Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

пункции, спинальной анестезии, операциях и травматических повреждениях костей черепа.

Поражения пищеварительного тракта протекают по типу пищевых токсикоинфекций. У детей раннего возраста воз­ можны как аутоинфекция при дисбактериозе, так и экзоген­ ное заражение. При этом развивается картина энтероколита с наличием частого зловонного стула, большим количеством слизи, зелени, часто с примесью крови.

■ Диагноз. В связи с многообразием клинических проявле­ ний синегнойной инфекции клиническая картина характери­ зуется локализацией инфекционного процесса. Единственной клинической особенностью служит характерная сине-зеленая окраска отделяемого из ран, мокроты, цереброспинальной жидкости, которая, однако, не является постоянным призна­ ком. Единственный достоверный метод диагностики — бакте­ риологическое исследование биоматериала (отделяемое ран, мокрота, моча, кровь, спинномозговая жидкость и т.д.) и выде­ ление чистой культуры возбудителя с обязательным определе­ нием его чувствительности к антибактериальным препаратам.

■ Лечение. Показания к госпитализации определяются основным заболеванием. Основой лечения является антибиотикотерапия, трудности которой связаны с резистентностью возбудителя ко многим препаратам. Применяют аминогликозиды, цефалоспорины 3-го поколения, полусинтетические пенициллины (азлоциллин, карбенициллин, пиперациллин), полимиксин, синегнойный бактериофаг. Большое значение име­ ет лечение основного заболевания, использование иммуномо­ дуляторов.

■Прогноз определяется течением основного заболевания. Наиболее серьезный прогноз при сепсисе, эндокардите, ме­ нингите.

■Профилактика заключается в соблюдении правил асепти­

ки и антисептики, санитарно-эпидемиологического режима в стационарах, соблюдении личной гигиены больными, прове­ дении лечебных мероприятий у хронически и тяжелобольных, направленных на повышение сопротивляемости организма.

6.9. Кампилобактериоз

Кампилобактериоз — острая зоонозная инфекционная бо­ лезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбуди­ теля, характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией.

■ История и распространение. Спиралевидные бактерии вы­ деляли из кишечника больных людей и животных еще в конце XIX в., однако лишь в 1947 г. К.Винцент (K.Vinzent) выделил

131

чистую культуру возбудителя. Campylobacter выделен в само­ стоятельный род семейства Spirillaceae в 1963 г. В 1972 г. уста­ новлена роль кампилобактера в развитии острой диареи. В на­ стоящее время установлено, что кампилобактериоз является повсеместно распространенной болезнью, составляющей, по разным оценкам, от 5 до 14 % всех острых диарей.

Возбудители — различные представители рода Campylobacter, насчитывающего 13 видов и подвидов. В патологии человека су­ щественную роль играют С. jejuni, С. coli, С. lari и С. fetus. Кампилобактеры представляют собой тонкие грамотрицательные изогнутые в виде запятой или S-образные палочки, обладающие подвижностью благодаря наличию 1—2 жгутиков. Они устойчи­ вы в окружающей среде, выживают в зависимости от условий от 4 дней до 1 мес, выращиваются на специальных селективных питательных средах, микроаэрофилы, оптимум роста 42 °С. Со­ держат соматический и жгутиковый антигены, вырабатывают термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Обладают выраженной адгезивной способностью.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя служат многие виды животных (в первую очередь птицы), а также домашние животные, реже больные люди и носители. В окружающую среду возбудитель выделяется с испражнениями. Механизм пе­ редачи инфекции — фекально-оральный. Факторами передачи могут быть пищевые продукты (мясо, особенно куриное, моло­ ко, овощи, фрукты), вода из открытых водоемов, не подверг­ шаяся обеззараживанию перед употреблением. Возможен и контактно-бытовой путь передачи при уходе за животными, контакте с кошками и т.д., через контаминированные предме­ ты и грязные руки. Восприимчивость человека высокая, осо­ бенно в детском возрасте и у ослабленных людей. Сезонность заболевания летне-осенняя. Постинфекционный иммунитет не изучен.

