палительные очаги во многих органах и тканях (абсцессы, остеомиелиты, артриты, пневмония, эндокардит, менингит). Патоморфологически выделяют септицемию, т.е. сепсис, при котором доминируют токсико-дистрофические изменения в органах, и септикопиемию, которой свойственно наличие множественных гнойных очагов, хотя четкой грани между ними нет. Этиологический фактор накладывает определенный отпечаток на патогенез и патоморфологию болезни, однако преобладают факторы, связанные с состоянием макроорга­ низма.

Причиной смерти при сепсисе могут быть септический шок, поражение жизненно важных органов (сердце, почки, легкие, ЦНС) с развитием органной и полиорганной недоста­ точности, анемия, тромбогеморрагичесий синдром.

■ Клиническая картина. Единой классификации сепсиса нет. Для практики важна классификация по этиологии (стафи­ лококковый, стрептококковый, коли-сепсис, грибковый сеп­ сис и т.д.); локализации входных ворот или первичного очага (раневый, хирургический, гинекологический, уросепсис, пу­ почный, пневмогенный, тонзиллогенный, одонтогенный, криптогенный, т.е. при неустановленных входных воротах и отсутствии первичного очага и др.); по течению — молниенос­ ный, острый, подострый и хронический (хрониосепсис).

Инкубационный период при сепсисе можно установить толь­ ко тогда, когда имеется непосредственная связь с каким-либо конкретным фактором (аборт, экстракция зуба, введение катете­

237

ра в вену и т.д.)- В этих случаях продолжительность инкубацион­ ного периода составляет от нескольких часов до 2—3 сут. Чаще всего наблюдается острый сепсис.

Клиническая картина болезни складывается из септическо­ го синдрома, характерного для всех форм сепсиса, и органо­ патологии, которая может существенно различаться. Обычно сепсис развивается остро, реже постепенно. Наиболее типич­ на лихорадка неправильного типа с большими суточными ко­ лебаниями, причем повышение температуры тела сопровож­ дается выраженным ознобом, а ее падение — обильным пото­ отделением. Реже наблюдается упорядоченная температурная кривая гектического, ремиттирующего или постоянного типа. Лихорадка при сепсисе, как правило, сопровождается выра­ женной интоксикацией, которая проявляется резкой мышеч­ ной слабостью, тахикардией, снижением АД, отсутствием ап­ петита, бессонницей, головной болью, миалгией, иногда бре­ дом, галлюцинациями, спутанностью сознания. Постоянным проявлением септического синдрома служит увеличение селе­ зенки и печени.

Часто отмечают бледность кожи, желтушность склер и кожи, обусловленные как поражением печени, так и гемоли­ зом. При сепсисе нередки высыпания на коже. Наиболее ти­ пична пустулезная или пустулезно-геморрагическая сыпь. При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, появля­ ется геморрагическая сыпь. Геморрагии могут иметь различ­ ные размеры, неправильную форму, часто сочетаются с кро­ воизлияниями в конъюнктивы и другие слизистые оболочки. Реже обнаруживается сыпь токсико-аллергического характера (пятнисто-папулезная, эритематозная). Возможно появление инфильтратов с нагноением в мягких тканях. Для больных сепсисом характерно нарушение трофики тканей, поэтому у них часто развиваются трофические нарушения и пролежни.

Нередки поражения опорно-двигательного аппарата (остео­ миелит, периостит, артрит, полиартрит). Артриты и полиарт­ риты могут сопровождаться накоплением гнойного экссудата в полости сустава и деструктивными изменениями; реже они протекают по типу инфекционно-аллергических и не приво­ дят к стойкому нарушению функции суставов.

Частое проявление сепсиса — пневмония. Септическая пневмония полисегментарная, часто сопровождается деструк­ цией легочной ткани и образованием полостей распада. В связи со слабой воспалительной реакцией септическая пневмония может протекать со скудными физикальными дан­ ными и поздно выявляться рентгенологически, поэтому сле­ дует фиксировать внимание на таких симптомах, как одышка, цианоз, гипоксемия. Возможны плевриты, эмпиема плевры. Тяжелым осложнением является респираторный дистресссиндром взрослых (РДСВ).

