Учебник Инфекц.бол. Ющук Венгеров 2003

терны боли в животе и болезненность при его пальпации. Ис­ пражнения быстро теряют каловый характер и запах, быстро развивается и более резко выражено обезвоживание. Дизенте­ рия отличается локализацией болей в нижнем отделе живота, наличием тенезмов и ложных позывов, спазма сигмовидной кишки, частым скудным стулом, который нередко содержит примесь слизи и крови, а в разгаре болезни теряет каловый характер.

При отравлении дихлорэтаном, помимо диспепсических расстройств, характерны атаксия, головокружение, психомо­ торное возбуждение, кома, желтуха, олигоанурия. При отрав­ лениях ФОС также доминируют поражение нервной системы (головокружение, психомоторное возбуждение, гиперкинезы, миофибрилляция, сопор, кома), а также бронхорея и гиперса­ ливация. Клиническая картина отравления бледной поганкой разворачивается через 8—12 ч после употребления грибов, ха­ рактеризуется острыми режущими болями в животе, обиль­ ной рвотой и стулом с примесью крови (цвета мясных помо­ ев), резко выраженным цианозом, быстропрогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью. Со 2—3-го дня раз­ вивается картина почечно-печеночной недостаточности (оли­ гоанурия, желтуха). При отравлениях отсутствует лихорадка.

Большие трудности может представлять дифференциаль­ ный диагноз с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Важно подчеркнуть, что инфаркт нередко развивается после обильной еды и употребления алкоголя. Первым симптомом является давящая боль постоянного характера в эпигастраль­ ной области, которая нередко сохраняет иррадиацию, свойст­ венную ишемическим болям. Рвота обычно прекращается по­ сле опорожнения желудка от съеденной пищи, стул чаще за­ держан, но может быть кашицеобразный, без патологических примесей. Болезненность при пальпации в эпигастральной области отсутствует, так же как и общая интоксикация, а ли­ хорадка появляется на 2—3-й день. При сальмонеллезе у по­ жилых людей на ЭКГ могут появляться признаки ишемии миокарда, экстрасистолы, возможна мерцательная аритмия, а при инфаркте характерные изменения на ЭКГ могут в первые часы отсутствовать. Важное дифференциально-диагностиче- ское значение имеют отсутствие при сальмонеллезе застой­ ных явлений в малом круге кровообращения, а также повы­ шения активности креатинфосфокиназы и других кардиоспецифических ферментов.

Мезентериальный тромбоз начинается с приступа интенсив­ ных коликообразных болей в животе, возможны повторная рвота и жидкий стул калового характера, иногда с примесью крови. Озноб, лихорадка и другие проявления общей инток­ сикации на раннем этапе болезни нехарактерны. Имеется разлитая болезненность при пальпации живота, перистальти­

81

ка отсутствует. Через несколько часов после стихания болей они вновь возобновляются, появляются озноб, лихорадка, симптомы раздражения брюшины.

При остром аппендиците боли могут локализоваться в эпи­ гастральной области, возможны тошнота, рвота, жидкий стул. В отличие от сальмонеллеза болезнь начинается с болей в жи­ воте, а лихорадка и интоксикация присоединяются позже. Боли интенсивные, постоянные, больной часто занимает вы­ нужденную позу. При ходьбе и кашле боль усиливается. Бо­ лезненность носит локальный характер, часто положительны симптомы Щеткина — Блюмберга, Ровзинга, Воскресенского. Рвота необильная, кишечным содержимым, стул жидкий или кашицеобразный, каловый, без патологических примесей, не­ обильный. В крови нарастающий лейкоцитоз.

При нарушенной внематочной беременности нередки рвота, иногда жидкий стул, что приводит к ошибкам в диагностике, особенно у женщин с нарушениями менструального цикла. В отличие от сальмонеллеза болезнь начинается с острой боли внизу живота, чаще односторонней, иногда обморочного состояния, затем появляются повторная рвота и жидкий стул калового характера без патологических примесей. Температу­ ра тела нормальная или субфебрильная. Характерны резкая бледность кожи, психомоторное возбуждение, тахикардия, укорочение перкуторного звука в отлогих частях живота. Для уточнения диагноза необходимо гинекологическое исследова­ ние, УЗИ брюшной полости.