■ Патогенез. Возбудитель проникает через рот. Характер развивающегося патологического процесса обусловлен инфи­ цирующей дозой и состоянием защитных механизмов макро­ организма. При малой инфицирующей дозе и нормальной им­ мунореактивности наблюдается бессимптомная инфекция, со­ провождающаяся кратковременным выделением возбудителя с испражнениями. При высокой инфицирующей дозе развивает­ ся картина острой кишечной инфекции, у ослабленных лиц — генерализованная септическая инфекция. Благодаря высокой адгезивной способности возбудитель, преодолевая слизистый барьер, прикрепляется к поверхности энтероцитов, проникает в них через клеточную мембрану, вызывая их гибель. Развитие диареи связывают с термолабильным энтеротоксином, кото­ рый по механизму действия напоминает холерный, т.е. активи­ рует аденилатциклазу и продукцию цАМФ. Развитие синдрома интоксикации и местных воспалительных изменений связыва­

132

ют с термостабильным энтеротоксином (эндотоксином). Кампилобактер нередко преодолевает лимфатический барьер и проникает в кровь, однако бактериемия в большинстве случаев носит транзиторный характер, лишь у ослабленных лиц разви­ вается сепсис, сопровождающийся формированием вторичных очагов в легких, сердце, печени, оболочках и веществе мозга.

■ Патоморфология. В большей степени изменения выраже­ ны в толстой кишке и имеют характер катарально-геморраги­ ческого воспаления. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек эпителия и крипт, усиленную продук­ цию слизи, геморрагии, умеренную инфильтрацию слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами, что свидетельствует о наличии аллергического компо­ нента. Причиной смерти обычно является сепсис, при котором обнаруживают множественные микроабсцессы в веществе го­ ловного мозга, миокарде, печени, мышцах, язвенно-некроти­ ческие изменения в почках и кишечнике. Возможны шок, острая почечная недостаточность.

■ Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 6 сут. Клиническая классификация болезни не разрабо­ тана. Чаще всего наблюдается гастроинтестинальная форма.

Почти у 50 % пациентов болезнь начинается остро с озноба, головной боли, артралгий, выраженной слабости, повышения температуры тела до 38—40 °С, затем через 2—3 дня присоеди­ няются диспепсические расстройства, которые могут проте­ кать по типу острого гастрита или гастроэнтерита, клинически не отличаясь от пищевых токсикоинфекций. У большинства больных развивается энтероколитический или колитический синдром, т.е. имеется дизентериеподобное течение болезни. Характерны коликообразные боли в животе, которые могут по­ явиться в первый же день болезни или несколько позже. Чаще всего боли локализуются в левой подвздошной области, но мо­ гут быть и разлитыми. Одновременно или через несколько ча­ сов присоединяется понос. Стул жидкий, обильный, часто с примесью слизи, от 2—3 до 10 раз и более в сутки. Через 2— 3 дня испражнения становятся скудными, с примесью слизи и крови, почти у 50 % больных они имеют вид «ректального плевка». В то же время такие симптомы, как тенезмы и ложные позывы, отмечают редко. В зависимости от тяжести течения болезни длительность гастроинтестинальной формы кампилобактериоза составляет от 2—3 дней до 2 нед. Осложнения гаст­ роинтестинальной формы: гиповолемический шок, аппенди­ цит, терминальный илеит, перитонит, артрит. Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживают катарально­ геморрагический колит.

Генерализованная форма болезни наблюдается редко, у ослабленных детей до 1 года или взрослых с отягощенным

133

преморбидным фоном. При этом характерны неправильная лихорадка, ознобы, выраженная интоксикация, проявляюща­ яся заторможенностью, спутанностью сознания, тахикардией, артериальной гипотензией. Отмечают бледность кожных по­ кровов, субиктеричность склер, глухость тонов сердца, увели­ чение печени. Быстро нарастают истощение, анемия.

Одновременно наблюдаются боли в животе, диарея. Через несколько дней от начала болезни могут формироваться вто­ ричные септические очаги (пневмония, абсцесс мозга, менин­ гит, перитонит и др.). Возможно развитие инфекционно-ток- сического шока.

В эндемических очагах кампилобактериоза выявляются лица с субклиническим течением инфекционного процесса, у которых отмечают выделение возбудителя с испражнениями на протяжении 2—3 нед и более, а также нарастание титра специфических антител.