238

Сердечно-сосудистая система, как правило, вовлекается в патологический процесс. Возможны флебиты и тромбофлеби­ ты, артерииты. Часто развивается миокардит. Наиболее яркое проявление сепсиса — эндокардит. Могут поражаться как из­ мененные (ревматический порок, склерозированные створ­ ки), так и интактные клапаны. Бородавчатые наложения, свойственные септическому эндокардиту, чаще локализуются на створках митральных и аортальных клапанов, но могут располагаться и по краям патологических отверстий при врожденных пороках сердца или пристеночно. Наиболее ха­ рактерны для эндокардита шумы на сердце, которые быстро изменяют свой характер и интенсивность. Перфорация или отрыв створок клапанов могут приводить к развитию острой сердечной недостаточности и отека легких. Типичным прояв­ лением эндокардита служит тромбоэмболический синдром. Возможны эмболии крупных артериальных стволов (бедрен­ ная, плечевая артерия), артерий сетчатки с нарушением зре­ ния, мозговых сосудов с развитием судорожного синдрома и возникновением очаговой неврологической симптоматики. Наиболее ярким проявлением тромбоэмболического синдро­ ма служат эмболические некрозы на пальцах рук и ног, ладо­ нях и стопах, нередки гангрены фаланг пальцев, кончика носа, мочек ушей.

Как указывалось выше, постоянным симптомом является анорексия, в некоторых случаях наблюдаются диарея, боли в животе, рвота, но непосредственное поражение септическим процессом пищеварительного тракта (флегмоны и абсцессы желудка, кишечной стенки) отмечают редко. Возможны желу­ дочно-кишечные кровотечения, язвенный энтероколит, обу­ словленные дисбактериозом на фоне массивной антибиоти­ котерапии.

Существенное место в клинической картине болезни зани­ мает поражение печени. Гепатит проявляется увеличением печени, желтухой, умеренной гиперферментемией, наруше­ нием белково-синтетической функции печени, снижением показателей сулемовой пробы, гипербилирубинемией с повы­ шением уровня как связанного, так и свободного билирубина. Развитие острой печеночной недостаточности наблюдают редко. Возможны абсцессы и инфаркты печени. Селезенка, как правило, увеличена, нередки абсцессы и инфаркты селе­ зенки.

Поражение почек занимает одно из основных мест в кли­ нической картине болезни. Оно может протекать по типу диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита, пиело­ нефрита, токсического нефроза. Почти постоянно выявляют протеинурию, цилиндрурию, повышенное содержание фор­ менных элементов крови; может развиться острая почечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что даже при отсутст­

239

вии явных признаков почечной патологии возможна микробурия.

Помимо токсического поражения нервной системы, наблю­ дают кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, развитие менингоэнцефалита и абсцессов мозга.

Картина крови при сепсисе характеризуется прогрессирую­ щей анемией, тромбоцитопенией, нейтрофильным лейкоци­ тозом со сдвигом формулы влево, относительной и абсолют­ ной лимфопенией и увеличением СОЭ. В то же время при тя­ желом, молниеносном течении болезни воспалительные из­ менения в крови могут отсутствовать. Существенные измене­ ния возможны в системе гемостаза, они часто разнонаправ­ ленные, в сторону как гиперкоагуляции, так и гипокоагуля­ ции.

Осложнения сепсиса многообразны. Наиболее тяжелым яв­ ляется септический шок, нередко развивающийся при молни­ еносном течении на 2—3-й день болезни. Другие осложнения связаны с описанной выше органопатологией.

При молниеносном сепсисе картина болезни развивается в течение 1—2 сут, одномоментно появляются множественные поражения. Смерть наступает в срок 5—7 дней и раньше от септического шока или тромбогеморрагического синдрома, сопровождающегося множественными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными, носовы­ ми, маточными и другими кровотечениями, а также развити­ ем полиорганной недостаточности.

Подострое и хроническое течение сепсиса чаще наблюдается при наличии в организме септического очага (эндокардит, пиелонефрит, остеомиелит, тонзиллит и др.). Болезнь проте­ кает длительно с обострениями и ремиссиями, сопровождает­ ся прогрессирующей анемией, потерей массы тела, гипопротеинемией, спленомегалией.

У больных, находящихся в отделениях реанимации, сепсис развивается на фоне длительной ИВЛ, катетеризации вен и мочевого пузыря, при наличии пролежней, нагноившихся травматических повреждений и т.д. Часто он протекает скрытно, является у этой категории больных наиболее частой причиной полиорганной недостаточности.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинических данных: наличия входных во­ рот инфекции, первичного гнойно-воспалительного очага, клинических признаков септического синдрома и полиорганности поражений. Основным методом подтверждения диагно­ за является выделение культуры возбудителя из крови, мочи, гнойничковых элементов на коже, спинномозговой жидкости и других биосубстратов. Поскольку речь идет об условно-пато- генной флоре и бактериологические находки могут быть слу­ чайными, важно повторное выделение культуры одного и того

240