■ Лечение. Госпитализацию проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниями. Основу лечения составля­ ет патогенетическая терапия, включающая диету, регидрата­ цию и дезинтоксикацию, по показаниям проводят этиотропную терапию и применяют другие патогенетические средства. На дому в легких случаях достаточно промывания желудка, обильного питья (минеральная вода, растворы для пероральной регидратации), механически-химически щадящей диеты до клинического выздоровления. В стационаре лечение при отсутствии противопоказаний также начинают с тщательного промывания желудка. В зависимости от степени обезвожива­ ния проводят пероральную (оралит, регидрон, цитроглюкосолан) или внутривенную (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль) регидратацию согласно общим правилам регидратационной терапии.

Дезинтоксикационная терапия с использованием коллоид­ ных растворов (гемодез, реополиглюкин, желатиноль и др.) целесообразна только после восполнения водно-электролит­ ных потерь. При сохранении декомпенсированного метаболи­ ческого ацидоз^\ на фоне регидратации показано введение расчетных доз бикарбоната натрия или трисамина. По показа­ ниям применяют спазмолитики (но-шпа), энтеросорбенты

82

(карболен, полифепам, карболонг), средства, снижающие ин­ тенсивность моторики кишечника (имодиум), вяжущие сред­ ства (таннакомб), кишечные антисептики (энтероседив, интестопан), ферментные препараты (мезим-форте, креон, панк­ реатин, трифермент, дигестал, панзинорм), эубиотики (бифидумбактерин, бификол, кефир био, бифидок). Антимикроб­ ные препараты при гастроинтестинальной форме сальмонел­ леза не показаны, так как они пролонгируют диарейный син­ дром, замедляют элиминацию возбудителя, способствуют формированию дисбактериоза. При генерализованных фор­ мах, а также при наличии симптомов, свидетельствующих о возможной генерализации процесса (нарастание уровня лихо­ радки после 3-го дня болезни при стихании диспепсических расстройств) применяют ампициллий по 1 г 4—6 раз в сутки внутримышечно, левомицетина сукцинат по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно, цефоперазон по 1 г 3 раза в сутки внутри­ мышечно, ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза внутрь. Продолжи­ тельность лечения 7—10 сут. При наличии носительства пока­ зан сальмонеллезный бактериофаг по 2 таблетки 3 раза в день или жидкий бактериофаг по 50 мл 2 раза в день. Бактериофаг принимают за 30 мин до еды в течение 5—7 дней. При лече­ нии хронического носительства необходимо использование иммуномодуляторов, лечение сопутствующих болезней орга­ нов пищеварения.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и однократного отрицательного результата бактериологического исследования испражнений. Работники пищевых предприятий, дети, посещающие детские оздорови­ тельные учреждения, выписываются после 2-кратного бакте­ риологического исследования с отрицательным результатом.

■ Профилактика. Основные мероприятия: выявление носи­ телей и больных, их изоляция и санация, проведение комплек­ са мероприятий по ликвидации и профилактике сальмонеллеза у животных и птиц, проведение комплекса санитарно-гигие- нических и санитарно-ветеринарных мероприятий по преду­ преждению инфицирования мяса, молочных продуктов на бойнях, молокозаготовительных пунктах, в процессе их транс­ портировки, хранения, переработки и реализации в торговой сети и предприятиях общественного питания.

6.2. Дизентерия (шигеллез)

Дизентерия — антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи воз­ будителя, характеризующаяся преимущественным пораже­ нием толстой “кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

83

■ История и распространение. Болезнь известна с глубокой древности. Термин «дизентерия» ввел Гиппократ. Под этим термином подразумевались заболевания, сопровождающиеся «кровавым или натужным» поносом. Значительно позже этот термин стал применяться для обозначения заразных болезней кишечника. В 1891 г. А.В.Григорьев впервые выделил возбуди­ теля дизентерии. Более детальные исследования провели в

1898 г. К.Шига (К.Shiga) и в 1900 г. В.Крузе (W.Kruse). Другие,

отличные от него, возбудители дизентерии выделили в 1900 г.