У лиц с нарушениями в иммунной системе возможна хро­ ническая форма болезни, которая проявляется длительной волнообразной лихорадкой до 38—38,5 °С, ознобами, потли­ востью, снижением массы тела, периодически появляющими­ ся болями в животе, поносом и рвотой. Отмечают очаговые поражения: конъюнктивит, кератит, вульвовагинит, эндоцервицит, артрит, тромбофлебит, эндо- и перикардит, эмпиему плевры, менингит.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая кар­ тина кампилобактериоза мало специфична и сходна со многи­ ми острыми диарейными инфекциями. Отличительные осо­ бенности: выраженная лихорадка, предшествующая развитию диспепсических явлений, коликообразные боли в левой под­ вздошной области, наличие патологических примесей в исп­ ражнениях при отсутствии тенезмов и ложных позывов.

Для подтверждения диагноза используют бактериологиче­ ское исследование испражнений или мазка со слизистой обо­ лочки прямой кишки, полученного при ректороманоскопии. При выраженной лихорадке производят бактериологическое исследование крови. Серологические исследования имеют ретроспективное значение, так как антитела появляются от­ носительно поздно и их титр достигает максимума через 3 нед от начала болезни. Применяют РА, РПГА, РСК, латекс-аг- глютинацию, ИФА, иммунный блоттинг.

Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейны­ ми инфекциями, прежде всего дизентерией и сальмонелле­ зом.

■ Лечение. Госпитализация производится по клиническим и эпидемиологическим показаниям, которые не отличаются от таковых при пищевых токсикоинфекциях, дизентерии и саль­ монеллезе. При легком и среднетяжелом течении болезни в остром периоде назначают диету (стол № 4, затем стол № 2 и

134

№ 13). Проводят пероральную регидратацию, применяют спаз­ молитики, ферментные препараты, эутибиотики. При тяжелом течении, особенно при наличии признаков генерализации ин ­ фекции, показано раннее применение антибактериальных препаратов. Используют эритромицин в дозе 25 мг/кг в сутки, азитромицин (сумамед) по схеме: 1 день 0,5 г, последующие 4 дня по 0,25 г однократно, гентамицин по 120—240 мг в сутки. Эффективны также препараты тетрациклинового ряда, левомицетин в средних терапевтических дозах.

■Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благопри­ ятный, однако у детей до 1 года, ослабленных лиц возможны тяжелые осложнения, приводящие к летальному исходу. У лиц

симмунодефицитами возможна хронизация процесса.

■Профилактику проводят по тем же принципам, что и при сальмонеллезе.

6.10. Листериоз

Листериоз — сапрозоонозная инфекционная болезнь с пре­ имущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, поражающая главным образом новорожден­ ных, беременных и лиц с нарушениями в иммунной систе­ ме, характеризуется многообразием проявлений от латент­ ной инфекции до острого сепсиса, протекающего с пораже­ нием нервной системы.

■ История и распространение. В 1926 г. Е.Мюррей (E.M urгау), Р.Уэбб (R.Webb) и М.Суон (М .Swann) в питомнике Кемб­ риджского университета выделили от кроликов и морских сви­ нок с септическим заболеванием, сопровождавшимся моноцитозом в крови, микроорганизм, названный ими В. monocytoge­ nes. В 1927 г. аналогичный возбудитель был выделен Дж.Пири (J.Pirie) от диких грызунов в Африке. В 1929 г. впервые возбу­ дитель выделен от больного ангиной, сопровождавшейся моноцитозом, а в 1935 г. — от больных родильниц и новорожден­ ных. В 1940 г. по предложению Пири возбудитель в честь Лис­ тера был назван Listeria monocytogenes, а болезнь — листериозом. Листериоз в виде спорадических случаев регистрируется повсеместно, в последние годы описываются и небольшие по масштабу вспышки.

■ Этиология. Возбудитель L. monocytogenes является един­ ственным патогенным для человека представителем рода Liste­ ria. Он представляет собой грамположительную палочку, обла­ дающую жгутиками, которая культивируется на питательных средах с глюкозой в аэробных условиях с оптимумом роста 30—37 °С, имеет жгутиковый и соматический антигены. Изве­ стно 16 сероваров возбудителя, причем серовары 4в, 1/2в, 1/2а

135

вызывают 90 % всех случаев листериоза у человека. Листерии способны образовывать L-формы и паразитировать внутриклеточно. Они длительно сохраняются в почве, воде, раститель­ ных субстратах, пищевых продуктах, а также могут размно­ жаться в них даже при температуре 4—6 °С, выдерживают вы­ сокие концентрации поваренной соли. Быстро погибают при кипячении, чувствительны к обычным концентрациям дезин­ фицирующих средств. При распаде микробной клетки осво­ бождается эндотоксин.

■ Эпидемиология. Возбудитель листериоза выделен от мно­ гих диких и синантропных грызунов, диких, сельскохозяйст­ венных и домашних животных, птиц. Листерии широко рас­ пространены в природе, обнаруживаются в почве и воде, кото­ рые являются для них естественной средой обитания и резер­ вуаром, т.е. по характеру источников возбудителя инфекции листериоз относится к сапрозоонозам. Основной механизм пе­ редачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Наиболее частыми факторами передачи являются продукты животного происхождения (мягкие сыры, мясные полуфабри­ каты, колбасные изделия в вакууме, молоко, употребляемое без термической обработки), а также мороженое, торты, сала­ ты, сырые овощи и вода. Возможно также заражение воздуш­ но-капельным путем при обработке животного сырья — шер­ сти, щетины, пера и т.д. Описаны случаи заражения от живот­ ных контактным путем через микротравмы кожи. Не исключен половой путь передачи, так как листерии способны длительно сохраняться в органах и секретах урогенитального тракта. Осо­ бенно опасны трансплацентарное инфицирование плода, зара­ жение в процессе родов (интранатально) или новорожденного контактным, воздушно-пылевым и алиментарным путями. Ли­ стерии могут быть причиной внутрибольничной инфекции, в частности в родильных домах.

Восприимчивость к листериозу невысокая. Обычно при за­ ражении возникает бессимптомная инфекция. Клинически выраженные случаи наблюдают при инфицировании плода, новорожденных, беременных, лиц старше 55 лет, при нали­ чии иммунодефицитов или иммуносупрессии.

■ Патогенез. Важную роль в патогенезе болезни играют факторы патогенности возбудителя, обеспечивающие его внут­ риклеточное паразитирование. К ним относятся: мембранный белок интерналин, обусловливающий проникновение листерий в макрофаги и эндотелиоциты; фосфолипазы, растворяю­ щие клеточные мембраны. Основным фактором патогенности считают листериолизин О, разрушающий мембраны фаголизосом. Наиболее частой причиной смерти является поражение ЦНС. Клинические особенности болезни существенно зависят от локализации входных ворот. При пероральном заражении развивается ангинозно-железистая форма, через слизистую

136

оболочку глаза — глазо-железистая, при трансплацентарном заражении — генерализованный септический процесс с вовле­ чением ЦНС.

■ Патоморфология. Наиболее типичным морфологическим признаком болезни является образование специфических гра­ нулем — листериом — в местах размножения возбудителя. П а­ разитирование возбудителя внутри клетки приводит к ее гибе­ ли. В результате этого образуются очажки некроза, вокруг ко­ торых формируется инфильтрат из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов. В дальнейшем некротические очаги рассасываются или замещаются соединительной тканью. Листериомы формируются чаще всего в печени, а также селезенке, легких, почках, ЦНС, надпочечниках.

■ Клиническая картина. Инкубационный период при при­ обретенном листериозе варьирует от 3 до 45 дней. Различают ангинозную, глазо-железистую, септическую и нервную фор­ мы, а также врожденный листериоз.

Ангинозная (ангинозно-железистая) форма начинается остро с повышения температуры тела до 39—40 °С, общей интокси­ кации, боли в горле при глотании. При осмотре отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, ангина (катараль­ ная, язвенно-некротическая, пленчатая), увеличение и болез­ ненность подчелюстных лимфатических узлов. Возможно уве­ личение и других групп лимфатических узлов: шейных, аксиллярных. Нередко умеренно увеличивается печень, реже се­ лезенка. Отмечают полиморфные высыпания на коже. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз. Количество мононуклеаров может достигать 70 %, повышается СОЭ. Дли­ тельность болезни от 5 до 14 сут. Течение легкое, среднетяже­ лое или тяжелое.

Глазожелезистая форма характеризуется односторонним конъюнктивитом. Лихорадка и интоксикация выражены уме­ ренно. Веки пораженного глаза отечны, инфильтрированы, глазная щель сужена, у угла глаза гнойное отделяемое. Конъ­ юнктива отечна, гиперемирована. Характерно наличие ярких фолликулов, особенно в области переходной складки, пред­ ставляющих собой листериозные гранулемы. Околоушные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены и бо­ лезненны. Возможно увеличение и подчелюстных, шейных, а также затылочных лимфатических узлов. Процесс регрессиру­ ет медленно, выздоровление происходит через 1—2 мес.