С.Флекснер (S.Flexner), в 1915 г. С.Зонне (С.Sonne), в 1917 г.

М.И.Штуцер и К.Шмитц (K.Shmitz), в 1943 г. Х.Сакс

(Н.Sachs), в 1932—1942 гг. И.Бойд (I.Boyd), Э.М.Новгородская и др. В связи с многообразием возбудителей болезни сущест­ венными различиями в клинической картине в зависимости от их вида в настоящее время все чаще используют термины «шигеллез» или «шигеллезы» как родовое название болезни. Ди­ зентерию относят к широко распространенным инфекцион­ ным болезням; она встречается повсеместно, особенно высоки заболеваемость и смертность от дизентерии среди детского на­ селения развивающихся стран. Важно и то, что последствиями перенесенной дизентерии, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном или получавших нерациональное лече­ ние, могут быть различные хронические заболевания органов пи­

щеварения.

и Этиология. Возбудители дизентерии принадлежат к роду

Shigella семейства Enterobacteriaceae. В настоящее время изве­ стно 39 сероваров шигелл, которйе подразделены на 4 вида:

1)Sh.disenteriae (серогруппа А); 2) Sh.flexneri (серогруппа В);

3)Sh.boydii (серогруппа С); 4) Sh.sonnei (серогруппа D).

Шигеллы — неподвижные грамотрицательные палочки, со­

держат .К- и О-антйТбны, хорошо растут на питательных сре­ дах, факультативные анаэробы. Они обладают различной устойчивостью в окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы дизентерии (Григорьева—Шиги), наиболее — ши­ геллы Зонне; все шигеллы термолабильны, легко убиваются при кипячении, чувствительны к хлорсодержащим и другим дезинфицирующим средствам. Патогенность шигелл обуслов­ лена их способностью к адгезиичк энтероцитам, инвазии и размножении в них, наличием в них эндотоксина (ЛПС), а также продукцией некоторыми видами шигелл экзотоксина) С наибольшим постоянством экзотоксин (цитотоксин, токсин Шиги) вырабатывается шигеллой Григорьева—Шиги. Токсин вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки, нарушает всасывание натрия и воды, способствует скоплению ее в подслизистом слое.

■ Эпидемиология. Единственным резервуаром и источникомвозбудителя инфекции являются больные любой клиниче­ ской формой дизентерии и бактерионосители (реконвалесцен-

84

тные, транзиторные). Особенно велика эпидемиологическая роль больных со стертыми и легкими формами болезни, кото­ рые часто не диагностируют. Выделение возбудителя в окружа­ ющую среду происходит с испражнениями. Механизм переда­ чи — фекально-оральный, причем при дизентерии Григорье­ ва—Шиги основной путь передачи — контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера — преимущественно водный, при ди­ зентерии Зонне — преимущественно алиментарный. При этом несмотря на низкую вирулентность этого вида шигелл послед­ ние хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а при благо­ приятных условиях могут в некоторых продуктах (например, в молоке) интенсивно размножаться. Этиологическая структура дизентерии меняется. Доминировавшая в прошлом дизентерия Григорьева—Шиги в настоящее время в России встречается редко, хотя может вызывать эпидемические вспышки, доми­ нируют дизентерия Зонне и Флекснера. В последние годы по­ лучила распространение дизентерия Флекснера 2а, характери­ зующаяся тяжелым течением и высокой летальностью. Вос­ приимчивость к дизентерии зависит от возраста (максималь­ ная — у детей), преморбидного фона и др. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный, видоспецифиче­ ский, поэтому повторные заражения нередки. В регионах с вы­ соким уровнем заболеваемости четко выражена ее сезонность с максимумом в теплое время года.