Тяжело протекает септическая форма, которая наблюдается 1у детей до 1 года и лиц с нарушениями в иммунной системе. Типичны длительная высокая лихорадка, выраженная инток- г сикация, розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь на 5—6-й день болезни, увеличение печени и селезенки. Часто отмечают развитие перикардита, плеврита, пневмонии, пора­ жение ЦНС, повышенную кровоточивость. При исследова­

137

нии крови выявляются гипохромная анемия, тромбоцитопения, понижение свертываемости крови.

Нервная форма наблюдается у детей раннего возраста. Нача­ ло болезни может быть острым или постепенным. Характер­ ны повышение температуры тела, менингеальные и общемоз­ говые симптомы. Несколько позже появляется очаговая не­ врологическая симптоматика. В первые дня болезни цереб­ роспинальная жидкость содержит повышенное количество белка; плеоцитоз невысокий смешанный. В разгаре болезни цереброспинальная жидкость становится мутной с высоким нейтрофильным плеоцитозом. Летальность большая, выздо­ ровление, как правило, неполное с развитием тяжелых орга­ нических поражений ЦНС в виде слабоумия, парезов и т.д.

Листериоз может протекать с малохарактерной клиниче­ ской картиной, в частности у беременных. При этом возмож­ ны лихорадка, катаральные явления, явления энтерита, пие­ лита. Листериоз у беременных может быть причиной само­ произвольного выкидыша, внутриутробной смерти плода, по­ роков развития плода, гибели новорожденного и т.д.

Врожденный листериоз занимает одно из ведущих мест в пе­ ринатальной инфекционной патологии, протекает крайне тя­ жело в виде сепсиса с частым вовлечением в патологический процесс ЦНС, в большинстве случаев заканчивается смертью.

Тяжелые формы листериоза нередко сопровождаются осложнениями в виде эндокардита, пневмонии, полисерозита.

По течению болезни выделяют острые, подострые и хрони­ ческие формы болезни.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. В связи с полимор­ физмом клинических форм болезни и отсутствием патогномоничных симптомов клиническая диагностика затруднительна. Основное значение принадлежит бактериологической диагно­ стике. Материалом для исследования служат слизь из носо­ глотки, мазки с миндалин, отделяемое конъюнктивы, кровь, цереброспинальная жидкость, пунктат лимфатических узлов; околоплодные воды, плацента, отделяемое из родовых путей у женщин, родивших мертвых или больных детей; мазки из вла­ галища и цервикального канала. Для ориентировочного обна­ ружения листерий в исследуемом материале используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов применяют РА, РСК. Как правило, исследуют парные сыво­ ротки.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы болезни. Ангинозная форма дифферен­ цируется с ангинами различной этиологии, дифтерией, ин­ фекционным мононуклеозом; септическая — с брюшным ти­ фом, псевдотуберкулезом, сепсисом; нервная — с менингита­ ми и менингоэцефалитами другой этиологии, глазо-желези- стая — с глазо-железистой формой туляремии, аденовирус­

138

ным конъюнктивитом, дифтерией глаза, глазной формой доб­ рокачественного лимфоретикулеза.

■ Лечение. Основу лечения составляет этиотропная тера­ пия, которая проводится ампициллином, амоксициллином, а также эритромицином и другими препаратами из группы макролидов, препаратами тетрациклинового ряда, левомицетином. Антибиотики применяют в средних терапевтических до­ зах до 5—7-го дня установления нормальной температуры тела. При развитии менингита или менингоэнцефалита этиотропную терапию проводят левомицетина сукцинатом в суточной дозе 80—100 мг/кг массы тела или ампициллином в дозе 3— 4 г/кг в сутки до санации цереброспинальной жидкости. В этих случаях также осуществляют дегидратационную терапию салуретиками, назначают дексаметазон в дозе 0,25—0,5 мг/кг в сут­ ки. Во всех случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

■Прогноз при листериозе зависит от сроков диагностики и начала адекватной антибиотикотерапии. Наиболее серьезный прогноз при септической и нервной форме, а также у новорож­ денных.

■Профилактика. В связи с многообразием источников воз­ будителя инфекции, путей и факторов передачи инфекции профилактические меры заключаются в осуществлении комп­ лекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий в населенных пунктах, животноводческих хозяй­ ствах, на предприятиях по переработке продуктов животного происхождения; снижении численности грызунов, защите от них жилых, складских и животноводческих помещений, мясо­ комбинатов и предприятий общественного питания.

Беременных переводят на работу, не связанную с уходом за животными или полученными от них сырьем и продуктами.

6.11. Бруцеллез

Бруцеллез — зоонозная инфекционная болезнь с многооб­ разными путями передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, развитием гиперчувствительности замедлен­ ного типа, поражением опорно-двигательного аппарата, по­ ловых органов, нервной системы, выраженной лихорадкой и склонностью к длительному рецидивирующему течению бо­ лезни.

■ История и распространение. Болезнь известна с древних времен, однако систематическое ее изучение началось в XIX в. английскими военными врачами на острове Мальта. В 1862 г. Мерстон (Marston) выделил заболевание в качестве самостоя­ тельной нозологичекой формы. В 1886 г. Д.Брюс (D.Bruce) из селезенки умершего солдата получил культуру первого возбу­

139

дителя бруцеллеза — Micrococcus melitensis. В 1906 г. было установлено, что аналогичной болезнью могут болеть козы, в том же году Bang и Stribolt обнаружили возбудителя аборта ко­ ров. В 1914 г. был открыт возбудитель инфекционного аборта свиней. В 1920 г. все эти микроорганизмы были объединены в одну группу и названы в честь Брюса бруцеллами, а вызывае­ мое ими заболевание — бруцеллезом. В 1957 г. выделен еще один вид бруцелл — Br. neotomae и, наконец, в 1970 г. к роду бруцелл причислены еще 2 вида — Br. ovis и Br. canis. На тер­ ритории Российской Империи бруцеллез впервые описал А.А.Крамник в 1912 г. в Ашхабаде. Важная роль в изучении бруцеллеза принадлежит П.Ф.Здродовскому, Г.П.Рудневу, А.Ф. Билибину и другим отечественным ученым. Бруцеллез от­ носится к распространенным, особенно в странах с развитым животноводством, инфекционным болезням. В России бру­ целлез регистрируется среди животных, почти во всех регио­ нах, преимущественно в Дагестане, Ставропольском и Красно­ дарском краях. Среди людей заболеваемость носит спорадиче­ ский характер.

■ Этиология. Род бруцелл состоит из 6 видов, в патологии человека наибольшее значение имеет Br. melitensis (3 биовара) — возбудитель козье-овечьего бруцеллеза, далее по степени значимости — Br. abortus (9 биоваров) — возбудитель бруцел­ леза крупного рогатого скота и Br. suis (4 биовара) — возбуди­ тель бруцеллеза свиней. Описаны единичные случаи заболева­ ний человека, вызванных Br. canis — возбудителем собачьего бруцеллеза. Морфологически бруцеллы представляют собой мелкие палочковидные или кокковидные !грамотрицательные микроорганизмы. Культивируются на сложных питательных средах, рост замедленный. Бруцеллы изменчивы, способны образовывать. L-формы, содержат эндотоксин. Они являются внутриклеточными паразитами. В окружающей среде устойчи­ вы, могут сохраняться в почве, воде до 6 мес, в сыре и брын­ зе — до 3—4 мес, в засоленном и замороженном мясе — до 1,5 мес. Также они длительно сохраняются на шерсти и шкурах животных, подстилках, соломе, особенно в холодное время года. При кипячении погибают мгновенно, высокочувствите­ льны к дезинфицирующим средствам.

■ Эпидемиология. Бруцеллез является облигатным зооно­ зом. Основной источник возбудителя — сельскохозяйственные животные. В южных регионах нашей страны, где заболевае­ мость наиболее высокая, основным источником инфекции служат козы и овцы, в средней полосе — коровы и свиньи, на севере — олени. При этом следует иметь в виду, что при совме­ стном содержании возможна миграция бруцелл с одного вида животных на другой. Например, возбудитель козье-овечьего бруцеллеза может мигрировать на крупный рогатый скот. Для всех животных наиболее характерны поражение плаценты и

140