■ Патогенез. Патогенез дизентерии сложен. Попадая через рот, возбудитель преодолевает желудочный барьер-, в течение нескольких суток определяется в (Гошсой^кишКй, где может даже размножаться. Частичное отмирание возбудителя сопро­ вождается освобождением эндотоксина} поэтому иногда бо­ лезнь начинается с симптомов интоксикации, болей в эпигаст­ ральной области и средней части живота, водянистой диареи. Однако из-за отсутствия у энтероцитов соответствующих ре-( цепторов адгезии возбудителя не происходит и анатомические изменения в тонкой кишке слабовыражены. Интенсивное раз­ множение возбудителя осуществляется в толстой кишке. Опре­ деляющим моментом патогенеза болезни являются адгезия, а "затем инвазия возбудителя в колоноциты. АдгезйяЧ)бусловлена наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, а способ­ ность к инвазии связывают с белками наружной мембраны, ко­ торые взаимодействуют с рецепторами плазматической мемб­ раны колоноцитов. Шигеллы, проникая £ колоноциты, актидно размножаются в них, вызывая их гибель, колонизируют роседние клетки, что приводит к образованию характерных для болезни анатомических повреждений. Важную роль в патоге­ незе играют токсины возбудителя, которые способствуют раз­ витию морфоЛОГйческих изменений, стимулируют выработку огромного количества биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кини-

85

ны, гистамин и др.).1Токсины возбудителя вызывают расстрой­ ства (Микроциркуляции) в кишечной стенке, воздействуют на нер^ЙЪ-мышечный аппарат кишки, нарушают биоэлектриче­ скую активность всех отделов пищеварительного тракта, вызы­ вая гипермоторную дискинезию и спастический синдром, на­ рушают процессы секреции пищеварительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания. Эти процессы в свою очередь в связи с изменением физико-химических свойств кишечного содержимого приводят к нарушению мик­ роэкологии кишечника, т.е. развитию дисбактериоЗл.

Хоксины'возбудителя, циркулирующие в крови, оказывают многообразное воздействие на центральную и перифериче­ скую нервную и сердечно-сосудистую систему, гемостаз, об­ менные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома. Бактериемия возможна, но малохарактерна для ди­ зентерии.

Защитными механизмами, определяющими течение и исход болезни, являются местные и гуморальные факторы резистен­ тности. Из местных факторов наибольшую роль играют сек­ реторные IgA, естественные киллеры, фагоцитирующие клет­ ки, у- и а-йнтерфероны, а также лизоцим и р-лизины слизи­ стой оболочки толстой кишки. Существенная роль принадле­ жит нормальной микрофлор^ препятствующей колонизации возбудителя.

■ Патоморфология. Патоморфологические изменения лока­ лизуются преимущественно в области дистального отдела тол­ стой кишки (сигмовидная и прямая кишка, сфинктер заднего прохода), однако в тяжелых случаях возможно поражение и других отделов пищеварительного тракта, вплоть до пищевода. В целом морфологические изменения, как по выраженности, так и по распространенности, соответствуют тяжести течения болезни. В легких случаях преобладает катаральное и катараль­ но-геморрагическое воспаление. В более тяжелых случаях вос­ паление носит фибринозно-некротический характер, приводя к формированию язв. Процессы репарации слизистой оболоч­ ки, как правило, происходят в более поздние сроки, чем кли­ ническое выздоровление.

Летальные исходы при дизентерии обусловлены местными (перфорация, перитонит, кишечное кровотечение, инвагина­ ция) и общими (инфекционно-токсический и гиповолемический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония) причинами.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от не­ скольких часов до 7 сут, чаще 2—3 сут. Дизентерию класси­ фицируют по этиологическому признаку (Зонне, Флекснера, Григорьева—"Шиги и т.д.), по длительности течения — острая (до 3 мес) и хроническая (свыше 3 мес), по преимущественной локализации" процесса (колитический, гастроэнтероколитиче-

86

ский, гастроэнтеритический варианты), по тяжести течения (стертое, легкое, среднетяжелое, тяжелое). Выделяют также как форму инфекционного процесса бактерионосительство (субклиническое, реконвалесцентное).

Наиболее типичным является колитический вариант болез­ ни, для которого характерны острое начало, сочетание синд­ рома интоксикации и синдрома дистального колита (боли в левой подвздошной области, стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы).

При легком течении болезнь начинается с внезапного появ­ ления в левой подвздошной области схваткообразных болей, предшествующих акту дефекации. Частота стула достигает 3—5 раз в сутки, испражнения каловые, часто содержат при­ месь слизи, иногда незначительные прожилки крови. Общее недомогание слабовыражено, температура тела нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, в редких случаях эрозии, чисто катаральный сфинктерит.

При среднетяжелом течении болезни внезапно или после короткого недомогания возникают схваткообразные боли внизу живота, затем императивные позывы на дефекацию. Испражнения вначале калового характера, содержат примеси слизи и крови, частота стула в течение 2—3 сут нарастает, до­ стигая 10—25 раз в сутки, испражнения теряют каловый ха­ рактер, так как каловые массы вследствие спазма толстой кишки задерживаются в ее верхних отделах. При этом стул представляет собой скудный комок слизи с прожилками кро­ ви. Ахт дефекации происходит при спазмированном сфинкте­ ре, поэтому сопровождается спастическими болями — тенездоами. Больной испытывает ощущение неполного опорожне­ ния кишечника, нередки и ложные позывы на дефекацию. Общая интоксикация проявляется выраженной слабостью, головокружением при вставании, тахикардией, артериальной гипотензией, головной болью, лихорадкой до 38—39 °С дли­ тельностью до 2—3 дней. При осмотре обнаруживают блед­ ность кожи. Язык обложек, живот втянут. Сигмовидная киш­ ка в виде плотного болезненного тяжа. При ректороманоско­ пии выявляют геморрагии, эрозии, иногда язвы. Длитель­ ность течения достигает 10—14 сут, а процессы репарации слизистой оболочки толстой кишки затягиваются до 2—3 мес.

Тяжелое течение колитического варианта болезни характе­ ризуется сочетанием резко выраженной интоксикации, про­ являющейся ознобом, гипертермией, резкой слабостью, за­ торможенностью или возбуждением, спутанностью сознания, менингеальным синдромом, глухостью тонов сердца, тахиа­ ритмией, частым развитием сосудистого коллапса. Стул..скуд­ ный, слизисто-кровянистый, без счета, нередко непроизволь­

87

сывания. Диагноз болезни в этих случаях должен быть под­ твержден повторным выделением идентичных представителей шигелл.

Бактерионосительство у реконвалесцентов обычно соче­ тается с остаточными воспалительными изменениями в толстой кишке при полном отсутствии каких-либо клини­ ческих проявлений болезни. О субклиническом бактерио­ носительстве, обычно кратковременном, можно говорить только при отсутствии клинических симптомов, морфоло­ гических изменений в толстой кишке, а также иммунологи­ ческих сдвигов (нарастание титров НРГА при исследовании парных сывороток).

■Осложнения. В последние годы отмечают более тяжелое течение дизентерии и более частое развитие таких осложне­ ний, как инфекционно-токсический шок, коллапс, миокар­ дит, пневмония, токсический гепатит, нефрит, полиартрит, Перитонит вследствие перфорации язв или некроза кишечной стенки, кишечные кровотечения, инвагинация, трещины зад­ него прохода, выпадение прямой кишки, обострение геморроя

идр.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ ях диагноз устанавливают на основании клинической картины

болезни^схваткообразные боли в левой подвздошной области, тенезмьГ; Ложные позывы, 'скудный стул с примесью слизи и крови£ болезненная спазмированная сигмовидная кишка. При наличии эпидемиологических данных (групповой характер за­ болеваний) возможна диагностика и менее типичных случаев при наличии соответствующи^ ректороманоскопических. дан­ ных. В остальных случаях необходимб] бактериологическое подтверждение диагноза, при этом частота положительных ре­ зультатов зависит от соблюдения правил исследования (забор материала до начала этиотропной терапии, посев испражнении нетгосрёдственно у постели больного, качественные питатель­ ные среды). При выраженном интоксикационно-лихорадоч­ ном синдроме целесообразно бактериологическое исследова­ ние крови, особенно в случаях дизентерии, вызванной шигеллой Григорьева—Шиги.^Серологические исследования (РИГА) имеют вспомогательное значение. Необходимо исследование парных сывороток, взятых с интервалом в 7—10 дней и нарас­ тание титра антител не менее чем в 4 раза. В последние годы для определения антител и антигенов шигелл в крови и моче используют ИФА, РАГА, РСК. Картина крови при дизентерии малохарактерна. Чаще отмечают небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. СОЭ увеличивается незначитель­ но. Вспомогательным методом диагностики являетсЙкопрологическое исследование, которое позволяет обнаружить при копроскопии повышенное содержание нейтрофильных лейко­ цитов, их скоплений, наличие эритроцитов, слизи.

89

Дифференциальный диагноз приходится проводить с боль­ шим числом инфекционных, хирургических, терапевтических и гинекологических болезней, которые могут сопровождаться болями в животе и диареей с наличием в испражнениях при­ меси слизи и крови. При этом важно обращать внимание на наличие таких характерных симптомов, как бескаловый хат рактер стула в виде «ректального плевка», тенезмов, ложных позывов, спазма сигмовидной кишки. При гастроэнтероколи-

тическом варианте сальмонеллеза, несмотря на возможность примеси слизи и крови, испражнения не теряют калового ха­ рактера, нехарактерны тенезмы и ложные позывы, боли в жи­ воте и его болезненность носят разлитой характер, спазм сиг­ мовидной кишки наблюдают редко. Холера в отличие от ди­ зентерии характеризуется водянистой диареей, отсутствием патологических примесей в испражнениях, отсутствием боле­ вого синдрома и гипертермии. Для вирусных диарей характер­ ны более высокая лихорадка в первые дни болезни, много­ кратная рвота, наличие жидкого стула калового характера, иногда с примесью слизи, кратковременность заболевания. При остром аппендиците, особенно при атипичной локализа­ ции отростка, боли могут локализоваться внизу живота и даже слева от пупка, может быть рвота и жидкий стул до 5—6 раз в сутки. В отличие от дизентерии болезнь начинается с боли в животе, которая носит постоянный характер, заставляет боль­ ного щадить живот, принимать вынужденное положение. При пальпации живота определяется локальная болезненность, не связанная с сигмовидной кишкой, отсутствуют тенезмы и ложные позывы, испражнения не содержат патологических примесей. Выявляют характерные аппендикулярные симпто­ мы. Лихорадка появляется позже болей в животе. В крови — нарастающий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При мезенте­ риальном тромбозе наблюдают боли в животе и примесь крови в испражнениях. В отличие от дизентерии температура тела вначале нормальная, боли внезапные, интенсивные, разли­ тые. Рвота многократная, не приносящая облегчения. Исп­ ражнения калового характера. Тенезмы и ложные позывы от­ сутствуют. Живот мягкий, вздутый, умеренно болезненный во всех отделах, перистальтика ослаблена, затем исчезает, общее состояние тяжелое. При острых формах неспецифического яз­ венного колита следует обращать внимание на следующие раз­ личия. В начале болезни появляется жидкий стул, часто без примеси крови, лихорадка в течение нескольких дней нарас­ тает и принимает гектический характер, болевой синдром слабо выражен в первые дни болезни. Испражнения обиль­ ные и через несколько дней принимают вид мясных помоев. Характерны бледность кожи, анемизация, часто увеличивают­ ся печень и селезенка, повышается СОЭ. При ректоромано­ скопии в первые дни болезни выявляют резкий отек слизи­

90